風心病外科治療講課2課件

風濕性心瓣膜病的外科治療SurgicalTreatmentofRheumaticHeartValveDisease四川大學華西醫(yī)院董力風濕性心瓣膜病是我國最常見的心臟疾病之一，占內科住院心臟病人的44.2%-+64.4%。其中二尖瓣膜病變最常見，占95%-98%〔單純或合并病變〕，主動脈瓣病變次之，占48.5%，三尖瓣病變多為繼發(fā)性改變，占12.2%，肺動脈瓣病變罕見。二尖瓣與主動脈瓣的聯(lián)合瓣膜病變發(fā)生率占50%以上，單純二尖瓣狹窄占二尖瓣病變的60.8%，故將它作為講述重點。一、病理急性風濕熱是由鏈球菌感染誘發(fā)的變態(tài)反響，75%累及心臟造成風濕性全心炎〔RheumaticPancarditis),包括心肌、心外膜〔臟層心包〕和心內膜〔瓣膜〕等。該病變開展過程緩慢，首次風濕熱發(fā)病平均年齡為12歲。心瓣膜反復炎變導致其交界面和底部水腫與滲出，贅生物形成。

炎癥反復愈合過程中，由于纖維蛋白沉積和纖維化改變，使瓣膜邊緣相互粘連與融合，逐漸形成狹窄，同時瓣膜下的腱索與乳頭肌亦逐漸粘連、融合、鈣化與縮短，限制瓣膜的活動，最終造成狹窄與關閉不全，血流動力學異常使患者出現(xiàn)相應體征，此時平均年齡約為20歲。正常二尖瓣長徑4cm，橫徑2cm，面積4-6cm2，瓣膜狹窄分級如下：狹窄分級瓣口直徑（cm）瓣口面積（cm2）臨床癥狀心功能輕度≥1.22.5-2.1中度活動有癥狀Ⅱ級中度1.2-0.82.0-1.0輕度活動有癥狀Ⅲ級重度＜0.8＜1.0靜息時仍有癥狀Ⅳ級二尖瓣狹窄→左房排血受阻→左房壓力增加并擴大→肺靜脈及肺毛細血管壓力增加→肺淤血和肺水腫〔左心功能不全〕→肺動脈高壓→右室肥厚與三尖瓣關閉不全→右房壓力增加并擴大→體循環(huán)淤血〔左心功能不全〕。二尖瓣狹窄→左室前負荷減少→外周組織器官缺血。二.病理生理慢性左房壓力增加→左房長大〔＞40mm〕和左房壁心肌纖維退行性改變→最終出現(xiàn)心房纖顫〔AtrialFibrilation，AF〕，心臟瓣膜疾病患者中約45%-60%合并AF。AF對機體的不利影響如下：①心排血量↓30%，心功能進一步降低；②心腔進一步擴大，心臟作功增加；③病人出現(xiàn)心悸不適病癥，心率變化較大，較難用洋地黃控制；④體循環(huán)栓塞，發(fā)生率約40%。AF患者的病死率是無AF患者病死率的2倍。評判心功能的標準常采用NYHA法，分為四級。Ⅰ級：無病癥〔有相應體征〕。Ⅱ級：中等量活動后出現(xiàn)病癥。Ⅲ級：輕微活動后出現(xiàn)病癥。Ⅳ級：靜息時也有病癥。病史：風濕熱病史、心房纖顫史、栓塞史、用藥情況及心功能情況。臨床表現(xiàn)：1.病癥：主要為活動后心累，可伴有呼吸困難與咯血。早期為左心衰病癥，晚期為右心衰病癥。二、診斷：2.體征：一般體征：二尖瓣面容、紫紺及體循環(huán)淤血的體征。心臟體征：心界擴大，心臟抬舉樣搏動，心尖區(qū)舒張期震顫，肺動脈瓣區(qū)拍擊感。聽診重要：心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。P2與心尖區(qū)舒張期雜音結合判斷二尖瓣狹窄嚴重程度〔二者均響→狹窄重；二者均輕→狹窄輕；P2極度↑，DM輕→狹窄極重〕栓塞所致的神經系統(tǒng)體征——略僅適用于早期病變。主要措施是限制鈉鹽攝入，強心利尿和擴血管等治療。如有心房纖顫尚需抗凝治療。內科治療僅為姑息療法，不能從根本上解除病變瓣膜造成的血流動力學障礙。在內科治療情況下，患者從發(fā)生病癥到完全致殘平均7.3年，10年存活率僅為15%-42%。三、瓣膜病的內科治療四、外科治療〔SurgicalTreatment)〔一〕歷史診斷明確并有相應臨床病癥，心功能Ⅱ-Ⅲ級；無風濕活潑；排除心肌病及其他相關疾病。1.年齡輕、瓣膜無明顯鈣化、大瓣活動度及彈性尚好。2.二尖瓣狹窄為主，不伴明顯二尖瓣關閉不全及主動脈瓣關閉不全。3.竇性心律，無栓塞史及房顫史，左房內無血栓。1.瓣葉條件較好。2.有心房纖顫及栓塞史。3.左心房血栓?！踩忱硐肴斯ば呐K瓣膜的根本條件1.良好的機械性能：①耐久性好〔機械瓣疲勞試驗連續(xù)啟閉40億次，相當于病人140年壽命〕。②聲音小〔有關因素：制作材料，瓣葉啟團角度，重量，胸壁厚度，心功能〕。③比重應與血液相似：1.055g/cm2。④無氣穴腐蝕。2.良好的血流動力學：①開口面積應根本到達生理開口面積〔4-6cm2〕；②跨瓣壓差小〔雙葉瓣4-5mmHg〕；③返流量小〔10%以內可以接受〕；④能耗低〔收縮能耗、關閉能耗與常態(tài)能耗〕；⑤心內占有率低〔以免阻礙瓣葉活動或刺激心肌產生室性早搏〕。３.組織相容性好：①抗血栓性〔早期選用金屬塑料等，栓塞率10%-30%，近年來采用熱解碳涂層材料，瓣膜縫環(huán)Teflon或Dacron外表涂Bielite炭層，栓塞率已降至2%-3%〕；②溶血少——即材料外表光滑，防止跨瓣血流障礙。〔四〕瓣膜種類的選擇1.生物瓣：包括異種生物瓣及同種瓣異種瓣使用生物材料制成，異種瓣目前多用經戊二醛處理的豬主動瓣或牛心包瓣。優(yōu)點：中心血流、不需終生抗凝治療，防止了抗凝治療有關的并發(fā)癥，生活質量較高。缺點：耐久性差，平均瓣膜衰敗時間8-12年，目前有20年的報道。多數病人將面臨第二次換瓣。鑒于我國換瓣人群較年輕，故目前國內應用較少〔＜5%〕。3.瓣膜選擇的一般原那么：老年病人具有出血性疾病患者主動脈瓣置換（＞65）二尖瓣置換（＞70歲）--生物瓣其余病人〔或包括年輕女性有生育要求的患者〕--機械瓣4.展望：

