精心制作的水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡課件

水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常2/24/202512/24/202522/24/202542/24/20256友情提示感覺內(nèi)容枯燥時睡覺屬正?，F(xiàn)象，但請將打呼嚕的音量調(diào)低，以免吵醒周圍的同學(xué)…2/24/20257了解大綱輕松學(xué)習(xí)掌握:高滲等滲低滲性失水；血鉀過高過低；代酸代堿的-------病因、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和治療原則。

熟悉：水過多水中毒；呼酸呼堿的------病因發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。

了解：1臨床常用靜脈補(bǔ)液制劑的成分和特點，在使用靜脈制劑以矯正水電解質(zhì)酸堿平衡失常時的劑量計算方法。2復(fù)合型酸堿平衡失常的發(fā)生機(jī)理和診斷要點。2/24/20258第一部分水電解質(zhì)失常2/24/20259細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2/24/202511水在不同年齡人中所占比例不同2/24/202512男性比女性體液總量約高5%2/24/202513水，永遠(yuǎn)是談?wù)撋鼤r離不開的話題……2/24/202514進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2/24/202515水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機(jī)體水分

醛固酮

血漿（晶體）滲透壓

循環(huán)血量

血壓

腎牽張感受器

抑制ADH分泌腎素分泌

血漿K+

Na+

促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出2/24/202517滲透壓概念半透膜是滲透壓存在的基本條件之一。那種只能由溶劑分子通過而溶質(zhì)分子不通過的隔膜叫做半透膜。當(dāng)水和溶液被半透膜分隔時，可以發(fā)現(xiàn)水通過半透膜進(jìn)入溶液。這種現(xiàn)象叫做滲透作用。當(dāng)水和溶液用透析膜隔開時，由于溶液含有一定數(shù)目的溶質(zhì)微粒，對水產(chǎn)生一定的吸引力，水即滲過透析膜而進(jìn)入溶液，這種對水的吸引力就叫做滲透壓。臨床上滲透壓的單位毫滲透分子量/升（簡稱毫滲量/升）（mosm/L），1mosm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mm）的溶質(zhì)所產(chǎn)生的對水的吸引力。

2/24/202518有關(guān)滲透壓的示意圖

溶液濃度越大，滲透壓越大

2/24/202519血漿滲透壓滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少，而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。2/24/202520血漿滲透壓計算(mmol/L)1

①HCO3-+20）×=mmol/L<280mmol/L為低滲，>310mmol/L為高滲正常值280~310mmol/L(平均300)

②（Na++K+）×2+BS+BUN=mmol/L(正常人：BS為3.9~6.1mmol/LBUN為1.78~7.14mmol/L)正常值280~310mmol/L<280mmol/L為低滲，>310mmol/L為高滲

③MCV（平均紅細(xì)胞體積μm3）=紅細(xì)胞比積×1000除以紅細(xì)胞數(shù)（N/L）正常值82~96μm3,>96μm3為低滲，<82μm3為高滲2/24/202521血漿滲透壓計算(mmol/L)2④血清鈉正常130~150mmol/L（平均140）<130mmol/L為低滲，>150mmol/L為高滲⑤（Na++10）×2，正常280~310mmol/L（平均300）<280mmol/L為低滲，>310mmol/L為高滲⑥Cl-+HCO3-=120-140mmol/L<120mmol/L為低滲，>140mmol/L為高滲⑦血漿膠體滲透壓有關(guān)計算公式：血漿總蛋白g/L×2.41×2=289.2~385.6mmol/L<289.2mmol/L為低滲，>385.6mmol/L為高滲2/24/202522

水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？…2/24/2025242/24/202525問：敵人封鎖食鹽的目的是什么？答：敵人是想讓游擊隊員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰(zhàn)斗力。如果同時切斷水源，對游擊隊威脅更大……2/24/202527以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關(guān)系

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細(xì)血管靜脈壓↑）細(xì)胞外液容量減少）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥2/24/202528高滲失水原因水?dāng)z入不足；昏迷。拒食。上消化道病變進(jìn)水困難沙漠迷路。海上失事無淡水水丟失過多腎失水皮膚失水呼吸道失水消化道失水2/24/202530高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭2/24/202532高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋失水細(xì)胞外高滲腦細(xì)胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲2/24/202533高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：1，尿鈉升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清鈉升高＞145mmol/L5，血漿滲透壓＞310mOsm/L2/24/202534

