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文檔簡介

1、.,1,王淑艷,水、電解質及酸堿失衡病人的護理,.,2,目的要求,掌握 常見水鈉代謝紊亂的類型、臨床表現(xiàn)和治療原則。 鉀代謝紊亂的類型、臨床表現(xiàn)和治療原則。 酸堿平衡失調的類型、臨床表現(xiàn)和治療原則。 體液失衡病人的護理措施。 熟悉 正常體液的組成、分布及調節(jié)。 水、電解質及酸堿失衡的病因。 了解 人體對水鈉代謝紊亂、鉀代謝紊亂、酸堿失衡的調節(jié)機制。,.,3,概 述,.,4,體液組成及分布,體液主要成分 是水和電解質 含量 因年齡、性別、肥胖程度而不同(成年人男性體液占60%,女性占55%,嬰幼兒為70-80%) 組成 占體重 細胞內液(男 40% 、女35%) 細胞外液20% 組織間液15%

2、、血漿5%、 電解質組成 細胞外液 Na+ 、Cl - 、HCO3- 、蛋白質 細胞內液 K+、Mg2+ 、 HPO3-、蛋白質 ECF和ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù) 細胞膜兩側的滲透壓相等, 290310mmol/L,.,5,體液平衡和調節(jié),.,6,水的平衡,正常成人每日出入水量 攝入量 排出量 攝入量(mL)排出量( mL ) 飲水量1000-1500 尿量 1000-1500 食物 700 糞中水分 150 內生水 300 無形失水 850 皮膚蒸發(fā) 500 呼吸道蒸發(fā) 350 總入量 20002500 總出量 2000-2500,.,7,電解質平衡,Na+的代謝 健康成人日需量610

3、g 食物提供:Na6-10g/ 24h 腎排出量:100140mmol(3g)/24h,糞便排出 10mg/24h。 “多進多排,少進少排,不進不排”。 K+的代謝 健康成人日需量34g 多進多排,少進少排,不進也排。,.,8,體液平衡調節(jié),主要依賴神經(jīng)-內分泌系統(tǒng)和腎調節(jié),.,9,水分 細胞外液滲透壓 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 口渴感 抗利尿激素 飲水 腎小管對水的重吸收尿量 渴感的作用 抗利尿激素的作用,.,10,水分 細胞外液滲透壓 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 口渴中樞抑制 抗利尿激素 飲水 腎小管對水的重吸收 尿量,.,11,醛固酮的作用(排鉀保鈉) 細胞外液(尤其循環(huán)血量) 腎

4、素 血管緊張素 血管緊張素 腎上腺皮質醛固酮的分泌 遠曲小管和集合管排鉀保鈉 腎小管對水的重吸收 尿量 循環(huán)血量,抑制,.,12,下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng) 恢復和維持體液的正常滲透壓 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 恢復和維持血容量,.,13,酸堿平衡及調節(jié),人體依靠下列三方面來調節(jié)體內酸堿平衡:,.,14,(一)體液中的緩沖系統(tǒng),HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3 NaHCO3 +H2O,.,15,(二)肺的調節(jié)作用 肺是通過控制呼吸頻率和幅度呼出CO2的量來調節(jié)血中的揮發(fā)性酸(碳酸)濃度 (三)腎臟的調節(jié)作用 (1)H+-Na+交換 (2)HCO3-的重吸收 (

5、3)分泌NH4+排出 (4)排泌有機酸,.,16,水和鈉代謝紊亂,Isotonic dehydration-等滲性缺水 Hypotonic dehydration-低滲性缺水 Hypertonic dehydration-高滲性缺水 Water intoxication-水中毒,.,17,等滲性缺水,定義 外科最常見,水、鈉成比例喪失,血清鈉和細胞外液滲透壓保持于正常范圍,又稱急性缺水或混合性缺水。血清鈉135-150mmol/L。 常見病因 1、消化液的急性喪失大量嘔吐、腸瘺等 2、體液喪失于第三腔隙急性腹膜炎、腸梗阻等 3、大面積燒傷等。,.,18,臨床表現(xiàn) 缺水癥狀、體征:口唇干燥、眼窩

