冠狀動(dòng)脈心肌橋

冠狀動(dòng)脈心肌橋泰州高港區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科張?jiān)赖谝豁?yè)，共三十二頁(yè)。病例報(bào)告患者59歲男性，因“胸悶心悸一小時(shí)〞入院，伴出汗，無(wú)胸痛，無(wú)氣急。既往有“高血壓〞病史十余年，血壓最高180/100mmHg，有高脂血癥病史。2022年06月突發(fā)胸悶心悸，后阿斯發(fā)作，心跳呼吸驟停，心肺復(fù)蘇成功，后監(jiān)測(cè)心肌酶譜有動(dòng)態(tài)變化，考慮“ACS〞，病情平穩(wěn)后冠脈CT提示：左前降支中段心肌橋，右冠及盤旋支小軟斑。第二頁(yè)，共三十二頁(yè)。病例報(bào)告2022年5月再次出現(xiàn)持續(xù)壓榨性胸悶，心電圖提示下壁心梗，予以急診溶栓等處理后，行急診冠脈造影提示左前降支中段心肌橋，收縮期管腔狹窄70%，右冠中段管壁不規(guī)那么，中遠(yuǎn)段狹窄50%入院查體：BP144/90mmHg，心率98次/分，律尚齊，無(wú)雜音，腹稍膨，余未見(jiàn)明顯異常第三頁(yè)，共三十二頁(yè)。病例報(bào)告心電圖示：竇性心律〔HR98次/分〕，陳舊性下壁心梗；Holter：竇性心律，偶發(fā)房早，偶發(fā)室早，II,III,avF出現(xiàn)異常Q，T波改變；肝腎功能，血常規(guī)，心肌酶譜正常；血脂：甘油三酯1.98mmol/L，余正常。第四頁(yè)，共三十二頁(yè)。病例報(bào)告明確診斷：冠心病，心肌橋，陳舊性下壁心梗，心功能I級(jí)；高血壓病3級(jí)〔極高?！常桓咧Y治療：阿司匹林、氯吡格雷、他汀類、ARB、B-R、CCB〔地爾硫卓〕、低分子肝素等患者胸悶緩解，復(fù)查心電圖：HR75次/分第五頁(yè)，共三十二頁(yè)。定義冠狀動(dòng)脈正常走行于心外膜下，不受心肌收縮的擠壓。如果冠狀動(dòng)脈或其分支的某一段走行于室壁心肌纖維之間，致使心臟收縮期該段冠狀動(dòng)脈受到心肌的擠壓而出現(xiàn)管腔狹窄甚至閉塞，那么稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋〔myocardailbridgeMB〕，又稱壁冠狀動(dòng)脈(intramuralcoronary)。第六頁(yè)，共三十二頁(yè)。病因最早于1737年由解剖學(xué)家報(bào)告1922年，Crainiciana首先論述了心肌橋〔myocardialbridge，MB〕的存在1960年P(guān)ortsmann及l(fā)wig在冠狀動(dòng)脈造影中發(fā)現(xiàn)一例左前降支收縮期狹窄的19歲患者，首次引入“心肌橋〞的概念。第七頁(yè)，共三十二頁(yè)。病因是一種先天性冠狀動(dòng)脈異常，可能是由于原始冠狀動(dòng)脈小梁網(wǎng)內(nèi)動(dòng)脈未能外化造成冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種并不少見(jiàn)的解剖學(xué)變異，文獻(xiàn)報(bào)道尸檢中檢出率5.4％－85.7％，但冠狀動(dòng)脈造影中檢出率0.5%～2.5%男性多于女性，尤其多見(jiàn)于肥厚型心肌病第八頁(yè)，共三十二頁(yè)。解剖與病理生理