5.治則：1）防治原發(fā)病；2）補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔，補(bǔ)液以5%~10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當(dāng)補(bǔ)K+2/24/202535（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補(bǔ)水分，忽視鈉補(bǔ)充鈉丟失＞H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療2/24/202536低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、

手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2/24/202537失鈉細(xì)胞外低滲腦細(xì)胞水腫惡心、嘔吐口渴木僵、昏迷心輸出量↓循環(huán)衰竭、血壓↓頭暈、休克腎血流量↓濾過率↓少尿、無尿血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋2/24/202538低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)

實驗室檢查：1血鈉<130mmol/l2血漿滲透壓<280mOsm/l3尿鈉少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

2/24/202539

5治則1）防治原發(fā)病2）合理補(bǔ)液可補(bǔ)充等滲液嚴(yán)重時補(bǔ)充高滲液。嚴(yán)重時搶救休克低滲性脫水2/24/202540低滲性失水診治實例會診的例子。電解質(zhì)變化快?？嚲o“急查電解質(zhì)”這根弦。2/24/202541（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細(xì)胞內(nèi)外液基本等滲細(xì)胞內(nèi)液不能補(bǔ)充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現(xiàn)及其解釋2/24/202542等滲性失水的診斷1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮2/24/2025435.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補(bǔ)充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水2/24/202544補(bǔ)液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測出入量、電解質(zhì)、酸堿度、生命體征2見尿補(bǔ)鉀（尿量＞30ml/h）3糾正酸堿平衡2/24/202545練習(xí)題

張峰男35歲主訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、腹瀉、疲乏、頭暈、手足麻木。治療：經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液。體檢：BP：110/80mmHg,P:86次/分腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn)化驗：血清鈉:128mmol/L，鉀:3.4mmol/L

您認(rèn)為患者屬什么類型水、電解質(zhì)代謝紊亂

？治療用藥是否合理，應(yīng)如何修正

？2/24/202546生命從水中來，也能從水中去……水能載舟,也能覆舟水火無情大水沖了龍王廟水漫金山看來，水多了也是禍－－－2/24/202547水過多

(Waterexcess)水在體內(nèi)過多潴留2/24/202548稀釋性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2/24/202549原因

(causes)

(1)

水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH用量過多或分泌失調(diào)心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退：致腎小球濾過率下降正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌

(3)滲透閾降低2/24/202550水潴留

水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓

ICF量

2/24/202551細(xì)胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對機(jī)體危害最大的是腦水腫2/24/202552診斷與鑒別診斷

診斷：病史、臨床、實驗鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當(dāng)殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補(bǔ)鈉)

低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補(bǔ)水、補(bǔ)鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進(jìn)食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。2/24/202553防治(preventionandtreatment)

治原發(fā)病限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)2/24/202554(Potassiumhomeostasisdisorders)

鉀代謝失常2/24/202555認(rèn)識鉀從草木灰開始百度搜索：草木灰草木灰定義植物(草本和木本植物)燃燒后的殘余物，稱草木灰。草木灰的主要成分是碳酸鉀（K2CO3）2/24/202556人類骨灰成分85％是鉀和鈣

大自然將鉀賦予了動植物的軀體，它必有其不可替代的重要之處……2/24/202557鉀的功能(function)參與細(xì)胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)2/24/202558

正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)攝入(intake)：食物吸收(absorption):腸道2/24/202559分布(distribution)：

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸(feces10％)

皮膚(sweat)2/24/202560體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)2/24/202561鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)2/24/202562示意圖1：鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)——高血鉀血液細(xì)胞腎小管細(xì)胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少2/24/202563示意圖2：鉀代謝與堿中毒堿中毒(alkalosis)——低血鉀血液細(xì)胞腎小管細(xì)胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多2/24/2025641.激素：胰島素，兒茶酚胺2.細(xì)胞外液的K+濃度3.酸堿平衡影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素2/24/202565醛固酮:Na＋-K+泵活性

