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文檔簡介
呼吸衰竭講稿
浙江省中醫(yī)院呼吸科鄒義敏呼吸衰竭RespiratoryFailure呼吸衰竭講稿呼吸呼吸衰竭講稿呼吸(respiratory)機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程一切生物體的生存都需要進(jìn)行呼吸呼吸衰竭講稿呼吸過程外呼吸肺通氣肺換氣組織換氣細(xì)胞氧化代謝內(nèi)呼吸氣體在血液中運輸呼吸衰竭講稿呼吸衰竭呼吸衰竭講稿一、呼衰定義(definition)各種原因引起的外呼吸嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。明確診斷有賴于動脈血氣分析呼吸衰竭講稿二、診斷呼衰的血氣標(biāo)準(zhǔn)在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、吸入空氣條件下,排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素PaO2<60mmHg(8kPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65kPa)呼吸衰竭講稿三、呼衰的病因參與外呼吸過程的任一環(huán)節(jié)病變都會導(dǎo)致呼衰
呼吸道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿四、呼衰的分類一、按病程分類急性慢性二、按動脈血氣分類Ⅰ型呼衰(HypoxemicRespiratoryFailure)Ⅱ型呼衰(HypercapnicRespiratoryFailure)三、按病理生理分類泵衰竭肺衰竭呼吸衰竭講稿五、呼衰病理生理改變
及發(fā)生機(jī)理主要病理生理改變—缺O(jiān)2和CO2潴留發(fā)生機(jī)制肺泡通氣不足通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加彌散障礙氧耗量增加呼吸衰竭講稿(一)肺泡通氣不足單位時間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少,導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留和低氧血癥
PACO2=0.863×VCO2/VA呼吸衰竭講稿肺泡氣體分壓(kPa)肺泡通氣量(L/min)呼吸衰竭講稿(二)通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)維持正常氣體(O2、CO2)交換,肺泡通氣和血流灌注比例(V/Q)
必須協(xié)調(diào)呼吸衰竭講稿正常靜息狀態(tài)下:每分鐘肺泡通氣量(VA):~4L每分鐘肺血流量(Q):~5LVA/Q:0.8....呼吸衰竭講稿肺動脈肺泡肺靜脈動-靜脈樣分流呼吸衰竭講稿肺動脈肺泡肺靜脈無效腔效應(yīng)呼吸衰竭講稿PaCO2<>呼吸衰竭講稿V/Q失調(diào)主要導(dǎo)致PaO2,而無PaCO2a-V氧分壓差(59mmHg)比CO2分壓差(5.9mmHg)大10倍氧離曲線S形已達(dá)平臺,無法多帶O2,而CO2解離曲線呈直線呼吸衰竭講稿(三)肺內(nèi)動-靜脈樣分流肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈,導(dǎo)致PaO2實際上是通氣血流比例失調(diào)的特例呼吸衰竭講稿(四)彌散障礙影響因素彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差其他呼吸衰竭講稿CO2彌散能力比O2大20倍CO2彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)彌散障礙主要影響氧的交換
呼吸衰竭講稿(五)氧耗量缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量呼吸衰竭講稿六、缺O(jiān)2和CO2潴留
對機(jī)體器官功能的影響對中樞神經(jīng)的影響
對心臟.循環(huán)的影響對呼吸的影響對肝腎和造血系統(tǒng)影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸衰竭講稿(一)對中樞神經(jīng)的影響缺氧腦組織耗氧量大(1/5~1/4)中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對缺氧最為敏感對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生急緩有關(guān)呼吸衰竭講稿缺氧急性缺氧:煩躁不安,全身抽搐,可在短時間內(nèi)死亡完全停止供氧4~5min
不可逆的腦損害慢性缺氧:影響與缺氧程度相關(guān)呼吸衰竭講稿注意力不集中、智力減退、定向障礙
頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡神智喪失;昏迷
不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷50mmHg<PaO2<60mmHg30mmHg<PaO2<50mmHg20mmHg<PaO2<30mmHgPaO2<20mmHg呼吸衰竭講稿CO2潴留輕度皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)↑→中樞興奮→失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀重度腦脊液[H+]↑→中樞抑制→肺性腦病CO2潴留
腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加
腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫
顱內(nèi)壓增高
壓迫腦組織和血管加重腦缺氧呼吸衰竭講稿(二)缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響肺呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿(四)對肝腎和造血系統(tǒng)的影響刺激腎小球旁細(xì)胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧缺氧肝、腎功能降低轉(zhuǎn)氨酶氮質(zhì)血癥呼吸衰竭講稿(五)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧、CO2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可致酸堿平衡紊亂
