肺動脈栓塞課件

肺血栓栓塞癥（PulmonaryThromboembolism,PTE)重點以及難點掌握肺血栓栓塞癥的的臨床表現、診斷和治療方案。熟悉肺血栓栓塞癥的病理和病理生理。難點：肺血栓栓塞癥的臨床表現和診斷。

【概述】肺動脈血栓形成：肺動脈原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis)。DVT(深靜脈血栓形成)和PTE(肺血栓栓塞癥)屬于VTE（靜脈血栓栓塞癥）范疇，實質為同一疾病在不同部位、不同階段的表現。反復的栓塞或肺血管系統(tǒng)的再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。為臨床目的，歐洲心臟病學會PE工作組將PE分為兩大類：大面積PE和非大面積PE。DVT和PE是外科手術、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見的疾病和死亡原因。大面積肺栓塞（massivePE)：栓塞2個肺葉或以上者，或小于2個肺葉伴休克和/或血壓下降者（收縮壓<90mmHg或血壓下降≥40mmHg，持續(xù)15min以上）。非大面積肺栓塞（non-MPE），次大面積肺栓塞（submassivePE）右室功能減退。【流行病學】

一、發(fā)病率與患病率

迄今，PE發(fā)病率仍然不清。由于DVT是PE的標志，51%-71%DVT患者可能發(fā)生PE，故推測肺栓塞的發(fā)病率可能不會太低。美國每年估計約有65萬-70萬新發(fā)患者，是第三位常見的心血管疾病，其發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死。阜外心血管病醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料發(fā)現，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分類調查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。二、危險因素1856年RudolfVirchow提出血栓形成的三個因素，即血流停滯、血液高凝性和血管內皮損傷?，F代認為，在靜脈血栓形成中內皮損傷起著重要的初始和持續(xù)作用。（1）年齡與性別肺栓塞以50歲-60歲年齡段最多見，90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。20歲-39歲年齡組女性深靜脈搏血栓病的發(fā)病比同齡男性高10倍。40歲以下出現栓塞的患者以基因缺陷為常見。（3）心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危險因素，25%~50%PE患者同時有心肺疾病，并發(fā)于心血管疾病者占12%，特別是房顫伴心衰患者尤易發(fā)生。（4）創(chuàng)傷、手術PE并發(fā)于外科或外傷者約占43%，其中創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)PE。尸檢發(fā)現脛骨骨折45%~60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)現PE。大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)PE。冠狀動脈搭橋術后PE發(fā)生率為4%。（5）腫瘤癌癥能增加PE的危險，其并發(fā)PE的原因可能與凝血機制異常有關。近期研究表明，10%的所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生癌癥。（6）制動即使是短期（1周內）制動也易于導致VTE。在實施疝修補術的患者中，DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術為15%~30%，髖骨骨折的患者中為50%~75%，脊髓損傷的患者中為50%~100%。大約1/4的術后PE發(fā)生于出院之后。（7）妊娠孕婦VTE的發(fā)生率比同齡未孕婦女高5~7倍，易發(fā)生于妊娠的頭3個月和圍產期，其中75%的DVT發(fā)生于分娩前，66%的PE發(fā)生于分娩后，確切機制不清。（9）其他如肥胖，超過標準體重20%者栓塞病的發(fā)生率增加。脫水、紅細胞增多癥、糖尿病、腎病綜合征等也易發(fā)生血栓病。有創(chuàng)檢查和治療（如靜脈留置管、靜脈內化療）使VTE也變的更常見了。吸煙是PE的獨立危險因素?！拘〗Y】在西方國家，DVT和PE的年發(fā)病率估計分別為0.1%和0.05%。DVT和PE同屬VTE的范疇。PE的獲得性和遺傳性兩大危險因素已被證實。約1/2的VTE病例缺乏典型的危險因素?！静±砗筒±砩砀淖儭恳弧⒉±砀淖働E栓子多為血栓，空氣、脂肪、羊水等少見。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復多發(fā)才能引起肺血流動力學改變。最近有人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實質是肺血管內皮損傷引起的微血栓形成。一般可累及2~3個肺段，多達15~16個，平均為9.22個。根據Morpurgo臨床—病理對照研究統(tǒng)計，PE發(fā)生部位分布如下：雙肺為26.77%，肺動脈主干12.67%，多發(fā)性占57.4%，單發(fā)性占42.5%，單純右肺占29.1%，單純左肺占9.4%。較大的血栓栓塞多來自下肢深靜脈，始發(fā)血栓主要是由細胞成分和纖維蛋白組成的機化體。脫落部分主要由纖維蛋白、紅細胞和血小板組成。肺梗死不多見，僅占尸檢PE的10%~15%，且多發(fā)生于原有心、肺疾病，支氣管循環(huán)障礙或肺靜脈高壓患者。二、病理生理改變多數PE是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。肺血管床面積堵塞50%—70%，可出現持續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達85%可致猝死。急性PE肺動脈高壓的發(fā)生率約為80%。急性PE引起的肺血管阻力增加、除機械性堵塞因素外，近年，研究證實體液的作用，血小板和白細胞是肺血管活性物質二個重要的來源。

