ESC指南ppt課件

1、ESC/ERS肺動脈高壓診治指南解讀,1,學(xué)習(xí)交流PPT,肺動脈高壓的治療取得迅猛進展,20世紀(jì)90年代依前列醇的使用開創(chuàng)了新型靶向藥物治療肺動脈高壓的先河，此后各類藥物層出不窮 NIH注冊登記研究（1981-1985）：中位生存期2.8年，1,3,5年生存率為68%，48%，34%，目前 5年生存率50%左右 學(xué)術(shù)會議頻繁，診治指南、推薦意見不斷推出 1973年-1998-2003-2008-2013年WHO召開五屆WHO肺動脈高壓會議，發(fā)表更新的肺動脈高壓內(nèi)科治療指南 2008年2月：英國和愛爾蘭在Heart發(fā)表肺動脈高壓專家共識意見 ESC 指南 2004年：篇幅30頁-參考文獻230條

2、 2009年：篇幅38頁-參考文獻261條 2015年：篇幅63頁-參考文獻456條,2,學(xué)習(xí)交流PPT,Eur Heart J. 2015 Aug 29. pii: ehv317. Epub ahead of print No abstract available.,體現(xiàn)了多學(xué)科協(xié)作,3,學(xué)習(xí)交流PPT,內(nèi)容、圖表結(jié)構(gòu)簡化 包括分類、基本概念以及鑒別診斷的3個章節(jié)；動脈性肺動脈高壓（PAH）2個章節(jié)；各一個章節(jié)分別闡述左心疾病（LHD）、肺部疾病和/或缺氧、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）及未明和/或多因素所致的肺動脈高壓。 采用新的參數(shù)定義毛細血管后肺動脈高壓。PVR被用于PAH的血

3、 流動力學(xué)定義。 更新臨床分類。 介紹病理學(xué)、病理生物學(xué)、遺傳學(xué)、流行病學(xué)和危險因素領(lǐng)域的 新進展。 更新診斷流程。在網(wǎng)絡(luò)附錄中展示了全新的篩查策略。,主要變更與修訂,4,學(xué)習(xí)交流PPT,強調(diào)專家轉(zhuǎn)診中心（expert referral centres）在診斷和治療管理中 的重要性。 成人中心每年就診患者數(shù)不少于200人，其中一半診斷為PAH 超過1千萬人口的國家或地區(qū)，成人中心最好每年大于300人 至少隨訪50例PAH或CTEPH患者，每月新轉(zhuǎn)入2例患者 兒童中心每年30-50例 介紹PAH嚴(yán)重程度評估、治療進展及治療目標(biāo)，包括聯(lián)合治療進展 及兩種新藥，并據(jù)此更新了診療流程。 更新了左心疾病

4、及肺部疾病所致的肺動脈高壓相關(guān)章節(jié)內(nèi)容。棄 用“不成比例的肺動脈高壓”（out of proportion PH）。 更新了CTEPH的診斷和治療流程，包含評估手術(shù)可行性和球囊 血管成形術(shù)（BPA）的標(biāo)準(zhǔn)以和一種新獲批的藥物。 增加了一個簡短章節(jié)以闡述未明和/或多因素所致的肺動脈高壓。,主要變更與修訂,5,學(xué)習(xí)交流PPT,肺動脈高壓相關(guān)定義,肺動脈高壓（Pulmonary hypertension, PH）定義：在靜息狀態(tài)下經(jīng)右心導(dǎo)管檢查（RHC）測得平均肺動脈壓（PAPm）25mmHg。 靜息狀態(tài)下正常PAPm為143mmHg，上限約為20mmHg。PAPm為21 24mmHg的臨床意義尚不

5、明確。此類患者合并下述情況要加強隨訪。 合并結(jié)締組織病 家庭成員患遺傳性動脈性肺動脈高壓（HPAH）。 “運動性肺動脈高壓”: 不能被明確定義，亦不應(yīng)被使用 缺乏可靠的數(shù)據(jù)來明確運動導(dǎo)致的的PAPm或PVR何種水平改變具有提示預(yù)后的意義 動脈性肺動脈高壓（PAH）是指一組血流動力學(xué)上表現(xiàn)為毛細血管前肺動脈高壓（PAWP15mmHg,PVR3 Wood Units），同時又缺乏其他導(dǎo)致毛細血管前性肺動脈高壓的病因，如肺部疾病導(dǎo)致的肺動脈高壓、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓或其他少見疾病。,6,學(xué)習(xí)交流PPT,DPG 舒張壓梯度=肺動脈舒張壓-平均肺動脈契壓；肺動脈舒張壓很少受每搏量和肺動脈契壓的影響

