心梗和心衰中室性心律失常防治

1、.,蘇州大學(xué)附屬一院蔣文平,心梗和心衰中室性心律失常防治,.,(一)急性心梗室性心律失常治療,.,1.現(xiàn)在如何認(rèn)識(shí)AMI中室性早搏,再灌注治療之前，把室早認(rèn)為是預(yù)警性心律失?，F(xiàn)在認(rèn)為它預(yù)示VT/VF的敏感性、特異性都不強(qiáng),.,2.如何對(duì)待室早,過(guò)去20年內(nèi)CCU中VF發(fā)生率有所下降，對(duì)早搏預(yù)防性治療已放棄補(bǔ)K+、補(bǔ)鎂、-阻滯劑治療重于抗心律失常應(yīng)用,.,3.加速性室自主節(jié)律(慢室速),浦氏纖維自律性加強(qiáng)基本不惡化成VT/VF原則上不治療，除非血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)用：阿托品心房起搏,.,4.非持續(xù)性室速,連續(xù)三個(gè)室早：100次/分單形性為主急性缺血頭12h內(nèi)Holter檢出率可達(dá)60%以上預(yù)后意

2、義取決于：(1)梗死面積(2)是否合并或誘發(fā)出SVT心功能狀態(tài)(EF150次/分，血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定同步50100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF200360焦耳非同步,.,藥物HR150次/分左右，血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定利多卡因負(fù)荷量1.01.5mg/kg5-10min維持量14mg/min普酰胺負(fù)荷量1217mg/kg20-30min維持量14mg/min胺碘酮負(fù)荷量150mg維持量1.0mg/min6h維持量0.5mg/min,7.室速治療,.,(二)室顫防治,.,1.室顫分類(lèi),原發(fā)性VF在十幾年以前發(fā)生率占AMI住院病人的10%，現(xiàn)已下降原發(fā)性VF60%發(fā)

3、生在起病后4h內(nèi)，12h內(nèi)占80%繼發(fā)性VF常是左心衰或休克的后果，常發(fā)生在AMI48h后,.,2.室顫預(yù)后,GUSTO-1研究，在溶栓時(shí)代后AMI，S-VT發(fā)生率3.5%，VF4.1%，VT+VF2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，無(wú)VT、VT/VF者為3%,.,3.室顫防治,在建立CCU早期，廣泛應(yīng)用利多卡因，認(rèn)為它降低了MI早期死亡率現(xiàn)在認(rèn)為早期應(yīng)用利多卡因者，沒(méi)有降低死亡率，治療預(yù)警性心律失常與降低VF發(fā)生率無(wú)關(guān)，因此放棄了預(yù)防性應(yīng)用利多卡因,.,4.放棄預(yù)防性應(yīng)用利多卡因理由,AMI后VF的發(fā)生率已下降(采用

4、了補(bǔ)K+、Mg2+、早期用-阻滯劑，重建血運(yùn)等)發(fā)生VF后立即采用電除顫，死亡率反低于預(yù)防性用藥者AMI后血K+、血Mg2+分別維持在4.5、2.0mM/L以上，優(yōu)于預(yù)防性抗心律失常藥物應(yīng)用,.,5.室顫治療,.,（三）陳舊性心肌梗死室律不齊,.,1.VT機(jī)制,MI后能誘發(fā)VT的基質(zhì)可保持1520年之久但在MI后第一年VT發(fā)生率最高3-5%VT基質(zhì)為MI區(qū)內(nèi)存活心肌細(xì)胞裂隙分布和功能異常在MI區(qū)細(xì)胞外記錄顯示碎裂電位，為島狀分布細(xì)胞群的除極電位這些除極電位傳導(dǎo)緩慢、不連續(xù)，構(gòu)成梗塞區(qū)折返因此陳舊性MI的VT來(lái)自折返機(jī)制，誘發(fā)的VT80%表現(xiàn)為單形性SVT，20%表現(xiàn)多形性SVT,.,2.VT血