6、凹陷、皮膚彈性下降、少尿,但不口渴。 缺鈉、血容量下降癥狀:厭食、惡心嘔吐、乏力等。 處理原則 1. 治療原發(fā)病 2. 靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水,.,19,低滲性缺水,定義 又稱繼發(fā)性缺水。水鈉同時丟失,但失水攝鈉。血清鈉135mmol/L,細胞外液呈低滲狀態(tài)。,.,20,低滲性缺水,常見病因 消化液持續(xù)性喪失; 大面積創(chuàng)面慢性滲液; 利尿劑的使用; 只補水不補鈉,.,21,臨床表現(xiàn) 缺鈉程度分為三度: 輕度缺鈉:血清鈉為130mmolL左右 ,乏力、頭暈,口渴不明顯。 中度缺鈉:血清鈉為120mmolL左右 ,除上述表現(xiàn)外,惡心嘔吐,外周循環(huán)障礙 重度缺鈉:110mmol/L,意識障礙進

7、行性加重,抽搐痙攣、腱反射,休克 (診斷要點) 病史+實驗室檢查(尿比重、尿Na+ 、血Na+等),.,22,處理原則 1. 積極處理原發(fā)病 2. 補含鈉液,恢復細胞外液容量和滲透壓 (1)輕度或中度缺鈉:按臨床缺鈉程度來補給 (常用5%GNS) (2)重度缺鈉者:首先補充血容量(一般可用 等滲鹽水、右旋糖酐等)再靜脈輸注高滲鹽 水糾正低血鈉,恢復滲透壓 補鈉量(mmolL)=正常血鈉值(mmolL)一測得血鈉值(mmolL)體重(kg)O6(女性為O5)。,.,23,高滲性缺水,定義 又稱原發(fā)性缺水。水、鈉同時缺失, 但失水失鈉或攝鈉攝水。血清鈉 150mmol/L,細胞外液呈高滲狀態(tài)。,.

8、,24,常見病因 1.攝入水分不足: 吞咽困難、昏迷/意識障礙者 2. 喪失水分過多: 高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、大面積 開放性損傷,.,25,臨床表現(xiàn) 缺水癥狀體征最為常見,分輕,中,重度。 輕度 缺水量占體重2-4%,主訴口渴 中度 4-6%,極度口渴,煩躁,乏力、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、尿少和尿比重增高等 重度 6%,高熱、狂躁、譫妄、昏迷等神經(jīng)癥狀,.,26,處理原則 在治療原發(fā)病的同時,給予非電解質液如5葡萄糖溶液或低滲鹽水??山?jīng)口攝入或給予靜脈滴注,在輸液過程中動態(tài)觀察病人反應以及血清鈉下降情況,直到正常為止。注意補液速度,切勿過快。,.,27,水中毒,定義 又稱稀釋性低血

9、鈉,系指機體的攝入水總量超過了排出水量,以致水分在體內滯留,引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。較少發(fā)生。 常見原因: 腎衰竭,不能有效排出多余水分。 因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌過多。 大量攝人不含電解質的液體或靜脈補充水分過多。,.,28,水中毒,臨床表現(xiàn) 急性水中毒:起病急;因腦細胞腫脹和腦組織水腫可造成顱內壓增高,引起神經(jīng)、精神癥狀,如:頭痛、躁動、譫妄、驚厥甚至昏迷,嚴重者可發(fā)生腦疝,并出現(xiàn)相應的癥狀 慢性水中毒:在原發(fā)病的基礎上逐漸呈現(xiàn)體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和涎液增多等現(xiàn)象;一般無凹陷性水腫。 處理原則 限制或停止水分攝入。嚴重者輸注高滲鹽水。,.,29,三種

10、缺水的鑒別,.,30,.,31,護 理,.,32,護理評估,健 康 史 一般資料:年齡、體重、生活習慣等。 既往史 體液失衡的誘因: 易引起體液失衡的常見疾?。焊篂a、嘔吐、腸梗阻等 易引起體液失衡的治療: 長期胃腸減壓、應用利尿劑等 身體狀況 皮膚粘膜、生命體征變化、出入水量、神經(jīng)癥狀情況等。 實驗室檢查、中心靜脈壓 心理和社會支持狀況,.,33,常見護理診斷問題,體液不足 與高熱、嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸梗阻、大面積燒傷等導致的大量體液丟失有關。 體液過多 與攝入量超過排出量相關。 有皮膚完整性受損的危險 與水腫和微循環(huán)灌注不足有關。 有受傷的危險 與感覺、意識障礙和低血壓等有關。,.,34