6、DPG7mmHg亞組的預(yù)后明顯差于TPG（mPAP-mPAWP） 12mmHg亞組 LEEF 40%的463例患者，PVR升高的患者死亡風(fēng)險高 TPG 12mmHg亞組和TPG 12mmHg亞組的患者結(jié)局無差異，DPG對預(yù)后也沒有預(yù)測價值 為與PH的定義中保持一致性，采用上述分類。,血流動力學(xué)分類,7,學(xué)習(xí)交流PPT,肺動脈高壓的臨床分類,（2015/2009 ESC/ERS）,2015,2009,8,學(xué)習(xí)交流PPT,肺動脈高壓的臨床分類,（2015/2009 ESC/ERS）,2015,2009,9,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床分類的更新,遺傳性動脈性肺動脈高壓亞組中增加了近期新發(fā)現(xiàn)的基因突變。 增

7、加了在兒童中常見的一些新情況以使新分類同時適用于成人和兒童患者。 兒童心臟疾病如先天性或獲得性左心流入道或 流出道梗阻和先天性心肌病被分入2組（左心疾病所致肺動脈高壓）。 慢性溶血性貧血相關(guān)的毛細血管前肺動脈高壓從第1大類移至第5大類 缺乏動脈性肺動脈高壓典型病理表現(xiàn)（叢狀病變）、血流動力學(xué)特點（低肺血管阻力和高心輸出量）和對動脈性肺動脈高壓特異性治療的反應(yīng)（尚無有效的證據(jù)）上明顯不同 1組（肺靜脈閉塞病和/或肺毛細血管瘤樣增生癥）分類擴展了，包括特發(fā)性、遺傳性、藥物所致、毒物所致和放射線所致及其相關(guān)類型。,10,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床分類的更新,新生兒持續(xù)性肺動脈高壓（PPHN）包含一組異質(zhì)性

8、臨床情況，可能與傳統(tǒng)動脈型肺動脈高壓不同。因此，新生兒持續(xù)性肺動脈高壓被分為1組。 3組（肺部疾病和/或低氧所致肺動脈高壓）分類無變化。 4組更名為“慢性血栓栓塞性肺動脈高壓和其他肺動脈梗阻”，包括慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺動脈肉瘤、其他血管內(nèi)腫瘤、動脈炎、先天性肺動脈狹窄和寄生蟲病。 節(jié)段性肺動脈高壓見于先天性心臟病中被主-肺動脈側(cè)支灌注的局部肺組織，如肺動脈或三尖瓣閉鎖。這種十分少見的血流動力學(xué)情況被鈉入第5大類。,11,學(xué)習(xí)交流PPT,流行病學(xué),PH全球發(fā)病率的文獻數(shù)據(jù)很少。英國的統(tǒng)計顯示患病率為97/百萬，其中女性/男性比為1.8。左心疾?。ǖ诙悾┦菍?dǎo)致PH最常見的原因，但其嚴(yán)重的

9、PH相對較少。第二、三類PH在臨床工作中占據(jù)重要比例，但是相應(yīng)的人口學(xué)、臨床病程資料明顯不足。 注冊研究顯示：成人PAH和特發(fā)性PAH（IPAH）患病率至少分別為15/百萬、5.9/百萬。每年P(guān)AH成人發(fā)病率至少為2.4/百萬。歐洲統(tǒng)計PAH的患病率和發(fā)病率分別為15-60/百萬、每年5-10/百萬。研究顯示，約一半PAH患者屬于特發(fā)性、遺傳性或者藥物導(dǎo)致的PAH。在PAH相關(guān)疾病中（APAH），首要原因是結(jié)締組織病，主要指系統(tǒng)性硬化癥（SSc）。 近年來更多的老年人被診斷為PAH，最近的研究統(tǒng)計其平均年齡為50-65歲（既往統(tǒng)計資料：平均患病年齡為36），在老年人群中性別差異并不明顯。,12