5、液動(dòng)力學(xué)耐受性，取決于,VT率心室收縮和舒張功能是否合并有二尖瓣返流,.,3.用藥選擇,利多卡因?yàn)槭走x治療用藥，但不推薦類(lèi)藥物用作預(yù)防用藥近年推薦胺碘酮，尤其用于難控制的VT推薦胺碘酮用于預(yù)防VT復(fù)發(fā)靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施,.,4.遠(yuǎn)期治療效果,CASH，CIDS，未顯出ICD與藥物治療差別，都未降低總體死亡率CASCADE試驗(yàn)，顯出胺碘酮明顯增加活存者無(wú)心律失常的發(fā)生率,.,(四)心力衰竭合并室性心律失常治療,.,1.心衰心臟致室律異常易患因素,心肌缺血纖維化和疤痕化活存心肌功能異常(頓抑和冬眠)傳導(dǎo)和不應(yīng)期離散增加改變對(duì)抗心律失常藥物的反應(yīng)(如不耐受類(lèi)藥物),.,心肌肥

6、厚纖維化和疤痕化動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)增進(jìn)了對(duì)缺血的易損性增進(jìn)了對(duì)除極后電位易患性,1.心衰心臟致室律異常易患因素,.,細(xì)胞異常Ito和Ik1降低，延長(zhǎng)APD促進(jìn)了If，增加了自律性易患傾向改變了裂隙結(jié)構(gòu)和分布改變了對(duì)抗心律失常藥物反應(yīng)血液動(dòng)力學(xué)因素增加了對(duì)牽張誘導(dǎo)產(chǎn)生的后除極電位敏感性心臟負(fù)荷增加，改變了不應(yīng)期改變了對(duì)抗心律失常藥物反應(yīng),1.心衰心臟致室律異常易患因素,.,交感活性增加了觸發(fā)活性和自律性傳導(dǎo)和不應(yīng)期的非同步性增加改變了對(duì)抗心律失常藥物反應(yīng)電解質(zhì)平衡,1.心衰心臟致室律異常易患因素,.,2.心衰病人SVT治療,全面抗心衰治療冠心病者，如有可能重建冠脈血運(yùn)ACEI治療利尿劑減少容積負(fù)荷

7、，監(jiān)測(cè)電解質(zhì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后BB治療,.,抗心律失常措施(1)SVT反復(fù)發(fā)作、猝死高危、EF0.35，植入ICD(2)心功能級(jí)、EF0.2，胺碘酮治療(3)無(wú)心律失常者，不主張預(yù)防性治療,2.心衰病人SVT治療,.,3.AVID試驗(yàn),入選病例：1016例VF復(fù)發(fā)者或SVT者其中60%有CHF，55%有SVT方法：隨機(jī)分ICD和胺碘酮治療組1997年提前結(jié)束結(jié)果：隨訪3年ICD組活存75%，胺碘酮組64%，ICD優(yōu)于胺碘酮但對(duì)心功能級(jí)以上者還需進(jìn)一步評(píng)價(jià),.,ATMA會(huì)萃分析，包括了8個(gè)心梗后試驗(yàn)(包括EMIAT和CAMIAT)5個(gè)HF試驗(yàn)(包括GESICA和CHF-STAT)6553例，胺碘酮

8、降低死亡率13%、降低心律失常猝死率29%,3.AVID試驗(yàn),.,4.MADIT試驗(yàn)：評(píng)價(jià)HF合并non-SVT高危者,入選病例：(1)以前有MI者(2)non-SVT，能誘發(fā)出SVT，抗心律失常藥物不能抑制(3)65%病人有HF，平均EF=0.26方法：隨機(jī)ICD95例，藥物101例(80%胺碘酮)結(jié)果：(1)ICD治療者2年，死亡率由32降為14%(2)首次顯示了ICD對(duì)缺血性心肌病高危組群(non-SVT+HF)預(yù)防性治療作用,.,5.MADIT試驗(yàn)MI+HF，進(jìn)一步評(píng)價(jià)ICD價(jià)值,入選病例：(1)以前有MI(2)LVEF0.30方法：3:2比例分別入選ICD和藥物治療742例植入ICD490例單獨(dú)藥物治療(常規(guī)抗心衰治療)平均年齡53.5歲，平均LVEF0.23平均隨訪20-21月提前結(jié)束觀察終點(diǎn)總死亡率結(jié)果：(1)合宜藥物治療基礎(chǔ)上加用ICD，比單用藥物顯著改善活存率(P0.007)(2)加用ICD，降低死亡危險(xiǎn)性31%(P0.016),.,小結(jié),缺血性和非缺血性心臟病