2020年內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)(全)

1、內(nèi)科學(xué)（第7版）一、呼吸系統(tǒng)疾病1.肺炎概述肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過(guò)敏及藥物所致。 (一)解剖分類1大葉性(肺泡性)肺炎2小葉性(支氣管性)肺炎3間質(zhì)性肺炎 (二)病因分類1細(xì)菌性肺炎2非典型病原體所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原體所致肺炎6理化因素所致的肺炎。診斷程序：(一)確定肺炎診斷 (二)評(píng)估嚴(yán)重程度肺炎嚴(yán)重性決定于三個(gè)主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。 (三)確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表（1）癥狀：病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多

2、有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。 （2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時(shí)心律不齊。早期肺部體征無(wú)明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有

3、叩診呈濁音、觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇埃趯?shí)變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上

4、下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。 （2）其他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。 （3）急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。 （4）肺癌通常無(wú)顯著急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。 （5）其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過(guò)X線、B

5、超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。 治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素G對(duì)青霉素過(guò)敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬(wàn)古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵(lì)飲水每日12L；中等或重癥患者(PaO260mmHg或有發(fā)紺)應(yīng)給氧。禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。(三)并發(fā)癥的處理:經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時(shí)內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.若治療不當(dāng)，約5并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流。2.肺膿

6、腫的類型：吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫臨表：1癥狀：多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大會(huì)出現(xiàn)氣促。同時(shí)還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。如感染不能及時(shí)控制，于發(fā)病的1014天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300500mL。約有13患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等?？瘸龃罅磕撎岛?，體溫下降，毒血癥狀減輕。肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反

7、復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀?、消瘦等表現(xiàn)。血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。 2體征：初起時(shí)肺部可無(wú)陽(yáng)性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。血源性肺膿腫體征大多陰性。 抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對(duì)青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對(duì)青霉素不敏感，但對(duì)林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感?？筛鶕?jù)病情嚴(yán)重程度決定青霉素劑量，輕度者120萬(wàn)240萬(wàn)ud，病情嚴(yán)重者可用1

8、000萬(wàn)ud分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。體溫一般在治療310天內(nèi)降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素183Ogd分次靜脈滴注，或克林霉素0618gd，或甲硝唑04g，每日3次口服或靜脈滴注。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬(wàn)古霉素或替考拉寧。如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯(lián)用氨基糖苷類抗菌藥物。 ?？咕幬锆煶?12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。 3.肺結(jié)核基本病理變化： 結(jié)核病的基本病理變

9、化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結(jié)核病的病理過(guò)程特點(diǎn)是破壞與修復(fù)常同時(shí)進(jìn)行，故上述三種病理變化多同時(shí)存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時(shí)，可表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直徑約為O1mm，數(shù)個(gè)融合后肉眼能見到，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成。大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為朗格漢斯巨細(xì)胞。增生為主的病變發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強(qiáng)、感染菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下的情況

10、。干酪壞死病變鏡檢為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。診斷方法：1病史和癥狀體征；2影像學(xué)診斷 肺結(jié)核病影像特點(diǎn)是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。通常初診患者要送3份痰標(biāo)本，復(fù)診患者每次送兩份痰標(biāo)本。涂片檢查陽(yáng)性只能說(shuō)明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查 常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組

11、織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進(jìn)行病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對(duì)于肺內(nèi)結(jié)核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標(biāo)本做病原體檢查，也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查。5結(jié)核菌素試驗(yàn)分類(1)原發(fā)型肺結(jié)核(2)血行播散型肺結(jié)核(3)繼發(fā)型肺結(jié)核1)浸潤(rùn)性肺結(jié)核2)空洞性肺結(jié)核3)結(jié)核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結(jié)核(4)結(jié)核性胸膜炎(5)其他肺外結(jié)核(6)菌陰肺結(jié)核?；熢瓌t：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。1、早期 早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律 嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3、全程 保證完成規(guī)定的

12、治療期是提高治愈和減少?gòu)?fù)發(fā)率的重要措施。4、適量 嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑昧?，藥物劑量過(guò)低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過(guò)大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5、聯(lián)合 聯(lián)合用藥是指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過(guò)交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時(shí)有陣咳或排痰2咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞動(dòng)或活動(dòng)后氣急。(二)體征早期多無(wú)異常體征

13、。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長(zhǎng)。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。1第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1預(yù)計(jì)值），是

14、評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過(guò)度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)對(duì)診斷有參考價(jià)值。（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無(wú)變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。（三）胸部CT檢查（四）血?dú)鈾z查對(duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿

15、平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值。（五）其他：COPD合并細(xì)菌感染時(shí)，外周血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)；主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴(kuò)、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者

16、并無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC70，而FEV180預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。分級(jí) 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 分級(jí) 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 級(jí)：輕度 FEV1/FVC=80%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀 級(jí)：重度 FEV1/FVC70% 30%=FEV50%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀 級(jí)：中度 FEV1/FVC70% 50%=FEV180%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀 級(jí)：極重度 FEV1/FVC70% FEV130%預(yù)計(jì)值 或FEV150%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭 5.支氣管哮喘的診斷：1反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上

