顱內靜脈竇血栓形課件

卒中單元顱內靜脈竇血栓形成一例病例分享臨床資料

患者女性，49歲，已婚，職工主訴：頭痛1月余，加重4天現病史：患者一月來無明顯誘因下出現頭痛，呈脹痛，以頭頂及后枕部明顯，程度不劇，對日常生活及工作無影響，入院前4天患者頭痛較前明顯加重，頭痛范圍擴及全頭部，持續(xù)性，程度較為劇烈，伴有惡心、嘔吐，入院前2天來院就診，查頭顱CT示右側橫直竇及枕葉高密度影，予甘露醇、地塞米松靜脈滴注治療2天，頭痛癥狀明顯緩解，為進一步診治收入我科。病程中，食納睡眠及二便情況可，無感冒發(fā)熱史。

,實驗室檢查：血常規(guī)(2011-08-18):WBC:11.0×10^9/L、HB:127g/L、PLT：253×10^9/L。ESR（2011-08-18):

10mm/H。血生化(2011-08-18):k+:3.26mmol/L、TG:2.37mmol/L、CL:2.63mmol/L、HDL:0.75mmol/L、LDL:1.02mmol/L、GLu:4.28mmol/L、hsCRP:0.34mg/L。凝血功能(2011-08-18):Fg:1.990g/L、INR:1.15。

腦脊液檢查(2011-08-18):壓力：260mmH20

。腦脊液常規(guī)：乳白色，渾濁，潘迪氏試驗:弱陽性(±)，

WBC:0×10^6/L，RBC:0×10^6/L，墨汁染色:未找到隱球菌;腦脊液生化：Cl:127.40mmol/L、Glu:3.49mmol/L、ADA:1U/L、蛋白:0.30g/LMRV

(2011-08-18):右側橫竇、乙狀竇及上矢狀竇后部血栓形成。DSA(2011-08-19)：靜脈期時間延長，右側橫竇顯影不清，考慮血栓形成。入院診斷：腦靜脈竇血栓形成治療方案：

1.甘露醇脫水降顱壓；

2.拜阿司匹林抗血小板聚集、低分子肝素抗凝治療，后改口服華法林抗凝治療，維持INR比值2~3之間。

3.抗感染、神經功能保護等對癥治療。

臨床轉歸：患者頭痛癥狀明顯緩解，未有惡心、嘔吐發(fā)作。腦脊液復查（2011-08-24）：壓力：220mmHg腦脊液常規(guī):無色、渾濁、潘迪氏試驗:陰性、WBC：50×10^6/L，RBC：0×10^6/L;腦脊液生化：Cl：124.00mmol/L、Glu:3.79mmol/L、ADA:1U/L、蛋白:0.30g/L;

復查頭顱CT未見明顯異常。

于2011-09-02日好轉出院。顱內靜脈竇的解剖：顱內靜脈竇-上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、橫竇、乙狀竇和海綿竇。CVT的解剖基礎無瓣膜,