酸堿失衡與電解質(zhì)代謝密切相關(guān),酸堿失衡出現(xiàn),必然影響離子交換、排泄及重吸收過程,造成電解質(zhì)紊亂
常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高K+低Cl-呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿七、呼衰臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時間及程度有關(guān)缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體損害不完全相同,但又有不少重疊呼吸衰竭講稿呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼吸,點頭或提肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。嚴(yán)重者出現(xiàn)潮式、間停或抽泣樣呼吸(一)呼吸困難呼吸衰竭講稿皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯動脈血中還原血紅蛋白>5g/dL
缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧(二)發(fā)紺
呼吸衰竭講稿(三)精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙缺氧CO2潴留表現(xiàn)為先興奮后抑制pH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響呼吸衰竭講稿(四)心血管癥狀早期
心血管中樞及交感N興奮→兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期
心率、血壓→末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓,脈搏洪大呼吸衰竭講稿(五)消化道出血缺O(jiān)2、CO2
皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激水腫、糜爛胃游離酸
應(yīng)激潰瘍出血呼吸衰竭講稿(六)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂酸堿失衡發(fā)生率高(達(dá)78.6%~95.4%),表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿等代堿多系醫(yī)源性所致呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿(七)其它肝、腎功能損害休克DIC呼吸衰竭講稿八、呼衰診斷呼吸衰竭講稿診斷依據(jù)
有導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留臨床表現(xiàn)動脈血氣改變:PaO2<60mmHg(注意吸氧狀態(tài)下可以正常),伴或不伴PaCO2>50mmHg呼吸衰竭講稿九、呼衰治療呼吸衰竭講稿
治療原則保持呼吸道通暢改善缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病,消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥呼吸衰竭講稿(一)保持呼吸道通暢祛痰劑、濕化氣道、人工排痰茶堿、
2R激動劑、抗M膽堿藥氣管插管、氣管切開排除氣道分泌物解痙平喘人工氣道呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿(二)氧療給氧方式:鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩、靜脈給氧鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+4×氧流量(L/min)給氧原則:
低濃度(24~35%)中濃度(36~50%)高濃度(>50%)
呼吸衰竭講稿氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度,但與氧濃度關(guān)系密切PiO2與FiO2的關(guān)系
PiO2=(PB-6.27)×FiO2PiO2為吸入氣的氧分壓(kPa)PB為吸入氣壓力(kPa)6.27(kPa,即47mmHg)為水蒸汽壓
FiO2為吸氧濃度氧中毒呼吸衰竭講稿氧中毒機(jī)制氧自由基學(xué)說氧自由基:O2-、H2O2、.OH抗氧化系統(tǒng):SOD、谷胱甘肽過氧化酶、VitE、VitC呼吸衰竭講稿FiO2≥60%1~2天;或吸入純氧12~24小時可出現(xiàn)頑固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不張;惡心嘔吐、食欲不振;頭痛、抽搐、昏迷等其他器官損傷,如眼晶狀體后纖維增生;溶血等呼吸衰竭講稿氧中毒重在預(yù)防呼吸衰竭講稿(三)呼吸興奮劑的應(yīng)用
作用興奮呼吸中樞促進(jìn)病人清醒
注意
嚴(yán)格掌握應(yīng)用的適應(yīng)癥和禁忌癥呼吸衰竭講稿(四)機(jī)械通氣
無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣氣管插管(經(jīng)口或鼻)氣管切開—人工氣道無創(chuàng)有創(chuàng)呼吸衰竭講稿有創(chuàng)機(jī)械通氣的適應(yīng)癥意識障礙,呼吸不規(guī)則氣道分泌物多且有排痰障礙有較大的嘔吐誤吸的可能性全身狀態(tài)較差.疲乏明顯者pH<7.20,PaO2<45mmHg,PaCO2>70mmHg合并多臟器功能衰竭者呼吸衰竭講稿(五)糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂呼酸改善肺泡通氣量,不宜補(bǔ)堿。呼酸并代酸積極治療代酸的病因,pH<7.20,HCO3—<18mmol/L時,適量補(bǔ)堿呼酸并代堿防止補(bǔ)堿過量和避免CO2排出過快,可
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