10、,學(xué)習(xí)交流PPT,導(dǎo)致肺動脈高壓的藥物/毒物的最新風(fēng)險分級,a母親服藥可增加新生兒患持續(xù)性肺動脈高壓的風(fēng)險 b烷化劑可能是肺靜脈閉塞性疾病的原因,13,學(xué)習(xí)交流PPT,遺傳學(xué),主要見于第1大類肺動脈高壓 雜合的BMPR2突變存在于75%的家族性PAH及25%的散發(fā)PAH病例。 遺傳性毛細血管擴張癥或有該病家族史的患者，可檢測出編碼激活素受體樣激酶1及內(nèi)皮素的基因突變，同時也檢出了BMPR1B和SMAD9突變，提示轉(zhuǎn)化生長因子（TNF）家族在PAH中的重要作用。罕見的雜合基因突變?nèi)缧「C蛋白1（CAV1）及KCNK3。 所有家族性PVOD/PCH及25%組織學(xué)確診的散發(fā)PVOD/PCH中均可檢出真

11、核翻譯起始因子2激酶4（EIF2AK4）基因的雙等位基因突變。 第二類：尚未有相關(guān)基因被檢測出。 第三類：基因多態(tài)性可能決定對COPD伴低氧血癥的病人PH的嚴(yán)重程度起。 第四類：尚未有相關(guān)基因被檢測出與CTEPH的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。 第五類：疾病的多樣性使得遺傳學(xué)、流行病學(xué)、風(fēng)險因素的確定有一定困難。,14,學(xué)習(xí)交流PPT,診斷,肺動脈高壓的診斷包括基于可疑臨床癥狀、體征和全面的實驗室檢查和血流動力學(xué)檢查符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，并明確病因，評價功能和血流動力受損的嚴(yán)重程度。 各項檢查結(jié)果至少需要心內(nèi)科、呼吸內(nèi)科、影像學(xué)各科專家的評估。 推薦組建多學(xué)科討論小組。 對于肺動脈高壓起病原因復(fù)雜的患者，多學(xué)科專家共

12、同診治尤為重要。,15,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床表現(xiàn),癥狀缺少特異性，主要可表現(xiàn)進行性右心室功能不全相關(guān)癥狀。初發(fā)癥狀可表現(xiàn)為典型活動后氣促、疲勞、心絞痛、暈厥。部分病人還可表現(xiàn)為干咳和運動相關(guān)的惡心、嘔吐。晚期患者靜息狀態(tài)下可有癥狀發(fā)作。隨著右心衰的加重可出現(xiàn)腹脹和踝關(guān)節(jié)水腫。 體征包括胸骨左緣抬舉性搏動，P2亢進或分裂，右心室病理性第三心音，三尖瓣關(guān)閉不全全收縮期雜音和肺動脈關(guān)閉不全舒張期雜音。晚期表現(xiàn)有頸靜脈壓力升高、肝腫大、腹水、外周水腫、四肢溫度下降。哮鳴音和濕羅音通常缺如。 體格檢查可能提示肺動脈高壓的潛在病因 硬皮病可見毛細血管擴張、指端潰瘍和硬化。 肺間質(zhì)病可有吸氣相爆裂音，肝病可

13、見蜘蛛痣、睪丸萎縮和紅掌。 杵狀指提示PVOD、發(fā)紺型CHD、間質(zhì)性肺疾病、肝臟疾病。,16,學(xué)習(xí)交流PPT,診斷流程,17,學(xué)習(xí)交流PPT,診斷流程,18,學(xué)習(xí)交流PPT,超聲心動圖對疑似PH患者診斷PH的可能性的判定（表8）,19,學(xué)習(xí)交流PPT,根據(jù)超聲心動圖對疑似PH患者的進一步診斷管理（表9）,20,學(xué)習(xí)交流PPT,右心導(dǎo)管檢查與血管反應(yīng)試驗,右心導(dǎo)管可以確診PAH和CTEPH、評估血液動力學(xué)損害的嚴(yán)重性并對特定患者進行血管反應(yīng)試驗。務(wù)必在專業(yè)的操作中心進行，并發(fā)癥的發(fā)生率低（1.1%）和死亡率低（0.055%）。 急性血管反應(yīng)試驗用于選擇可使用大劑量鈣通道阻滯劑（CCB）治療的IP