細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素2/24/202566低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L鉀缺乏(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失2/24/202567原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia2/24/2025682.失鉀過多

(increasedK+excretion)消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…2/24/202569

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2/24/202570②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L食物①K+③2/24/202571分類缺鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥2/24/202572表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、

麻痹性腸梗阻

2/24/202573復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化2/24/202574

嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死2/24/202575對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒2/24/202576臨床表現(xiàn)總結(jié)

精神差肌無力腎受損腸麻痹低T波平衡去2/24/202577低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見尿補(bǔ)鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射2/24/202578防治1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀首選口服補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀注意事項：（1）見尿補(bǔ)鉀。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限濃度補(bǔ)鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意與教科書的區(qū)別）（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥2/24/202579結(jié)合臨床與低鉀有關(guān)的情況在臨床工作中隨時可見腦血管病心衰肺心病肝臟疾患腸炎胃炎糖尿病

都可能關(guān)系到低鉀判斷一名內(nèi)科醫(yī)生是否合格非常重要的一條是看他會不會急查電解質(zhì)！2/24/202580高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L2/24/202581注射執(zhí)行死刑！2/24/202582原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓2/24/2025832.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)細(xì)胞損傷(cellinjury)酸中毒(acidosis)高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過多4.血液濃縮

2/24/202584堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

酸中毒(acidosis)H+

H+

K+血[K+]

2/24/202585臨床表現(xiàn)及解釋1．對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導(dǎo)延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。2．對神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴(yán)重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿為堿性，即反常尿)以及K+進(jìn)入細(xì)胞以換取H+和Na+出細(xì)胞，因而引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。

2/24/202586高鉀血癥時心電圖的變化2/24/202587高鉀血癥的診斷

對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測定

血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價值。2/24/202588高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護(hù)心臟總原則：減少血鉀來源促進(jìn)鉀移入細(xì)胞排鉀防治原發(fā)病對抗鉀的毒性2/24/202589總原則的延伸1.防治原發(fā)病2.促進(jìn)鉀移入細(xì)胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積血，不用庫存血，控制感染，減少細(xì)胞分解。2/24/202590第二部分2/24/202591酸堿平衡失常2/24/202592酸堿概念

酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿2/24/2025932/24/202594酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換2/24/202595血液緩沖:

化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)2/24/202596H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)2/24/202597腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)2/24/202598細(xì)胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)2/24/202599

機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久2/24/20251002010年央視315晚會主持人曝光堿性水謊言2/24/20251011.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義2/24/2025102pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型2/24/2025103動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸2/24/20251042/24/2025105碳酸氫鹽（Bicarbonate），包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）。

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是動脈血在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%條件下，所測得的血漿碳酸氫鹽（HCO3-）的含量。

實際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣的血標(biāo)本，在實際條件下測得的（HCO3-）實際含量。正常值A(chǔ)B=SB，

22~27mmol/L，平均24mmol/L臨床意義：AB>SB提示有呼吸性酸中毒，AB<SB提示有呼吸性堿中毒。常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義2/24/2025106標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

標(biāo)準(zhǔn)條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實際動脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓2/24/2025107AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常2/24/20251085.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均為48mmol/L↓代酸↑代堿2/24/2025109正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負(fù)值增加2/24/20251102/24/2025111AG值A(chǔ)G是血中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）濃度之差。即AG=Na-（Cl+HCO3-）。

正常值：12±2mmol/L常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義2/24/20251127.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機(jī)酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)2/24/2025113酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少）而超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。2/24/2025114

(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有

[HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。概念(concept)2/24/2025115

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒2/24/2025116(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常2/24/2025117Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-2/24/2025118入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少原因(causes)2/24/20251192．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加2/24/2025120Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-2/24/2025121HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少2/24/2025122機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]

肺通氣量

↓

CO2排出

2/24/2025123細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋Na＋交換

K＋

Na＋交換

3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia2/24/20251244.腎的代償泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)2/24/2025125反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿2/24/2025126

機(jī)體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償2/24/2025127指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/12/24/2025128兩例代謝性酸中毒的化驗結(jié)果：

pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.0AG增大型7.2010140100256.02/24/2025129臨床表現(xiàn)及解釋—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制2/24/2025130診斷臨床表現(xiàn)＋血氣分析2/24/2025131（四）防治原則

