血漿置換治療中度重癥型高甘油三酯血癥性急性胰腺炎1例

血漿置換治療中度重癥型高甘油三酯血癥性急性胰腺炎1例高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（HTG-AP）因“誘因隱匿、淀粉酶升高不明顯、發(fā)病年輕化、合并癥多、病情進展快、易重癥化”給臨床救治帶來困難?？焖俳档透视腿ニ绞悄孓D(zhuǎn)病情進展和治療的關(guān)鍵。本文報道病因隱匿的急性胰腺炎（AP）治療成功案例1例。1病例資料患者，男，22歲，學生。主訴：腹痛伴嘔吐4天，煩躁2天。入院前4天，患者飽食后出現(xiàn)中上腹持續(xù)性、劇烈疼痛，放射至左腰背部，伴惡心、腹脹，嘔吐胃內(nèi)容物，嘔吐后腹脹、腹痛無緩解，無發(fā)熱、胸悶、胸痛，有排氣無排便，按“急性胃腸炎”、“急性胰腺炎”接受抑酸、護胃、抗炎等門診治療后無改善。入院前2天，患者出現(xiàn)煩躁、少尿、心慌、肢端發(fā)涼，遂于夜間轉(zhuǎn)入我院?；颊叩募韧?、家族史、個人史、過敏史、接種史均無特殊。入院查體：T36.6℃，P130次/分，R24次/分，BP96/53mmHg；煩躁，BMI32.8kg/m2，半臥位；口唇及皮膚干燥，肢端皮溫低，下肢皮膚“花斑”樣；心率130次/min，律齊；雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及細小濕啰音；腹膨隆，腹式呼吸減弱，腹軟，上腹壓痛陽性，腸鳴音減弱3次/分；余查體（—）。病情演變：患者病情進展快，入院時已有消化、循環(huán)、神經(jīng)等多系統(tǒng)癥狀。診療重點：鑒別急腹癥、心肺系統(tǒng)急癥的不典型表現(xiàn)。入院后予以心電監(jiān)護、胃腸減壓、液體復(fù)蘇，緊急完善相關(guān)實驗室檢查。血常規(guī)：白細胞14.14x109/L，中性細胞87.20%，中性粒細胞12.33x109/L。尿常規(guī)：隱血1+，蛋白2+，糖4+，酮體3+。血氣分析：PH7.15，PCO234mmHg，PO275mmHg，Lac2.7mmol/L，HCO3-27.2mmol/L；Glu18.7mmol/L；Ca2+1.18mmol/L，K+2.4mmol/L。PCT1.1ng/mL。TnI、CKMB、NT-proBNP、肝腎功能檢查均陰性。血尿淀粉酶輕度升高。凝血功能：纖維蛋白原739mg/dL，D二聚體13500ng/mL，乳糜血。甘油三酯（TG）17.98mmol/L。心電圖：竇性心動過速，電軸左偏，心率130次/分。心臟、腹部超聲：①心內(nèi)結(jié)構(gòu)大致正常，室壁運動正常；②胸腔少量積液；③胰腺體積大，回聲不均，肝周積液。胸部、腹部CT：①兩肺下葉炎癥；②胸腔少量積液；③脂肪肝；④急性胰腺炎。圖1入院時上腹部CT左圖：胰尾滲出、腫脹。右圖：胰頭腫大，胰腺棉絮樣滲出，肝區(qū)積液腹痛+急性胰腺炎影像+乳糜血+TG＞11.30mmol/L+排除占位和結(jié)石等其他病因+《BalthazarCT分級》，疾病診斷：高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（中度重型），糖尿病酮癥酸中毒，肺部感染，低鉀血癥。因存在有效循環(huán)血容量不足、胰性腦病等表現(xiàn)，病情重，遂收住EICU。入院后予以液體復(fù)蘇、抑制腺體分泌、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜等治療，重點針對病因制定診療方案。因TG為17.98mmol/L>>5.65mmol/L（目標值），給予低分子肝素（5000UQ12h皮下注射）+胰島素持續(xù)泵入，以求快速降低TG水平。但24h后復(fù)查TG為14.55mmol/L，仍高于11.3mmol/L且TG水平降幅未超過入院時的50%，遂啟動血液凈化治療。血液凈化采取血漿置換后序貫CRRT：血漿置換量2000mL（吸附柱型號plasmaFluxP2dry，分漿速16.67ml/min），置換2h；CRRT模式為CVVH（枸櫞酸抗凝），持續(xù)24h。經(jīng)治療，患者腹痛顯著緩解，復(fù)查TG為6.7mmol/L。因患者胃腸功能恢復(fù)良好，可耐受經(jīng)口進食，遂改為非諾貝特0.1gTID口服以繼續(xù)控制TG水平。圖2主要治療經(jīng)過圖3甘油三酯變化趨勢如圖2、圖3示：行血漿置換及CRRT治療后，患者TG水平明顯下降，腹痛也隨之改善?；颊哂贓ICU共治療4日后一般情況顯著改善，遂轉(zhuǎn)入普通病區(qū)治療。于入院第8日復(fù)查腹部CT可見胰周滲出較前吸收（見圖4），次日出院。出院后繼續(xù)口服非諾貝特，3個月后隨訪查腹部CT可見患者胰腺體積、形態(tài)基本恢復(fù)，胰周滲出基本吸收，見圖5。