高血壓的運動療法

高血壓的運動療法適應(yīng)癥原發(fā)性高血壓輕度或中度血壓升高無其它合并癥. 凡有心、腦、腎等重要器官合并癥時，應(yīng)進行相應(yīng)治療，穩(wěn)定后，方可進行。作用規(guī)律的運動有確切的降壓作用，其降壓作用并非依賴于體重的減輕，而是一種獨立的因素可達到降低收縮壓幅度為4－9mmhg，此外規(guī)律的運動不僅能降低血壓而且對血壓正常者具有預(yù)防或延緩高血壓發(fā)生作用。-實用高血壓學運動中血壓調(diào)節(jié)的機制血壓取決于心排血量和總外周循環(huán)阻力。1運動開始時，可能主要由于迷走神經(jīng)張力下降，心率迅速增快，心排血量顯著增加，血壓立即反映性增加。運動開始時迷走神經(jīng)張力下降心排血量顯著增加心率迅速增快血壓立即反映性增加2當?shù)蛷姸冗\動時，影響心臟和大血管的交感神經(jīng)活性無明顯增加。運動強度增加，心率加快和心排血量增加不能再維持所需的血壓，此時動脈壓力放射開始在更高的血壓水平上起調(diào)節(jié)作用，表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮，內(nèi)臟血管首先是脾臟和腎臟血管收縮。2當?shù)蛷姸冗\動時,影響心臟和大血管的交感神經(jīng)活性無明顯增加。交感神經(jīng)興奮，內(nèi)臟血管首先是脾臟和腎臟血管收縮心率加快和心排血量增加血壓升高運動強度增加3當運動強度更高和運動時間越長時，穩(wěn)定血壓除須內(nèi)臟血管的收縮還須部分活動骨骼肌的血管收縮，骨骼肌血流貫注不能滿足無氧代謝的需要時，肌肉化學放射被激活?；瘜W反射的激活于肌肉釋放的氧離子和乳酸密切相關(guān)。3當運動強度更高和運動時間越長時血壓進一步升高內(nèi)臟血管的收縮骨骼肌的血管收縮骨骼肌血流貫注不能滿足無氧代謝的需要時,肌肉化學放射被激活無氧代謝乳酸大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點運動后即刻血壓下降的機制是心排血量的減少，而心排血量又等于每搏心排出量×心率，故運動后這兩者的變化決定了血壓的變化。長期運動鍛煉降壓的主要機制：降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性兒茶酚胺釋放減少和或敏感性下降血管順應(yīng)性增加和或壓力感受敏感性增高內(nèi)皮源性一氧化氮釋放增多改善高胰島素血癥降低內(nèi)源性na-k泵抑制劑的活性-實用高血壓學藥物治療和運動治療的關(guān)系α受體阻滯劑ACEIARB利尿劑β受體阻滯劑鈣拮抗劑α受體阻滯劑作用于外周小動脈,能減輕交感神經(jīng)興奮引起的血管收縮,可有效的降低收縮壓和舒張壓,但對運動中心率.心排血量和代謝的反應(yīng)輕,可正常制定運動處方.ACEIARB主要作用于RAS系統(tǒng)抑制血管緊張素Ⅱ的形成和增加緩激肽的水平,不影響心率心排出量和運動時的血流動力學的反應(yīng).利尿劑以噻嗪類為例用藥初期利尿劑所引起低鉀血癥用藥3－4周后外周血液和血容量減少橫紋肌溶解及骨骼肌無力血管反應(yīng)性改變，外周阻力下降，故不影響運動能力肌肉的血流減少β受體阻滯劑口服β受體阻滯劑有降低心排血量，肌肉血流量，極量和次極量，常伴運動能力的下降，但研究表明病人通過代償性增加每搏心排血量和(或)增加動靜脈之間的氧彌散度仍可以從運動訓練中獲得很大益處.鈣拮抗劑鈣拮抗劑，盡管該類藥物中有些會干擾運動的心率反應(yīng)（如維拉帕米有負性頻率的作用心率下降，可被每搏量的增加所代償）但往往不會對運動處方的制定產(chǎn)生明顯的影響，運動處方的制定總原則是運動強度宜小不宜大，強調(diào)以中小強度，以放松性質(zhì)的練習為主。運動的方式以有氧運動為主，如球類、登山、騎自行車、慢跑、步行、游泳等。在社區(qū)以步行、騎自行車、打羽毛球和慢跑較為方便易行。MET(metabolicquivalent)1MET(1運動量)=每分鐘每公斤體重耗氧量3.5ml1運動量可升高收縮壓8-12mmHg運動中動脈收縮壓最高可達180-220mmHg運動量由運動強度運動時間頻率運動強度是指一定時間內(nèi)運動量，理想運動強度以靶心率表達。靶心率＝（最大心率－靜息心率）×（70％～85％）＋靜息心率脈率＝170－年齡運動持續(xù)時間適應(yīng)性活動5－10min心肺耐力訓練30－40min和松弛活動5-10min.