靜脈血可以發(fā)生逆流;顱內、外靜脈間有豐富的吻合支

部分顱內靜脈堵塞可不出現臨床癥狀。上矢狀竇內流速緩慢、迂曲、回旋,易于形成血栓。腦靜脈竇血栓形成

發(fā)病率：CVST約占全部腦血栓形成的3.5%。青壯年多見，男/女=1∶3。急性、亞急性或慢性發(fā)病,亞急性常見。主要的臨床表現(1)進行性無緩解的頭痛嘔吐－最常見(2)眼底乳頭水腫等高顱壓癥狀(3)癲癇:常見于上矢狀竇血栓或腦表淺靜脈血栓。(4)不同程度的意識障礙及精神癥狀,多由于高顱壓或深靜脈血栓累及雙側丘腦所致。臨床特點(5)局灶性神經功能缺損,最常見的是運動和感覺障礙,通常為單癱、輕偏癱,以下肢為主,也可出現雙下肢癱,酷似脊髓病變。(6)其它癥狀和體征顱神經麻痹、失語和小腦體征。如III、IV、VI顱神經麻痹提示海綿竇血栓；IX、X顱神經麻痹提示頸內靜脈血栓；V、VI顱神經麻痹形成的巖尖綜合征提示巖下竇血栓,多繼發(fā)于中耳炎。診斷規(guī)律(1)年齡范圍相對固定,多為青年(2)病前身體素質較好,上呼吸道感染、勞累及飲酒等可誘發(fā)(3)多為急性起病,病情逐漸進展(4)首發(fā)癥狀主要為頭痛伴嘔吐(特別是噴射狀嘔吐)及視乳頭水腫,伴或不伴局灶性神經功能缺損及癲癇發(fā)作,也可以視力障礙、肢體無力或精神異常起病。預后病情兇險、病死率高、預后不良。70%可完全康復,11%遺留殘疾或后遺癥,19%導致死亡。與昏迷程度、年齡、局限性神經系統(tǒng)體征和迅速發(fā)展的顱內高壓等因素有關。就病因而言，感染性患者恢復差、病死率高從解剖結構上來講，腦深靜脈和直竇血栓比腦淺靜脈和其他靜脈竇血栓者預后差。腦脊液改變

多數患者顱內壓>300mmH2O，腰穿平均壓力(309±100)mmH2O。腦脊液蛋白及白細胞大多正常,也可輕度升高腦脊液紅細胞可增多白細胞增多在急性期3d以內以中性粒細胞為主,5d內轉為以單核細胞增多為主,7d內則見有吞噬含鐵血黃素的吞噬細胞

盡早、盡快抗凝、溶栓,輔以脫水、降顱壓及病因治療?？鼓幬?首選低分子肝素，早期安全、有效。目前認為原發(fā)性CVST患者口服抗凝藥物可持續(xù)3個月,而繼發(fā)性CVST患者口服抗凝藥物則需6～12個月,但CVST患者長期服用抗凝藥物無益。很少采用靜脈溶栓治療，導管介入局部藥物溶栓、機械碎栓，血栓切除，用于藥物治療不佳時。感染性顱內靜脈及靜脈竇血栓形成在獲知細菌培養(yǎng)結果時，可應用相應敏感的抗生素；如感染源不明確時，則可選用廣譜抗生素治療。治療腦靜脈竇血栓形成的影像學診斷

腦靜脈竇血栓的CT表現CVT的CT表現可分為直接和間接征象兩部分,通常作為CVT首選的影像學檢查手段。CVT的直接征象直接征象指能直接反映靜脈竇血栓的征象,該征象一旦確立,可以確診,具有相對的特異性。直接征象包括:高密度三角征、束帶征、Delta征或空三角征。

高密度三角征是非常早期的征象,主要在上矢狀竇血栓時,表現為三角形的高密度。（圖A）

束帶征表現為皮層靜脈束帶狀高密度影,該征象提示皮層淺靜脈血栓形成的征象。（圖B）ABA

Delta征:Delta征又稱空三角征是在CT增強后看到。增強后,靜脈竇壁強化呈高密度,竇內由于血栓形成看到三角形的低密度。腦靜脈竇血栓的MRI表現不同時間表現不同血栓早期(5d內)血液流空信號消失,紅細胞內為脫氧血紅蛋白,T1等信號,T2低信號;中期(1個月內),紅細胞溶解后稀釋正鐵血紅蛋白,T1高信號,T2高信號;晚期(1個月以上)如血流再通,出現流空效應,表現T1、T2無信號,如血流仍未再通,常表現T1等信號,T2高信號或等信號。中期呈典型的高信號,診斷靜脈竇血栓是可靠的,而其它各期血栓信號不典型,缺乏特異性。

此外增強后腦內靜脈的異常強化和擴張亦提示早期腦內靜脈血栓的可能性。T1FlairT1增強T2MRI腦MRV診斷靜脈血栓竇

直接征象

(1)發(fā)育正常的腦靜脈(竇)血流高信號缺失,表明血栓充盈整個腦靜脈(竇)腔,血流完全梗阻。(2)表現為邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號