圖4入院第8d上腹部CT左圖：胰尾。右圖：胰頭。圖5出院3月后上腹部CT左圖：胰尾。右圖：胰頭。2討論高脂血癥所致AP與血清TG水平顯著升高密切相關(guān)［1-2］，又被稱為高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（HTG-AP）。高脂血癥已成為AP的第二大病因［3-4］，其引起的HTG-AP發(fā)病率逐年升高，對患者、家庭、社會所造成的近期與遠期危害巨大。除AP的一般臨床表現(xiàn)外，HTG-AP還具有誘因隱匿、發(fā)病年輕化、血淀粉酶升高不顯著、假性低鈉血癥、合并癥多、易“重癥化”、復(fù)發(fā)率高等特點[5-6]。以上特征無疑增加了臨床診療的難度，致使該病在早期易被誤診或漏診，在住院期間易加重，而在出院后易復(fù)發(fā)。高甘油三酯血癥既是HTG-AP的病因，又是導(dǎo)致HTG-AP病情難以控制甚至加重的誘因，因此將血清TG水平快速降低至5.65mmol/L以下是治療HTG-AP的關(guān)鍵。根據(jù)《高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診專家共識》[5]，具體的病因治療措施有兩類：1、無創(chuàng)措施，包括使用常規(guī)口服降脂藥物、肝素與低分子肝素、胰島素等；2、有創(chuàng)治療措施，即血液凈化，多推薦采用血漿置換。如果在患者入院后24～48h僅通過無創(chuàng)治療措施仍無法使TG水平降至11.3mmol/L以內(nèi)，或降幅低于入院時的50%，則應(yīng)考慮啟動血液凈化治療[5-10]。該例中度重癥型HTG-AP經(jīng)常規(guī)治療后TG水平控制不佳，而采用血漿置換后，TG水平得到快速下降，進而促進了病情的逆轉(zhuǎn)。因此，HTG-AP的診治難點和重點為對該病病因分型的早期識別以及有效的病因治療。利益沖突所有作者均聲明本研究不存在利益沖突。參考文獻YadavD,PitchumoniCS.Issuesinhyperlipidemicpancreatitis[J].JClinGastroenterol,2003,36(1):54-62.DOI:10.1097/00004836-200301000-00016YinG,CangX,YuG,etal.DifferentClinicalPresentationsofHyperlipidemicAcutePancreatitis:ARetrospectiveStudy[J].Pancreas,2015,44(7):1105-10.DOI:10.1097/MPA.0000000000000403CarrRA,RejowskiBJ,CoteGA,etal.Systematicreviewofhypertriglyceridemia-inducedacutepancreatitis:Amorevirulentetiology?[J]Pancreatology,2016,16(4):469-76.DOI:10.1016/j.pan.2016.02.011張娜,張海燕,郭曉紅,等.中國近十年急性胰腺炎病因變化特點的Meta分析[J].中華消化病與影像雜志（電子版）,2016,6(2):71-75.DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-2015.2016.02.006高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診共識專家組.高甘油三酯血癥性急性胰腺炎診治急診專家共識[J].中華急診醫(yī)學雜志,2021,30(8):937-947.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.08.005潘龍飛,裴紅紅,宏欣,等.高甘油三酯血癥性急性胰腺炎的診治[J].實用醫(yī)學雜志,2021,37(20):2569-2574.DOI:10.3969/j.issn.1006-5725.2021.20.001SchererJ,SinghVP,PitchumoniCS,etal.Issuesinhypertriglyceridemicpancreatitis:anupdate[J].JClinGastroenterol,2014,48(3):195-203.DOI:10.1097/01.mcg.0000436438.60145.5aValdivielsoP,Ramírez-BuenoA,EwaldN.Currentknowledgeofhypertriglyceridemicpancreatitis[J].EurJInternMed,2014,25