14、AH、HPAH或藥物所致的PAH患者。吸入10-20ppm一氧化氮（NO）是血管反應(yīng)試驗的標(biāo)準(zhǔn)劑量，但是也可以選擇靜脈注射前列環(huán)素、腺苷或吸入伊洛前列素代替。 急性血管反應(yīng)試驗陽性標(biāo)準(zhǔn)：mPAP降低10mmHg，mPAP絕對值達到40mmHg，伴CO增高或不變。只有大概10%的IPAH患者符合這些標(biāo)準(zhǔn)。 不建議使用CCBs、O2、5型磷酸二酯酶抑制劑或其他血管擴張藥物進行急性血管反應(yīng)試驗。,21,學(xué)習(xí)交流PPT,基因檢測,分子遺傳學(xué)診斷的可行性為PAH患者的診療以及遺傳學(xué)咨詢開啟了新的領(lǐng)域。 應(yīng)向散發(fā)或家族性PAH或PVOD/PCH患者建議進行基因檢測和遺傳學(xué)咨詢， 應(yīng)向散發(fā)或因減肥類藥物誘導(dǎo)

15、的IPAH患者及有PAH家族史的患者提供基因咨詢和BMPR2突變篩查。 家族性PAH患者或小于40歲的IPAH患者，或有遺傳性出血性毛細血管擴張的個人或家族史的PAH患者沒有發(fā)生BMPR2突變時，應(yīng)篩查ACVRL1和ENG基因。甚至進一步篩查罕見突變（KCNK2、CAV1）。 散發(fā)或家族性PVOD/PCH的患者應(yīng)檢測EIF2AK4基因是否突變。雙等位基因EIF2AK4突變足以確診PVOD/PCH，而不需要肺活檢。,22,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓,動脈性肺動脈高壓的臨床特征并不特異。 嚴(yán)重性的評估 臨床癥狀和體征，影像學(xué)和血流動力學(xué) 運動耐力 6MWT 心肺運動試驗 生物標(biāo)記物 心房鈉尿

16、肽，腦鈉肽，腦鈉肽前體，肌鈣蛋白，二氧化碳分壓，尿酸，生長分化因子15，骨調(diào)素等,23,學(xué)習(xí)交流PPT,病情嚴(yán)重程度的劃分,24,學(xué)習(xí)交流PPT,治療目標(biāo)和隨訪策略,動脈性肺動脈高壓患者總體的治療目標(biāo)是達到低風(fēng)險狀態(tài)，這 通常與良好的運動耐力，高生活治療，好的右心室功能和低死 亡率密切相關(guān)。即盡可能的使病人處于WHO功能分級II級 隨訪的內(nèi)容與策略,25,學(xué)習(xí)交流PPT,關(guān)于肺動脈高血壓的嚴(yán)重程度的評估和臨床治療的反應(yīng)性的建議,建議根據(jù)臨床評估、運動測試、生化標(biāo)志、超聲心動圖和血液動力學(xué)的數(shù)據(jù)評估肺動脈高壓患者的嚴(yán)重程度。（I，C） 建議每 3-6 個月對病情穩(wěn)定的患者定期進行后續(xù)評估。（I，

17、C） 建議使治療反應(yīng)良好的所有肺動脈高壓患者達到或維持低危狀態(tài)。（I，C） 建議使治療反應(yīng)不夠好的大部分肺動脈高壓患者達到或維持中危狀態(tài)。（IIa，C）,26,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,一般處理與基礎(chǔ)治療 針對PAH發(fā)病機制的藥物治療 聯(lián)合治療與肺移植,27,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,一般處理與基礎(chǔ)治療 原發(fā)病和致病因素的治療 結(jié)締組織疾病相關(guān)性PAH應(yīng)首先使用激素和免疫抑制劑的治療 藥物或毒物所致PAH應(yīng)首先停止使用藥物或接觸毒物 運動康復(fù) 運動訓(xùn)練項目應(yīng)在對PAH患者治理及狀況較差患者的康復(fù)有經(jīng)驗的中心進行，不主張高強度運動 患者在進行監(jiān)督下的康復(fù)項目前應(yīng)以最優(yōu)

