動脈血氣分析六步法

1、動脈血氣分析六步法,酸堿平衡,機體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過程。,酸堿平衡紊亂,酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。,分型,根據(jù)血液pH的高低，7.45為堿中毒。 HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。 H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。 在單純性酸中毒或者堿中毒時，由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體 內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。 如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。,酸堿平衡紊亂主要分為以

2、下五型：,代謝性酸中毒根據(jù)AG值又可分為 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點：AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。 呼吸性酸中毒按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。 代謝性堿中毒根據(jù)對生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒兩類。 代謝性堿中毒是血漿H

3、CO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。 呼吸性堿中毒 按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。 呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。 混合型酸堿平衡紊亂,混合型酸堿平衡紊亂,雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。 此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。 酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。 酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。 三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿。 混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。,陰離子間隙（AG）,定義：AG 血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（UC) 根

4、據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：1014mmol 意義： 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140

5、mmol/L 分析 ： 單從血氣看，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。,潛在HCO3-,定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。 例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實測H

6、CO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3- = 實測HCO3-+AG =24+AG =38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。,酸堿來源,可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3HCO3-+H+ 腎排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羥丁酸和乙酰乙酸等。 堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。,機體調(diào)節(jié),1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強（含量最多；開放性 緩沖系統(tǒng) ）。

7、兩者的比值決定著pH值。正常 為20/1，此時 pH值為7.4。其次紅細胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸： PaCO2或PH使呼吸中樞興奮，PaCO2或PH使呼吸中樞抑制。通過調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對恒定。,3、腎臟排泄和重吸收： H+分泌和重吸收： CO2+H2O(在CA作用下)H2CO3H+HCO3- 近端小管和遠端集合小管 泌氫，對碳酸氫鈉進行重吸收。 腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化： HPO42-+H+H2PO4- 氫泵主動向管腔內(nèi)泌氫與HPO42-成H2PO4- 。 NH4+的分泌： 谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的

8、作用下)NH3+HCO3- NH3+H+NH4+ 通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。 4、細胞內(nèi)外離子交換： 細胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-HCO3-，多位于紅細胞、肌細胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。,說明,血液緩沖迅速，但不持久；肺調(diào)節(jié) 作用效能大，30分鐘達高峰，僅對H2CO3有效；細胞內(nèi)液緩沖強于細胞外液，但可引起血鉀濃度改 變；腎調(diào)節(jié)較慢，在1224小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久 。,介紹動脈血氣分析六步法,判斷酸堿平衡紊亂的基本原則 1、以pH判斷酸中毒或堿中毒； 2

9、、以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡； 3、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。,第一步根據(jù) Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性 H+=24(PaCO2)/HCO3- 如果 pH 和 H+數(shù)值不一致，該血氣結(jié)果可能是錯誤的，必須重新測定。,第二步是否存在堿血癥或酸血癥？ pH 7.45 堿血癥 通常這就是原發(fā)異常。 記?。杭词筽H值在正常范圍（7.357.45 ），也可能存在酸中毒或堿中毒。 你需要核對PaCO2，HCO3- ，和陰離子間隙。,第三步 是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？ 在原發(fā)呼吸障礙時，pH值

10、和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。,pH值改變的方向與PaCO2 改變的方向及HCO3-、BE的關(guān)系, 第四步 針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥敚?通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35 - 7.45），如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。,第五步 計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒） AG =Na+-Cl-HCO3- 正常的陰離子間隙約為122 mmol/L 對于低白蛋白血癥患者, 陰離子間隙正常值低于 12mmol/L 低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmo

11、l/L,第六步 如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與HCO3-的關(guān)系 計算陰離子間隙改變（AG）與潛在HCO3-的值： AG=AG-12 潛在 HCO3- = AG +實測HCO3-=NA+-Cl-12 如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒, 潛在 HCO3- 的值應(yīng)當介于22和26之間。 如果這一比值在正常值以外, 則存在其他代謝紊亂。 如果潛在HCO3- 26，則并存代謝性堿中毒。 記住患者陰離子間隙的預(yù)期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進行校正。（見第五步）,表1：酸堿失衡的特征,表2：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征,表3：反映酸堿平衡的常用指標,

12、酸堿失衡舉例分析,舉例一： pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L 判斷方法 PaCO2 30 mmHg 40mmHg,pH 7.29 7.40，同向改變提示：代酸。 按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計PaCO2在27-31mmHg；而實測PaCO2 30mmHg 落在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸； AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸， AG=18-12=6mmol/L， 潛在 HCO3- =6+14=2022mmol/L 結(jié)論：高AG代酸合并高Cl-性代

13、酸（混合性代酸）,混合性代酸臨床注意點,此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時：腎小管功能不全時可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。,舉例二：（編號2988 李昌勇） 2012.2.18送檢 pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、 BE -12.8；-15.2 K+ 3.98mmol/L Na+ 140.9mmol/L Cl- 100.9mmol/L 判斷方法

14、 PaCO2 21.7mmHg 40mmHg, pH 7.32 7.40，同向改變。提示代酸。按代酸預(yù)計代償公式計算：預(yù)計HCO3- 在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼堿 AG =140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L 14mmol/L ，提示高AG代酸并呼堿。 AG =AG-12=28.8-12=16.8 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG = 11.2+16.8=28mmol/L， 28mmol/L 26mmol/L，提示代堿。 結(jié)論：呼堿+高AG代酸+代堿,舉例三： pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 29 mmol/L、K+

15、3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L 判斷方法 PaCO2 30 mmHg 40mmHg,而HCO3- 29 mmol/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，提示呼堿并代堿。,舉例四： PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L 判斷方法 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），即異向改變。故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,選用相關(guān)公式 呼酸時代償后的HCO3-變化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08 結(jié)合電解質(zhì)水平計算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 1014mmol