11、,護理目標,病人體液量恢復平衡,無脫水的癥狀和體征。 病人體液量恢復平衡,無水中毒的癥狀和體征。 病人皮膚保持完整,未發(fā)生潰破和壓瘡。 病人對受傷危險的認知程度增加,并能采取有效措施加以預防,未出現(xiàn)受傷現(xiàn)象。,.,35,護理措施,去除病因、減少體液的丟失。 維持適當?shù)捏w液量,實施液體療法。 嚴格遵循定量、定性和定時的原則 定量:包括生理需要量、巳喪失量和繼續(xù)喪失量。 生 理 需 要 量: 成人:給水量 2000-2500ml/日 給鹽量 Nacl 6-10g/日 給鉀量 Kcl 3-4g/日,.,36,生理需水量簡易計算方法:,A(kg)mlB(kg)mlC(kg)ml A(第一個kg) B(

12、第二個kg) C(其余體重kg) 例:52kg病人,生理需水量為: 10 100+10 50+32 20=2140ml,.,37,已喪失量:指在制定補液計劃前已經(jīng)丟失的體液量,可按脫水程度補充。 輕度脫水需補充的液體量為體重的24 中度為46 重度為6以上,.,38,繼續(xù)喪失量(額外喪失量): A外在性喪失:胃腸道 B內在性喪失: 腹/胸腔積液、胃腸道內積液等 發(fā)熱、出汗、氣管切開,.,39,第1天補液量生理需要量已經(jīng)喪失量 第2天補液量生理需要量已經(jīng)喪失量(酌情調整)前1天繼續(xù)損失量 第3天只需補給生理需要量前1天繼續(xù)損失量,.,40,輸液方法 先鹽后糖 先晶后膠 先快后慢 液種交替 尿暢補

13、鉀:補鉀的注意點,.,41,補液原則 定量:包括生理需要量、已喪失量、繼續(xù)喪失量。 定性:補液性質取決于失衡類型。 等滲平衡鹽液、等滲鹽水; 定時:原則先快后慢,一半前8h輸完,另一半在16h均勻輸入。但取決于脫水的量、速度和病人心肺等。,.,42,護理措施,準確記錄液體出入量、及時調整補液方案 療效觀察:,生命體征 神經(jīng)精神狀態(tài) 脫水征象 輔助檢查 出入量方面觀察與監(jiān)測,.,43,護理措施,糾正體液量過多 加強觀察: 去除病因和誘因的護理 相應治療的護理,.,44,護理措施,維持皮膚和黏膜的完整性 加強觀察 預防壓瘡 預防口腔炎,.,45,護理措施,減少受傷的危險 定時監(jiān)測血壓 建立適當且安

14、全的活動模式: 加強安全防護措施,.,46,護理評價,病人體液量是否恢復平衡,尿比重是否下降或維持在正常范圍,脫水癥狀和體征有無改善。 病人體液量是否恢復平衡,尿比重是否升高或維持在正常范圍,水中毒的癥狀和體征有否改善。 病人皮膚是否完整,有否皮膚破損或壓瘡的發(fā)生。 病人有無受傷,能否復述和掌握預防受傷的有效措施。,.,47,健康教育,高溫環(huán)境作業(yè)者和進行高強度體育活動者出汗較多時,應及時補充水分且宜飲用含鹽飲料。 有進食困難、嘔吐、腹瀉和出血等易導致體液失衡癥狀者應及早就診和治療。,.,48,鉀代謝異常,.,49,鉀代謝異常,K+的主要生理功能: 1、維持細胞代謝 2、維持水、酸堿平衡 3、

15、維持神經(jīng)、肌肉組織興奮性 4、維持心肌的生理功能 正常血鉀濃度:3.5 5.5 mmol/L,.,50,低鉀血癥,血清鉀的濃度低于3.5mmol/L 病因 1. 攝入少:禁食補鉀不足 2. 排出多: *嘔吐、腹瀉、持續(xù)胃腸減壓、 *急性腎衰竭多尿期 *長期使用排鉀利尿劑 3. 鉀在體內的分布異常 :堿中毒,.,51,低鉀血癥臨床表現(xiàn) 1. 肌無力(最早):四肢無力呼吸肌 軀干 ,腱反射減弱或消失、軟癱 2. 消化功能障礙:腹脹、惡心、嘔吐 3. 心臟功能異常:心律失常 心電圖:T波降低、ST段降低、 QT間期延長,U波出現(xiàn) 4. 代謝性堿中毒、反常性酸性尿,.,52,ECG:,.,53,低鉀血