18、的藥物治療達到穩(wěn)定的臨床狀態(tài)。 預(yù)防肺部感染，疫苗接種；糾正缺鐵和貧血 避免到海拔15002000米以上的低壓低氧地區(qū)； 育齡期婦女注意避孕 建議對進行擇期手術(shù)的肺動脈高壓患者采用硬膜外麻醉而不是全身麻醉。,28,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,一般處理與基礎(chǔ)治療 抗凝 在無抗凝禁忌的情況下，IPAH和食欲抑制劑相關(guān)性PAH均應(yīng)進行抗凝治療； 而對于其他類型的PAH是否抗凝治療需要充分衡量抗凝治療的風(fēng)險和收益。 結(jié)締組織疾病相關(guān)性PAH和門靜脈高壓相關(guān)性PAH有較高的胃腸道出血風(fēng)險， 先天性心臟病相關(guān)性PAH出現(xiàn)咯血的風(fēng)險較高。 口服華法林抗凝治療者，推薦INR目標(biāo)值控制在2.03.0

19、，出血風(fēng)險較高的患者可控制在1.52.5。,29,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,一般處理與基礎(chǔ)治療 氧療 肺血管收縮、紅細胞增多而血液粘稠、肺小動脈重構(gòu)加速PAH的進展。 保持其動脈血氧飽和度持續(xù)大于90% 地高辛 用于PAH合并房顫心室率增快的患者 利尿 存在心功能不全的患者應(yīng)給予利尿劑 利尿應(yīng)適度，密切監(jiān)測血鉀。,30,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,針對PAH發(fā)病機制的藥物治療 鈣通道阻滯劑 前列環(huán)素及其類似物 IP受體激動劑（Selexipag） 內(nèi)皮素受體拮抗劑 磷酸二酯酶-5抑制劑與鳥甘酸環(huán)化酶激動劑,31,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,鈣通道阻滯劑 約

20、10%-15%患者有效，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,規(guī)范應(yīng)用。 急性血管反應(yīng)試驗陰性的患者不能使用鈣通道阻滯劑治療。 陽性患者可試用鈣通道阻滯劑治療，并在36月后再次評價其治療反應(yīng)。 經(jīng)過36月的治療，WHO功能分級維持在級狀態(tài)，并且血流動力學(xué)指標(biāo)持續(xù)改善，則認為患者對CCB治療保持持續(xù)反應(yīng)，可以長期給予鈣通道阻滯劑治療 ；否則應(yīng)換用其他治療PAH的藥物。,32,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,鈣通道阻滯劑 推薦的鈣通道阻滯劑包括地爾硫卓、氨氯地平和長效硝苯地平。 小劑量開始，逐漸加量，直至達到耐受劑量。 主要副作用包括低血壓、通氣-灌注不匹配、心臟抑制作用；偶有頭痛、面紅、心悸等不良反應(yīng)。 用藥

21、過程中加強監(jiān)測血壓和心率。,33,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,前列環(huán)素及其類似物 前列環(huán)素是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，是很強的肺血管舒張劑和血小板聚集抑制劑，還具有內(nèi)皮細胞保護和抗增殖的特性。 已證實能有效治療PAH的前列環(huán)素及其類似物包括：依前列醇(Epoprostenol)，曲前列尼爾（Treprostinil），貝前列環(huán)素（Beraprost），伊洛前列素（Iloprost）。 國內(nèi)目前有的前列環(huán)素類似物：吸入制劑伊洛前列素（萬他維）和口服貝前列環(huán)素（德納：20ug/片）、曲前列尼爾。,34,學(xué)習(xí)交流PPT,Selexipag（西里帕格）,Selexipag是一種可口服的，選擇性