高分子材料瓣膜組織工程瓣膜〔TissueEngineeringHeartValve〕——不需抗凝、耐久性好、具有生長性，是最有前途的人工心臟瓣膜?！捕橙斯ば姆螜C的根本結構：①滾壓式血泵——提供血液循環(huán)動力的人工心臟；②氧合器——能進行氣體交換的人工肺；③變溫器——控制血液溫度的變溫裝置；④輔助設施——過濾器，靜脈貯血器，輔助泵等?！踩丑w外循環(huán)的根本條件：①抗凝和凝血〔肝素與魚精蛋白〕；②低溫〔淺低溫：30℃-32℃，中度低溫：26℃-30℃；深低溫：≤25℃〕；③血液稀釋：輕度30%以上〔氧氣運輸效率最高的壓積〕；中度：30%-20%〔20%被認為是血液稀釋的最低警戒線〕，深度：15%-10%；極度，<10%〔僅用于動物實驗〕?！菜摹承募”Ｗo目前常用低溫+化學藥物停跳法低溫：溫度低至10℃時停跳的心肌代謝率僅為常溫下工作狀態(tài)心肌的1%，故臨床上將心臟溫度維持在10℃-15℃，可允許心臟耐受較長時間的冠狀循環(huán)阻斷?；瘜W藥物停跳法：早在18世紀Runger就發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內鉀離子過高可使心臟停止于舒張狀態(tài)。1958年，Melrose創(chuàng)造了鉀鹽停搏法，停跳液配方的根本原那么如下：①高鉀〔25mmol/L〕：消除缺血心肌的電機械活動，以免耗竭能量；②低溫〔4℃〕；③提供代謝基質〔ATP、葡萄糖，胰島素〕；④緩沖劑——對抗無氧代謝產生的酸中毒。⑤高滲性：減輕缺血和低溫所造成的心肌水腫；⑥穩(wěn)定細胞膜——普魯卡因。