16、癥處理原則 去除病因,減少或終止鉀繼續(xù)丟失。 途徑:口服(食物、藥物)與靜脈補鉀。,.,54,靜脈補鉀原則: 見尿補鉀: 40ml/h或500ml/d時方可補鉀。 劑量不宜過多:KCL 3-6g/d 濃度不宜過高:KCL 3g/L 速度不宜過快: KCL 80滴/分 應用大劑量K+靜滴時,需心電監(jiān)護 禁止靜脈推注,.,55,高鉀血癥,血清鉀的濃度高于5.5mmol/L 病因 1. 入多:靜脈輸液輸入鉀過多、大量輸庫存血 2. 排出少:腎功能不全少尿期 3. 細胞內鉀的移出,如溶血、組織損傷,.,56,高鉀血癥臨床表現(xiàn) 1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng):神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱 2、心血管系統(tǒng) :心律

17、不齊,心跳減慢 3、胃腸道反應 :惡心嘔吐、腹脹腹瀉 4、ECG:P-R間期延長,T波高聳,QRS增寬。,.,57,ECG:,.,58,高鉀血癥處理原則 立即停止輸注或口服含鉀藥物,避免進食含鉀高食物。 降低血清K+濃度 使K+暫時轉入細胞內:NaHCO3、輸注25葡萄糖 促進K+排泄:應用陽離子交換樹脂等 透析療法 對抗心律失常: 10%葡萄糖酸鈣+等量25%GS,.,59,高鉀血癥與低鉀血癥,.,60,護理評估,健康史和相關因素:有無導致K+代謝紊亂的各類誘因。 身體狀況:有無肌力的改變、消化道功能障礙,心功能異常,心電圖檢查有無異常發(fā)現(xiàn)。 心理和社會支持狀況,.,61,常見護理診斷問題,

18、活動無耐力 與鉀代謝紊亂和肌無力有關。 有受傷的危險 與軟弱無力和意識不清有關。 潛在并發(fā)癥:心律失常、心跳驟停。,.,62,護理措施,恢復血清鉀水平,增強活動耐受力 加強對血清鉀水平動態(tài)變化趨勢的監(jiān)測。 控制病因或誘因的護理 低鉀病人:按醫(yī)囑予以止吐、止瀉等,以減少鉀的繼續(xù)喪失;鼓勵病人多進食含鉀豐富的食物 高鉀病人:應告知其禁食含鉀高的食物和藥物。 控制血清鉀于正常水平 低鉀病人,遵醫(yī)囑補鉀 高鉀病人,促使K+轉移入細胞內或促使K+排泄,.,63,護理措施,增加病人活動耐受力:依據(jù)病人耐受程度,為其制定循序漸進的活動計劃。 減少受傷的危險 并發(fā)癥的預防和急救:加強生命體征觀察、嚴密監(jiān)測心電

19、圖。發(fā)現(xiàn)異常隨時配合搶救。,.,64,健康教育,長時間禁食者、長期控制飲食攝入者或近期有嘔吐、腹瀉、胃腸道引流者,應注意及時補鉀,以防發(fā)生低鉀血癥。 腎功能減退者和長期使用抑制排鉀的利尿劑,如螺內酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等病人,應限制含鉀食物和藥物的攝人,并定期復診,監(jiān)測血鉀濃度,以防發(fā)生高鉀血癥。,.,65,酸堿平衡失調,.,66,酸堿平衡失調,適宜的體液酸堿度是維持人體組織、細胞正常功能的重要保證。人體通過體內的緩沖系統(tǒng)、肺和腎調節(jié)使體液的酸堿度(pH) 始終維持于正常值,即7.357.45之間。若體內酸、堿物質超過人體的代償能力,或調節(jié)功能發(fā)生障礙,平衡狀態(tài)即被破壞,將出現(xiàn)不同類型的酸堿

20、平衡失調。 pH值7.35為酸中毒 pH值7.45為堿中毒,.,67,代謝性堿中毒 pH 呼吸性酸中毒 pH 增多 增多 HCO3- PaCO2 減少 減少 代謝性酸中毒 pH 呼吸性堿中毒 pH 反映機體酸堿平衡的三大基本要素,.,68,代謝性酸中毒,定義 指體內酸性物質積聚或產生過多,或HCO3-丟失過多。 常見病因 (1)酸性物質過多;代謝產酸過多 (2)腎功能不全 H+排出減少 (3)堿性物質丟失過多,.,69,代酸病理生理,代酸時體內HC03- 減少,H2CO3相對增加,人體通過肺和腎的調節(jié),使之重新達到平衡。體內H+濃度升高刺激呼吸中樞產生代償反應,表現(xiàn)為呼吸加快加深,以加速C02