22、的前列環(huán)素IP受體激動劑。 在一項對肺動脈高壓患者的初始研究中，（接受穩(wěn)定的ERA治療聯(lián)合或單獨PDE-5i治療），應(yīng)用Selexipag17周后肺血管阻力降低。 一項事件驅(qū)動的3期RCT臨床研究入選了1156名患者，已經(jīng)表明Selexipag單獨治療或者在單獨使用ERA或PDE-5i后再加入Selexipag治療可以減少39%（危害比0.61，P0.0001）的復(fù)合死亡率和最終死亡率（包括各種原因的死亡，肺動脈高壓惡化住院治療，肺動脈高壓惡化需要肺移植或者心臟造口術(shù)，或腸外營養(yǎng)或慢性氧療）。,35,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,內(nèi)皮素受體拮抗劑 波生坦（Bosentan）、西他生坦

23、（Sitaxsentan，已退市）、安立生坦（Ambrisentan）、馬西替坦（Macitentan）。 波生坦(bosentan)已在我國上市（Tracleer-全可利）。為口服制劑，起始量62.5mg bid，治療4周后，加量至125mg bid 維持治療。 波生坦主要副作用是肝功能異常，需要每月檢測一次肝功能。其他的副作用包括：血紅蛋白減少、貧血、致畸、睪丸萎縮、男性不育、液體滯留和下肢水腫。 波生坦可用于WHO功能III和IV級的PAH患者。,36,學(xué)習(xí)交流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,磷酸二酯酶-5抑制劑 代表藥物有西地那非（Sildenafil）、伐地那非（vardenafil

24、）和他達那非(tadanafil) 西地那非（商品名 Revatio）已被美國FDA批準(zhǔn)用于PAH的治療,37,學(xué)習(xí)交流PPT,Riocigult (cGMP激動劑）,sGC刺激物提高cGMP生成，sGC激動劑的前期臨床研究在多種動物模型中證實具有抗增殖作用 一項RCT研究納入443例PAH患者（44%既往ERAs治療，6%前列環(huán)素治療）予以利奧西胍2.5mgTid ，結(jié)果表明在運動耐力、血流動力學(xué)、WHO-FC以及臨床惡化時間上都有所改善。運動耐力的提高也在之前治療過程中有所表現(xiàn)。在對照組及2.5mg組中，暈厥是最為嚴(yán)重的不良事件（分別占4%、1%）。在一項開放階段的RCT研究中發(fā)現(xiàn)，由于低

25、血壓及其它不良反應(yīng)，利奧西胍與PDE-5抑制劑聯(lián)合應(yīng)用是不推薦的。,38,學(xué)習(xí)交流PPT,肺動脈高壓藥物療效推薦（根據(jù)WHO-功能分級）,39,學(xué)習(xí)交流PPT,藥物聯(lián)合治療提高療效，降低副作用 先用一種藥物，治療不理想，加用另外一種藥物：序貫聯(lián)合 在一開始治療時即聯(lián)合使用兩種藥物或兩種以上的藥物：初始聯(lián)合 最近發(fā)表的一項meta分析包括6項RCT研究共納入858名患者；與對照組比較，聯(lián)合治療減少了臨床惡化的風(fēng)險（P=0.023）, 6MWD增加22m，并且mPAP、RAP和PVR下降。,動脈性肺動脈高壓的治療,40,學(xué)習(xí)交流PPT,初始聯(lián)合治療用藥治療推薦,動脈性肺動脈高壓的治療,41,學(xué)習(xí)交

26、流PPT,動脈性肺動脈高壓的治療,序貫聯(lián)合治療的用藥推薦,42,學(xué)習(xí)交流PPT,介入及外科手術(shù)治療 經(jīng)皮球囊房間隔造口術(shù)(balloon atrial septostomy，BAS) 通過建立左右心房間的交通，產(chǎn)生右向左分流，可降低右心室壓力，增加左室前負荷和左心輸出量，從而改善體循環(huán)氧氣的輸送和降低交感活性。 風(fēng)險性較高，要求嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。 一般選擇晚期PAH患者WHO功能III級或級，經(jīng)過充分的內(nèi)科治療仍反復(fù)出現(xiàn)暈厥和右心衰竭者；或用于肺移植前的過渡。 靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度低于85%，右房壓20mmHg者應(yīng)避免行BAS。 建議在有經(jīng)驗的中心進行。,動脈性肺動脈高壓的治療,43,