1防治原發(fā)病2維持電解質(zhì)平衡,對低鉀者及時補(bǔ)充鉀制劑，以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重。3應(yīng)用堿性藥可補(bǔ)充NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。4終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。

2/24/2025132結(jié)合臨床人體排污的下水道－－－腎臟臨床上代酸常見，尤見于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項目，對于就診時主訴乏力、精神差的病人，更應(yīng)注意查腎功能，必要時查血氣。2/24/2025133代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：由血漿引起的酸堿平衡紊亂[HCO3-]的原發(fā)性升高2/24/2025134病因和發(fā)病機(jī)制2/24/2025135（一）碳酸氫鹽重吸收增多2/24/20251361.容量不足性堿中毒主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3-

不能被胃酸中和。

血容量不足導(dǎo)致HCO3-重吸收增加。2/24/2025137細(xì)胞2.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓HCO3重吸收增加堿中毒

低血鉀2/24/20251383.低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓遠(yuǎn)曲小管尿流速↑K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多2/24/20251394.高碳酸血癥性堿中毒慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。2/24/2025140（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加多種原因使進(jìn)入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒2/24/20251411.使用排鉀保鈉類利尿藥2/24/20251422鹽皮質(zhì)激素增加保鈉排鉀2/24/2025143（三）有機(jī)酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進(jìn)入體內(nèi)?？甲C：1有機(jī)酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-2是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？3經(jīng)查閱《血液凈化學(xué)》《腎臟替代治療學(xué)》《內(nèi)分泌學(xué)》《實用內(nèi)科學(xué)》及百度搜索，均未找到相關(guān)論述。2/24/2025144機(jī)體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）作用不大2/24/2025145輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀臨床表現(xiàn)及解釋嚴(yán)重時：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙Γ—

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常2/24/2025146代酸代堿的直觀區(qū)別代堿興奮代酸抑制2/24/2025147代謝性堿中毒的診斷病史、臨床表現(xiàn)確診依賴實驗室檢查：2/24/2025148實驗室指標(biāo)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor2/24/2025149防治原則輕中度者以治療原發(fā)病為主去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水?dāng)U容，低鉀者補(bǔ)充鉀低氯性堿中毒（對氯有反應(yīng)性堿中毒）給予等張或半張鹽水或補(bǔ)充CaCl2,

另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。2/24/2025150呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂2/24/2025151（一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高

1.肺通氣障礙COPD哮喘持續(xù)狀態(tài)2.CO2吸入過多農(nóng)村的紅薯窖2/24/2025152（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.細(xì)胞緩沖（急性呼酸主要代償）(1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(2)RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換

結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2.腎代償（慢性呼酸主要代償）

2/24/2025153紅細(xì)胞血漿CO2

CO2

H2CO3

H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?2/24/2025154基本同代酸，較代酸嚴(yán)重：

臨床表現(xiàn)

脂溶性、擴(kuò)血管、迅速H++CO22/24/2025155臨床表現(xiàn)及解釋受PaCO2升高的影響，主要對心血管、中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴(kuò)張血管腦血管擴(kuò)張頭痛間接作用血管運(yùn)動中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病2/24/2025156診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（主要是血氣分析）2/24/2025157指標(biāo)變化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/12/24/2025158（四）防治原則

1.防治原發(fā)病2.改善通氣,加強(qiáng)呼吸機(jī)管理3.應(yīng)用堿性藥(同代酸)2/24/2025159臨床實例腦干梗塞患者，意識障礙逐漸加重認(rèn)識過程：開始認(rèn)為是單純腦梗塞加重后查血氣發(fā)現(xiàn)呼酸。

不要被最初的原發(fā)病所障目。2/24/2025160呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂2/24/2025161原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多

(低氧血癥,中樞病變，

精神因素,高代謝，藥物)2/24/2025162代償機(jī)制１.CO2減少呼吸淺而慢CO2潴留２.腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償）2/24/2025163腎代償?shù)膸讉€方面

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

2/24/2025164臨床表現(xiàn)基本同代堿，1.口唇四肢發(fā)麻，