常見心臟瓣膜病臨床特點總結主動脈瓣關閉不全主動脈瓣狹窄病因風濕性為主，其次為退行性與感染性。老年退行性為主，其次為先天性二葉畸形與風濕性病理瓣膜增厚攣縮，脫垂，穿孔，贅生物形成瓣膜交界融合，鈣化，病生左室前負荷↑-心腔↑

-舒末壓及室壁張力↑-左心衰-左房壓及肺A壓↑-右心衰-全心衰左室后負荷↑-左室向心性肥厚-心肌缺氧-舒縮功能↓-左心衰癥狀活動后心累，心絞痛，左心衰三聯(lián)癥（暈厥，心絞痛，左心衰）體征心界向左下擴大，主動脈瓣付區(qū)舒張早中期嘆息樣雜音，外周血管征（＋）心界不大，主動脈瓣區(qū)噴射樣收縮期雜音主動脈瓣關閉不全主動脈瓣狹窄胸片心臟長大，靴形心（左室大）心臟不大，心尖園鈍，升主動脈狹窄后擴張心電圖（ECG）左室肥厚、勞損同左心臟彩超（UCG）主動脈瓣舒張期關閉不全，瓣葉攣縮、脫垂、穿孔，左室長大，主動脈根部增寬主動脈瓣鈣化，跨瓣壓差↑，升主動脈狹窄后擴張，左室流出道繼發(fā)狹窄診斷臨床表現(xiàn)+心臟彩超+心電圖+胸片同左藥物治療強心，利尿，擴血管利尿主動脈瓣關閉不全主動脈瓣狹窄手術治療人工瓣膜置換，成形人工瓣膜置換，球囊擴張二尖瓣狹窄二尖瓣關閉不全病因風濕性心瓣膜病為主風濕性、退行性、感染性病理瓣膜增厚、攣縮、融合、鈣化瓣膜增厚、攣縮、粘液變性、穿孔病生二尖瓣狹窄→左房壓力↑并擴大（左房長大為主）-左心功能不全→肺靜脈壓↑→肺動脈高壓→右心功能不全→體循環(huán)淤血。二尖瓣關閉不全→左室前負荷↑并擴大（左室長大為主），因后負荷↓故早期無明顯心功能不全癥狀早期為左心功能不全（急性肺水腫）晚期為右心功能不全（體循環(huán)淤血）左心功能不全癥狀出現(xiàn)早左心功能不全-右心功能不全左心功能不全癥狀出現(xiàn)晚而重體征二尖瓣面容，心界擴大，心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音，P2亢進，肺水腫或體循環(huán)淤血體征心界向左下擴大，心尖區(qū)收縮期雜音，向腋下及后背傳導，肺水腫或體循環(huán)淤血體征二尖瓣狹窄二尖瓣關閉不全胸片雙肺充血，”梨形心“（左房右室長大，肺動脈段突出）雙肺充血，左室長大為主。，心電圖（ECG）P波呈雙峰，電軸右偏，右室肥厚，大多數病人伴心房纖顫電軸左偏，左室肥厚，大多數病人伴心房纖顫心臟彩超（UCG）二尖瓣狹窄（分度），左房右室長大，左室正常或較小，房顫時常有血栓二尖瓣關閉不全（分度），左心長大（左室為主}，房顫時常無血栓診斷

臨床表現(xiàn)+UCG+ECG+胸片藥物治療強心+利尿+擴血管二尖瓣狹窄二尖瓣關閉不全手術指征1.癥狀明顯（心功能II-III級）；2.瓣膜中度以上病變；3.心臟明顯長大；同左手術方法1.球囊擴張；2.瓣膜置換1.瓣膜成形；2.瓣膜置換常見先天性心臟病臨床特點總結

左向右分流

ASDVSDPDA右向左分流

TOF

無分流

PS癥狀肺部感染肺部感染活動受限心內膜炎喂養(yǎng)困難肺部感染活動受限心內膜炎喂養(yǎng)困難活動受限，暈厥喂養(yǎng)困難蹲踞現(xiàn)象活動受限，暈厥體征Ⅰ-Ⅱ級SMP2亢進，固定分裂發(fā)育差Ⅲ-Ⅵ級SM伴震顫，P2亢進發(fā)育差連續(xù)性機器樣雜音，P2亢進發(fā)育差，紫紺，杵狀指噴射樣SM響亮伴震顫，P2消失噴射樣SM響亮伴震顫，P2消失胸片雙肺充血，右房室長大，肺動脈段突出雙肺充血，雙室長大，肺動脈段突出雙肺充血，主動脈結及肺動脈段突出雙肺缺血，靴形心雙肺缺血，肺動脈段突出，右房室長大ECG電軸右偏，右室肥厚，不完右電軸左偏（晚期右偏），左室或雙室肥厚（晚期右室肥厚）電軸左偏（晚期右偏），左室或雙室肥厚（晚期右室肥厚）電軸右偏，右室肥厚電軸右偏，右室肥厚，勞損左向右分流