17、呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。3上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5臨床表現(xiàn)不典型者（如無(wú)明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽(yáng)性：支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；晝夜PEF 變異率20。符合14條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。鑒別診斷：1.（心源性哮喘）患者多有高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時(shí)，

18、可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若一時(shí)難以鑒別，可霧化吸入2腎上腺素受體激動(dòng)劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進(jìn)一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險(xiǎn)。名稱支氣管哮喘心源性哮喘年齡青少年 40歲以上病史有過(guò)敏史有心臟X線 肺野透亮變化升高，心影無(wú)變化肺淤血，心影大藥物反應(yīng) 腎上腺素類有效 禁用嗎啡禁用腎上腺素類藥物癥狀呼氣性呼吸困難 混合型呼吸困難體征少量黏痰、不易咳出 大量粉紅色泡沫痰廣泛哮鳴音，呼氣延長(zhǎng)兩肺水泡音及哮鳴音2.慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長(zhǎng)年存在，有加重期?；颊叨嘤虚L(zhǎng)期吸煙或接觸有害氣體的病史。有肺氣腫體征，兩肺或可聞及濕啰音。但臨床上

19、嚴(yán)格將COPD和哮喘區(qū)分有時(shí)十分困難，用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性試驗(yàn)可能有所幫助。COPD也可與哮喘合并同時(shí)存在。3上氣道阻塞：可見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結(jié)核、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入，導(dǎo)致支氣管狹窄或伴發(fā)感染時(shí)，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但根據(jù)臨床病史，特別是出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，以及痰液細(xì)胞學(xué)或細(xì)菌學(xué)檢查，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等，?？擅鞔_診斷。4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)：見于熱帶嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、肺嗜酸性粒細(xì)胞增多性浸潤(rùn)、多源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等。致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較

20、輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤(rùn)陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1緩解哮喘發(fā)作 此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）2腎上腺素受體激動(dòng)劑（簡(jiǎn)稱2激動(dòng)劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropine bromide）（3）茶堿類：氨茶堿2控制或預(yù)防哮喘發(fā)作 此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質(zhì)激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（bu

21、desonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）（2）LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特（montelukast ）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與2受體激動(dòng)劑聯(lián)合用藥。6.慢性肺源性心臟病發(fā)病機(jī)理：先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。1肺動(dòng)脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中

22、缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時(shí),由于H+產(chǎn)生過(guò)多，使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動(dòng)脈壓增高。（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是： 長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。 隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。

23、 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。 2心臟病變和心力衰竭 3其他重要器官的損害 治療（急性加重期的治療）：1急性加重期 ：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。（1）控制感染要積極有效，為很重要措施。可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。 （2）

24、通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。 利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。 正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。(應(yīng)用指征要牢記)。強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。 血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。 （4）控制心律失

25、常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳В掷m(xù)存在可選擇藥物治療。 （5）抗凝治療 應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動(dòng)脈原位血栓形成。（6）加強(qiáng)護(hù)理工作 2緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長(zhǎng)期氧療調(diào)整免疫功能等。 7.自發(fā)性氣胸的診斷：1病史及癥狀：可有或無(wú)用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時(shí)間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾

26、病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時(shí)胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識(shí)不清、呼吸衰竭。2體征： 少量或局限性氣胸多無(wú)陽(yáng)性體征。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動(dòng)度減弱，扣診呈過(guò)清音，呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時(shí)心前區(qū)可聽到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。 3影像學(xué)檢查： X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無(wú)胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現(xiàn)

27、為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無(wú)肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。 8.原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類; （一）按解剖學(xué)部位分類：1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌2、周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。（二）按組織病理學(xué)分類：1、非小細(xì)胞肺癌：鱗狀上皮細(xì)胞癌；腺癌；大細(xì)胞癌；其他癌。2小細(xì)胞肺癌臨表: （一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1咳嗽 為早期癥狀，常為無(wú)痰或少痰的刺激性干咳，當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2血痰或咯血 多見

28、于中央型肺癌。3氣短或喘鳴4發(fā)熱5體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征1胸痛 近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細(xì)胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2聲音嘶啞 癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶啞。3咽下困難4胸水5上腔靜脈阻塞綜合征6. Horner綜合征 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無(wú)汗。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2轉(zhuǎn)移至骨骼3轉(zhuǎn)移至腹部4轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)（四）胸外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為

29、副癌綜合征（Paraneoplastic syndrome），主要為以下幾方面表現(xiàn)。1肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。2異位促性腺激素3分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4分泌抗利尿激素5神經(jīng)肌肉綜合征6高鈣血癥7類癌綜合征9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。分類（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?1型呼吸衰竭 2型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭（三