21、排出、降低 (PaCO2),并使HC03- H2CO3的比值接近或維持于20:1,從而維持血液pH于正常范圍。同時,腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促進H +和NH3生成,二者形成NH4 +后排出,致H +排出增多。此外,NaHCO3重吸收亦增加。,.,70,代酸臨床表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng):呼吸深而快,呼氣中帶有酮味 中樞神經(jīng)系統(tǒng):疲乏、嗜睡或煩躁 神經(jīng)肌肉系統(tǒng) :肌張力、腱反射或消失 其他:面部潮紅,心率加快,BP減低,.,71,代酸處理原則 積極處理原發(fā)病 輕者可自行糾正,重者5%NaHCO3糾酸(忌過快、過量)使用2-4小時復查血氣及血電質解根據(jù)測定結果再決定是否繼續(xù)輸入。 預防并

22、發(fā)癥 補充鈣劑糾正低鈣、注意補鉀糾正低鉀。,.,72,代堿病理生理,血漿H+濃度下降致呼吸中樞受抑制,呼吸變淺變弱,使CO2排出減少、PaCO2升高,使HC03-H2CO3的比值接近20:1,從而維持血液pH在正常范圍。同時,腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,一方面使H+排泌和NH3生成減少,另一方面HC03- 重吸收亦減少,從而使血漿HC03- 減少。,.,73,代堿臨床表現(xiàn) 1. 呼吸:變淺變慢 2. 精神:譫妄、精神錯亂、嗜睡 3. 神經(jīng)、肌肉:腱反射亢進、手足抽搐,.,74,代堿處理原則 1. 治療原發(fā)病 2.糾正堿中毒 低氯性堿中毒:輸生理鹽水 低鉀性堿中毒:補鉀 嚴重者

23、:用稀鹽酸溶液以盡快排除過多的HCO3- 3. 處理并發(fā)癥:低鉀、低鈣、,.,75,呼吸性酸中毒,定義 指肺泡通氣及換氣功能減弱,不能充分排出體內生成的CO2致血液中PaCO2增高,引起高碳酸血癥。,.,76,呼吸性酸中毒 常見病因凡能引起肺泡通氣、換氣不足的疾病均可。 1. 呼吸道梗阻 2. 支氣管痙攣 3. 急性肺水腫 4. 慢性阻塞性肺疾病 5.麻醉過深、呼吸機使用不當,.,77,呼吸性酸中毒 臨床表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng):胸悶、氣促、呼吸困難 神經(jīng)、精神 持續(xù)性頭痛 心血管系統(tǒng):突發(fā)性室顫(與高鉀血癥有關) 處理原則 積極治療原發(fā)病,改善通氣功能,減輕酸中毒程度。,.,78,呼堿臨床表現(xiàn) 1.

24、呼吸:胸悶,呼吸急促 2. 神經(jīng)肌肉:手足、口周麻木感、手足 抽搐,肌腱反射亢進 3. 頭暈、意識障礙腦缺氧,.,79,呼堿處理原則 1.關鍵是治療原發(fā)病 2.對癥:增加呼吸道死腔,減少CO2的呼出,呼吸時可用紙罩住口鼻以減少CO2的呼出;手足抽搐者:10%葡萄糖酸鈣靜脈注射 。,.,80,呼吸性堿中毒,定義 指肺泡通氣過度,體內生成的CO2排出過多,以致血的PaCO2降低引起的低碳酸血癥。 常見病因 凡引起過度通氣的因素均可導致呼堿。 1.癔癥、感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣等 。 2. 人工呼吸機輔助呼吸時,通氣過度,.,81,身體狀況 R : 深而快,呼氣有酮味 代酸 變慢變淺 代堿 短促或困難、濕性啰音 肺水腫 T低于正常、P增快、BP下降體液不足,.,82,神經(jīng)癥狀: 清醒度有受傷的危險 有無感覺異常,如: 手指足趾針刺感:呼堿 乏力:活動無耐力代酸 弛緩性麻痹:低鉀 腱反射減弱:低鉀、代酸,.,83,護 理評估,健 康 史和相關

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