ASDVSDPDA右向左分流

TOF無分流

PS心臟彩超右房室長大，房缺，彩色多普勒房水平左向右分流雙室長大，室缺，彩色多普勒室水平左向右分流左房室長大，PDA，彩色多普勒大血管水平連續(xù)性左向右分流肺動脈狹窄，大室缺，主動脈騎跨，右室肥厚肺動脈瓣狹窄，右室肥厚，肺動脈狹窄后擴張心導管疑肺高壓時作（肺阻力，QP/QS，肺動脈壓）疑合并畸形時不作診斷

臨床表現(xiàn)+UCG+ECG+胸片+心導管（少）治療封堵或手術介入封堵手術早期球囊擴張，晚期手術慢性縮窄性心包炎〔ChronicConstricitviePericarditis〕慢性縮窄性心包炎是心包臟壁層慢性炎變導致心包增厚，粘連甚至鈣化，使心臟舒縮受限，心功能減退，引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。病程長短不一，最終因循環(huán)衰竭而死亡。病因及病理結核性心包炎〔TuberculousPericarditis〕可由縱隔淋巴結結核，胸膜結核直接蔓延，亦可由全身粟粒性結核經血行播散而至。早期表現(xiàn)為急性纖維蛋白性滲出或干酪化滲液，晚期出現(xiàn)纖維組織粘連、縮窄。結核性心包炎的發(fā)生與以下因素有關。1.延誤診斷，即發(fā)病早期未能明確診斷，發(fā)病數日后才開始抗結核治療。2.抗結核藥物使用不當或療程不夠，約有60%患者在TB性心包炎治療后發(fā)生了縮窄。3.局部病人起病隱襲，一旦明確診斷已屬晚期。正常心包為一層漿膜與致密結締組織所組成的結構。心包炎時臟壁層均有不同程度增厚、粘連與鈣化，在心臟外表形成一層厚薄不等的硬殼，把心臟緊緊束縛在里面。整個心包的厚度從2-3mm至2cm不等，心室外表最明顯，心管及大動脈根部次之，常在腔靜脈入口及房室溝處形成縮窄環(huán)，產生類似房室瓣狹窄的病癥和體征。因心臟活動受限，心肌早期發(fā)生廢用性萎縮，晚期那么發(fā)生心肌纖維化。正常人心包腔內壓與胸膜腔內壓相似，低于大氣壓，整個心動周期中心包腔內壓力會有些輕微的波動，舒張末期，腔內壓力最高。慢性縮窄性心包炎時，患者心包僵硬并與心臟融合，明顯限制了心腔舒張，使心臟的充盈量減少、心肌收縮力減弱、心室舒張壓↑、動脈壓↓、各臟器供血缺乏、靜脈回流障礙和靜脈壓↑。同時，腎血流量↓→抗利尿激素分泌↑→水鈉潴留→靜脈壓一步升高導致肝大和腹水等現(xiàn)象。一、以重度右心功能不全為主要病癥，易疲勞與氣短〔85%〕，腹脹〔65%〕，咳嗽、消化功能失常、肝區(qū)疼痛、胃納不佳等。上述病癥主要因為胸腹水積聚、肝臟等內臟器官淤血所致。臨床表現(xiàn)〔Clinicalmanifestation〕二、體征1.一般體征：頸靜脈怒張〔95%〕，肝大〔96%〕，腹水〔76%〕，胸腔積液、下肢水腫〔70%〕，周圍型紫紺〔25%〕，本病特點之一在于腹水出現(xiàn)早而明顯，較瓣膜雙下肢水腫重而腹水輕不同。2.心臟體征：心率快，脈細，心音遙遠及第三心音，收縮壓↓，脈壓窄，心尖區(qū)可聞DM。3.奇脈〔ParadoxicalPulse〕：吸氣時脈搏變慢變弱或消失，收縮壓↓10mmHg，奇脈機理可能如下：正常情況下，呼吸時胸內壓力經心包傳給心臟。平靜吸氣時胸內壓力↓，壓力對心房室的影響與對心包外肺V的影響相同，故由肺V回流入左心室的血量無變化，心排血量及血壓不受影響。心包縮窄或大量心包積液時，吸氣后胸內壓↓影響不能傳至心腔，而心包