30、）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。發(fā)病機(jī)制和病生：1缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制 （1）通氣不足 （2）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙 （3）通氣血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值形成生理無(wú)效腔增加，若，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。（4）肺動(dòng)-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。 （5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。 2缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的

31、影響 （1）對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 （2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。 （3）對(duì)呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過(guò)12%時(shí)，通氣

32、量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。 慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度(35%)持續(xù)給氧。COPD 是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2儲(chǔ)留，氧療時(shí)

33、需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過(guò)高。CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，CO2上升，嚴(yán)重時(shí)陷入CO2麻醉狀態(tài)。二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1.心力衰竭的基本病因和誘因：1基本病因 （1）原發(fā)性心肌損害 1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀

34、粉樣變性。 （2）心臟負(fù)荷過(guò)重 1）前負(fù)荷過(guò)重：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血?jiǎng)用}靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過(guò)一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。 2）后負(fù)荷過(guò)重：見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過(guò)重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代

35、償，心臟排血量下降。 2誘因 （1）感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。 （2）心律失常，心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 （3）血容量增加 如攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。 （4）過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng) 如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等。（5）治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用利尿藥或降壓藥等。 （6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。 病生（代償機(jī)制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑）：1代償機(jī)制

36、 （1）Frank Starling機(jī)制，即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線，考生要理解其含義。 （2）心肌肥厚，當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。 1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。 2）腎素血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。 2.心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變 心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。 AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用

37、。 內(nèi)皮素3關(guān)于舒張功能不全 （1）主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。 （2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。4. 心肌損害和心室重塑：伴有胚胎基因再表達(dá)的病理性心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力降低，壽命縮短。心肌細(xì)胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點(diǎn)；心肌細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度纖維化或降解增加。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。分期與分級(jí)：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無(wú)器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代

38、謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無(wú)心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級(jí)：I級(jí)：患者患有心臟病，但日?；顒?dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最

39、常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 1）癥狀 程度不同的呼吸困難 a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖挥哒f(shuō)明左心衰程度越嚴(yán)重。 b.端坐呼吸。 c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。 d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支

40、氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。 乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 少尿及腎功能損害癥狀 2)體征 肺部濕性啰音 心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 （2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 1)癥狀 消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。 勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 2)體征 水腫身體低垂部位，

41、重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。 頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。 肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。 心臟體征胸骨左緣34助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。 胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。 （3）全心衰竭 :右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心

42、衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。 2診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無(wú)力等由于心排血量減少的癥狀無(wú)特異性，診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。 3鑒別診斷 （1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過(guò)敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干

43、濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。 （2）心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。 治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的 1）提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量 2）防止心肌損害進(jìn)一步加重 3）降低死亡率 4)糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀。（2）治療方法 1）去除基本病因

44、，消除誘因 2）減輕心臟負(fù)荷 休息，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。 控制鈉鹽攝入 利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。 a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。 b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，

45、必須注意補(bǔ)鉀。 c.保鉀利尿劑：常用的有： 螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。 氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。 阿米諾利(amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。 電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特

46、別注意。 注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用 b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。 c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑 d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。 e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對(duì)抗速尿作用。 血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn)) a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。 b.小動(dòng)脈擴(kuò)張

47、劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。 擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等）。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。 3)增加心排血量 洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提

48、高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒(méi)有差別。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記) (A)正性肌力作用主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的NaK+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。 (B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。 (C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。 洋地

49、黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點(diǎn))：地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。洋地黃毒甙：臨床上已少用，毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，12小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。 應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋

50、地黃治療效果欠佳，肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。 洋地黃中毒及其處理 (A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。 (B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二

51、聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見的心律失常是什么)?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來(lái)更為少見。 測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1020ngmL。 (C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因

52、或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品10mg皮下或靜脈注射如無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。 非洋地黃類正性肌力藥 I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔?duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。 .磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯 酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的

53、蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。 磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對(duì)照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。 4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用 (A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用 其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)

54、脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。 提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無(wú)明顯癥狀時(shí)，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過(guò)ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。 (B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用 小劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。 5)受體阻滯劑的應(yīng)

55、用?？梢詫?duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)。 卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。 6)舒張性心力衰竭的治療 最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下： (A)受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。 (B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。 (C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 (D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。 (E)對(duì)肺淤血癥狀

56、較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過(guò)度，因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。 (F)在無(wú)收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。 7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過(guò)量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；颊呤欠窕加信c心臟無(wú)關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也可試用血液超濾。對(duì)不可逆心衰患者大多是病因無(wú)法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。 2.急性心衰的臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。 1

57、 癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘3040次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過(guò)性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。 2體征：聽診時(shí)兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。 治療措施：急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2吸氧 立即高流量鼻管給氧，對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對(duì)抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。3嗎啡 嗎啡35mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動(dòng)所帶來(lái)的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)1次，共23次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。4快速利尿呋塞米2040mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)34小時(shí)，4小時(shí)后可重復(fù)1次。除利尿