多發(fā)生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段〔86.27%〕，也有在盤旋支〔1.92%〕，右冠的較少。Mb一般長(zhǎng)10mm－30mm，厚約2－4mm第九頁(yè)，共三十二頁(yè)。解剖與病理生理按解剖按部位分：肌橋－淺肌橋〔大局部〕，前降支沿著室間溝前行，在到達(dá)心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成肌環(huán)－深肌橋〔少〕，前降支向右室發(fā)出分支進(jìn)入室間隔時(shí)被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比淺肌橋長(zhǎng)。肌橋與其下的冠狀動(dòng)脈之間并非直接接觸，其間往往有脂肪、神經(jīng)或其他疏松結(jié)締組織相隔第十頁(yè)，共三十二頁(yè)。解剖與病理生理心肌橋?qū)е氯毖臋C(jī)制有：A冠狀動(dòng)脈痙攣，心臟收縮期的擠壓而導(dǎo)致內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進(jìn)血管收縮的血管活性物質(zhì)B心動(dòng)過(guò)速，收縮期/舒張期時(shí)間比提高，mb對(duì)冠狀動(dòng)脈血流影響大，導(dǎo)致缺血，第十一頁(yè)，共三十二頁(yè)。解剖與病理生理C肌橋段血管內(nèi)皮血栓素A2的合成和分泌增加D肌橋部位冠狀動(dòng)脈血栓形成E冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙第十二頁(yè)，共三十二頁(yè)。解剖與病理生理心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：〔1〕肌橋段有“保護(hù)效應(yīng)〞〔2〕mb遠(yuǎn)段也很少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化〔3〕Mb近段冠狀動(dòng)脈卻常發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化第十三頁(yè)，共三十二頁(yè)。解剖與病理生理A肌橋段冠狀動(dòng)脈有“保護(hù)效應(yīng)〞:心臟收縮期血流沖擊可損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，導(dǎo)致并促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，而肌橋的壓迫可減輕這種沖擊，保護(hù)位于其下的冠狀動(dòng)脈，肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力增加，有利維持血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)，并預(yù)防脂質(zhì)通過(guò)血管內(nèi)皮進(jìn)入血管壁，肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜只含收縮型平滑肌細(xì)胞，缺乏合成型平滑肌細(xì)胞。合成型可分裂增殖，產(chǎn)生膠原纖維和彈性纖維，在動(dòng)脈粥樣硬化中具有重要作用。此與骨骼肌內(nèi)的周圍動(dòng)脈極為相似，很少產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化第十四頁(yè)，共三十二頁(yè)。解剖與病理生理BMb遠(yuǎn)段也很少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，可能與肌橋?qū)κ湛s期的血流控制而處于低壓狀態(tài)，因而動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率很低第十五頁(yè)，共三十二頁(yè)。解剖與病理生理CMb近段冠狀動(dòng)脈卻常發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，血管內(nèi)超生檢測(cè)mb近段冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變檢出率高達(dá)86％，mb近段壓力增高和渦流損傷血管內(nèi)皮是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的主要原因，――mb近段冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度成正相關(guān)。另mb近段冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力降低，導(dǎo)致血管內(nèi)皮釋放no合成酶、內(nèi)皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等血管活性物質(zhì)增加有關(guān)第十六頁(yè)，共三十二頁(yè)。

臨床表現(xiàn)

大多數(shù)無(wú)病癥局部病人可有心肌缺血的表現(xiàn)：不同類型與不同程度的心絞痛、心肌堵塞、致命性心律失常甚至猝死。冠狀動(dòng)脈MB靜息心電圖檢查多正常，運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)可誘發(fā)非特異性的缺血征象，傳導(dǎo)異?；蛐穆墒С！＞植繃?guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為與心電圖早期復(fù)極綜合征有關(guān)第十七頁(yè)，共三十二頁(yè)。

