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文檔簡介
慢阻肺病人血氧分壓與二氧化碳分壓的變化血氣檢查:當(dāng)?shù)谝幻胗昧魵馊莘e(FEV1)<40%預(yù)計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血氣檢查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展,低氧血癥逐漸加重,甚至出現(xiàn)呼吸衰竭,并出現(xiàn)高碳酸血癥。Po2下降和Pco2上升的發(fā)生機制
一、通氣不足二、通氣/血流比例失調(diào)三、肺動-靜脈樣分流四、彌散障礙五、耗氧量(二)通氣/血流比例失調(diào)肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協(xié)調(diào),才能保證有效的氣體交換,正常每分鐘肺泡通氣量(VA)4L,肺毛細血管血流量(Q)5L,VA/Q約為0.8,如果VA/Q>0.8,則形成無效腔效應(yīng);肺泡通氣量在比率上小于血流量VA/Q<0.8,使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進入肺靜脈,形成動-靜脈樣分流。
通氣/血流比例失調(diào),會妨礙肺換氣,導(dǎo)致機體缺氧和CO2潴留,尤其是缺氧。主要表現(xiàn)為缺氧的原因在于:(1)動靜脈血液間Po2差遠大于Pco2差,動-靜脈短路時,動脈Po2下降程度大于Pco2升高的程度;(2)CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍;(3)動脈血Po2下降和Pco2升高時,可刺激呼吸,增加肺泡通氣量,有助于CO2排出,卻幾乎無助于O2的攝入。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性,正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于平坦段,即使增加通氣量,吸空氣時,肺泡氧分壓雖有所增加,但血氧飽和度上升甚少,因此借健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足,因而發(fā)生缺O(jiān)2
。
(三)肺動-靜脈樣分流由于肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加,使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會,因此,提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓,分流量越大,吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差,如分流量超過30%以上,吸氧對氧分壓的影響有限。(四)彌散障礙
氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20,故在彌散障礙時,產(chǎn)生單純?nèi)毖?。(五)氧耗量氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一,發(fā)熱,寒戰(zhàn),呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量,寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min,嚴(yán)重哮喘,隨著呼吸功的增
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