（二）呼吸功能改變較大的PE可引起反射性支氣管痙攣，血栓釋放介質，使氣道收縮，低肺通氣量，呼吸困難。栓塞后肺泡表面活性物質減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應性下降；肺泡上皮通透性增加，肺水腫，通氣和彌散功能下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔樣通氣，不能進行氣體交換；致肺通氣/灌注比嚴重失衡，低氧血癥。

【小結】PE的血流動力學后果與栓子的大小和數量以及既往的心肺狀態(tài)直接相關。無PI的PE常見，但PI是罕見的并發(fā)癥。PE可發(fā)生為單側，也可發(fā)生為雙側，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發(fā)生于動脈主干者不及10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多有關?！九R床表現】四個臨床癥候群：急性肺心病肺梗死“不能解釋的呼吸困難”慢性反復性肺血栓栓塞

二、體格檢查（一）一般檢查低熱，約占43%呼吸頻率增快，約占70%竇速，約占44%紫紺，約占19%多汗，約占11%低血壓，少見。提示為大塊PE（三）呼吸系統(tǒng)體征氣管移向患側隔肌上移病變部位叩診濁音肺野可聞及干濕羅音（四）實驗室檢查（1）血漿D-二聚體檢查小于500μg/L，有排除診斷的價值。（2）血氣檢查肺血管床堵塞15%~20%即可出現氣分壓下降。（3）心電圖檢查常見竇速、T波倒置和ST段下降。有意義的改變是SⅠQⅡTⅢ型。

（4）X線胸部平片

急性PE患者約80%不正常。常見征象有盤狀肺不張、肺浸潤或肺梗死陰影及胸膜滲出，多呈楔形，凸向肺門，底邊朝向胸膜，也可呈帶狀、球狀、半球狀和不規(guī)則形及肺不張影；膈上外周楔形密影（Hampton駝峰）提示肺梗死。患側膈肌抬高（40%~60%）。典型的是右下肺動脈呈香腸樣和Westermark征用于除外其他原因引起的呼吸困難和胸痛。（5）超聲心動檢查間接征象：右室擴張為71%~100%，右肺動脈內徑增加72%，左室徑變小38%，室間隔左移及矛盾運動42%以及肺動脈壓增高等。直接征象：右心血栓可有兩個類型：活動、蛇樣運動的組織和不活動、無蒂及致密的組織。發(fā)生PE前者98%，后者40%。（6）放射性核素肺通氣/灌注掃描作為疑有PE患者的標準篩選檢查，其特異性有一定的限度，可有假陽性。