診斷

冠脈造影(CAG)是目前診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。冠脈造影的特點(diǎn)為“擠奶效應(yīng)〞，即肌橋段冠狀動(dòng)脈在收縮期狹窄，在舒張期正常?！脖仨殐蓚€(gè)以上投照角度〕另外還有CT冠狀動(dòng)脈造影〔CTA〕、血管內(nèi)超聲〔IVUS〕。第十八頁(yè)，共三十二頁(yè)。診斷：CAG據(jù)肌橋收縮期狹窄程度分為三度：I、收縮期狹窄直徑小于50％，可無(wú)任何病癥II、狹窄介于50％－70％之間，可能產(chǎn)生乳酸增加，有局部心肌缺血臨床表現(xiàn)III、狹窄達(dá)于75％，乳酸明顯增加，有心肌缺血心電圖表現(xiàn)，一定有臨床表現(xiàn)。第十九頁(yè)，共三十二頁(yè)。診斷：IVUS冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)超聲檢查：產(chǎn)生的解剖和生理機(jī)制尚不完全清楚，可見(jiàn)肌橋段冠狀動(dòng)脈的特征性改變：“半月征〞冠狀動(dòng)脈多普勒血流速度測(cè)定：〔對(duì)肌橋段冠狀動(dòng)脈拉回式血流速度測(cè)定〕可見(jiàn)特征性的快速舒張?jiān)缙诔溆褪鎻堉衅诳焖贉p速，舒張中晚期平臺(tái)。另外可見(jiàn)肌橋近端冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流矛盾運(yùn)動(dòng)第二十頁(yè)，共三十二頁(yè)。治療

內(nèi)科治療介入治療外科治療第二十一頁(yè)，共三十二頁(yè)。內(nèi)科藥物治療β受體阻滯劑可降低心收縮力，減輕心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的壓迫，降低心律，延長(zhǎng)舒張期，從而改善心肌血供。〔心率>130次/分〕，同時(shí)此病人應(yīng)防止大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)以防止心率過(guò)快，收縮期/舒張期時(shí)間之比提高，加重心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的血流影響第二十二頁(yè)，共三十二頁(yè)。內(nèi)科藥物治療鈣離子拮抗劑可降低心收縮力，緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，增加冠狀動(dòng)脈血流，特別是非二氫比啶類，如維拉帕米、合貝爽等，即可消除可能的痙攣，又能延長(zhǎng)心動(dòng)周期的舒張期時(shí)限，時(shí)心肌橋的主要有效藥物第二十三頁(yè)，共三十二頁(yè)。內(nèi)科藥物治療抗凝、抗血小板治療用于心肌橋伴冠心病硝酸酯類藥物可加重心肌橋?qū)е碌墓跔顒?dòng)脈收縮期狹窄，應(yīng)防止使用第二十四頁(yè)，共三十二頁(yè)。介入治療對(duì)于藥物難以控制或同時(shí)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性固定狹窄的患者，可選用支架植入術(shù)支架選擇上一般采用柔韌性強(qiáng)、支撐力大的支架，如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個(gè)大氣壓。一般使用高壓擴(kuò)張〔>14個(gè)大氣壓〕以到達(dá)支架足夠的擴(kuò)張程度第二十五頁(yè)，共三十二頁(yè)。介入治療單純PTCA治療無(wú)意義，再狹窄率高，有報(bào)道達(dá)50％Ferreira等認(rèn)為對(duì)由縱深型心肌橋引起的冠脈扭曲及壓迫產(chǎn)生臨床表現(xiàn)的患者，行PCI往往是無(wú)效第二十六頁(yè)，共三十二頁(yè)。外科治療肌橋切斷術(shù)或肌橋松解術(shù)：1975年有binet報(bào)道可消除臨床病癥，改善冠狀動(dòng)脈血流。盡管如此，臨床上仍應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)指征，只有嚴(yán)重心絞痛，并有肌橋?qū)е滦募∪毖目陀^證據(jù)才考慮手術(shù)有出現(xiàn)左室室壁瘤等并發(fā)癥的可能第二十七頁(yè)，共三十二頁(yè)。外科治療冠脈搭橋術(shù)：肌橋較厚，或較長(zhǎng)其下冠狀動(dòng)脈不易別離或有心室穿孔的危險(xiǎn)，行主動(dòng)脈遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈吻合術(shù)或靜脈血管移植搭橋術(shù)第二十八頁(yè)，共三十二頁(yè)。預(yù)后一般認(rèn)為，心肌橋患者的長(zhǎng)期預(yù)后與肌橋段冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度無(wú)明顯關(guān)系，國(guó)內(nèi)有學(xué)者對(duì)81例患者進(jìn)行5年的跟蹤隨訪，另一組對(duì)61例左前降支心肌橋隨訪11年，患者出現(xiàn)生存率分別為97.5％、98％，未見(jiàn)與心肌橋有關(guān)的死亡，所以孤立性心肌橋患者的長(zhǎng)期預(yù)后一