（7）下肢深靜脈檢查PE栓子多來自下肢深靜脈，因此，靜脈血栓形成的發(fā)現能間接提示PE的可能存在。（8）磁共振檢查類似于導管造影，但敏感性和特異性較低。（9）PET-CT用于PE的血管結構和功能診斷。（10）螺旋CT血管造影術特別是電子束CT，可以直接看到肺動脈內的血栓。表現為血管內的低密度充盈缺損?？汕逦靥綔y位于主、葉及段肺動脈內的栓子。對于在亞段及一些遠端肺動脈內的栓子，SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性為53%~89%，特異性為78%~100%。直接征象有：半月形或環(huán)形充盈缺損，完全梗阻，軌道征等；間接片象有：主肺動脈及左右肺動脈擴張，血管斷面細小、缺支、馬賽克片、肺梗死灶、胸膜改變等。（11）肺動脈造影是生前PE診斷唯一可靠的方法，同時也可檢測血流動力學和心臟功能。栓塞發(fā)生72小時內，肺動脈造影對診斷有極高的敏感性，特異性和準確性。（12）數字減影血管造影有人認為與傳統(tǒng)造影方法比較可達到85%~90%的診斷一致性，亦有的認為僅達50%~70%，對較小的栓子效果不佳?！驹\斷】病史癥狀體征實驗室檢查【鑒別診斷】急性心肌梗塞冠狀動脈供血不足肺炎胸膜炎肺不張支氣管哮喘原發(fā)性肺動脈高壓夾層動脈瘤高通氣綜合征肺栓塞臨床評價評分表DVT癥狀或體征3分PE較其他診斷可能性大3分心率>100次/分1.5分4周內制動或接受外科手術1.5分既往有DVT或PE病史1.5分咯血1分6月內接受抗腫瘤治療或腫瘤轉移1分＞4分為高度可疑，≤4分為低度可疑急性肺栓塞診斷流程急性肺栓塞危險度分層

肺栓塞死亡危險休克或低血壓右室功能不全心肌損傷推薦治療（BNP超聲CT心導管）（肌鈣蛋白）高危(>15%)+++溶栓或肺動脈血栓摘除術

-++

中危(3%~15%)-+-住院治療

--+

低危(<1%)---早期出院或門診治療【PE的自然病程和預后】主要取決于是否發(fā)現栓塞并進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學改變的程度、年齡及時性血管內皮血栓自溶活性等。其中11%死于發(fā)病1小時以內，89%活到至少1小時以上。但71%未被診斷，得到診治的僅為29%。治療的患者中至少92%可存活，8%死亡。急性PE患者如不在短期內死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。至少有兩個機制：①數小時內栓子移向遠端肺動脈；②數天或數周內發(fā)生深解，最短者14天血栓完全消失。當懷疑PE時，超聲心動圖測出的右心負荷過重是近期預后的主要決定因素。PE復發(fā)危險性很大，尤其是發(fā)病后4~6周內。在缺乏抗凝治療情況下危險性大增。大面積PE發(fā)生之前1周，常有許多小的PE形成。PE急性期后的預后主要取決于充分的血栓溶解以及肺動脈和深靜脈系統(tǒng)的血管重建。部分患者嚴重的肺動脈高壓是由于無癥狀復發(fā)性PE所致。其本質與急性PE不同，如不治療通常在發(fā)病后2~3年內死亡?！局委煛恳?、急性PE的治療（1）急救措施發(fā)病后頭兩天最危險。一般處理解痙、鎮(zhèn)靜抗休克改善呼吸

（2）溶栓治療鏈激酶（SK）尿激酶（UK）:20000IU/kg,持續(xù)靜滴2小時。重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）適應證：①大面積PE②不管PE的解剖學血管大小伴有血流動力學改變者。③并發(fā)休克和體動脈低灌注者。④原有心肺疾病的次大塊PE引起循環(huán)衰竭者。⑤有癥狀的PE。溶栓治療絕對禁忌證：①半年內胃口腸道大出血者。②兩月內腦血管意外、創(chuàng)傷和手術者。③活動性顱內病變。溶栓治療相對禁忌證：①未控制的高血壓（≥200/110mmHg）②出血性糖尿病，包括合并嚴懲腎病和肝病者③十天內外科大手術、穿刺、器官活檢或分娩④近期大小創(chuàng)傷，包括心肺復蘇⑤感染性心內膜炎⑥心包炎⑦動脈瘤⑧左房血栓⑨潛在的出血性疾病⑩出血性視網膜病

PE溶栓治療的具體實施：確定診斷后，選好適應證與禁忌證。急性PE最適宜的溶栓時間窗為14天。發(fā)病后和復發(fā)后愈早溶栓效果愈好。溶栓前配血型和備新鮮血。溶栓過程減少搬動。用藥途徑經動、靜脈給藥效果相同。溶栓過程不用肝素。溶栓完成后應測PT和APTT（2-4小時測