青光眼2010.ppt

1、青光眼,華中科技大學同濟醫(yī)學院 協(xié)和醫(yī)院眼科教研室 陳 雯,第一節(jié) 概述,一組以特征性視神經凹陷萎縮和視野缺損為共同特征的疾病 病理性眼壓增高是其主要危險因素之一,青光眼 (glaucoma),眼壓(intraocular pressure，IOP) :眼球內容物作用于眼球內 壁的壓力,房水 晶狀體 玻璃體,生理性眼壓的穩(wěn)定性有賴于,房水生成量,房水排出量,房水循環(huán)途徑,睫狀突后房（瞳孔）前房 小梁管通道：小梁網Schlemm管集合管（位于鞏膜）睫狀前靜脈（位于鞏膜）（75%） 葡萄膜鞏膜通道：睫狀體帶睫狀肌間隙脈絡膜上腔，鞏膜膠原間隙和神經、血管的間隙（20%) 虹膜表面隱窩吸收（5%）,眼

2、壓的高低取決于： 1.房水生成速率 2.房水流出小梁網的阻力 3.上鞏膜靜脈壓 故降眼壓：降低房水生成或增加房水排出以達到平衡,正常眼壓 是不引起視神經損害的眼壓水平 正常人眼壓平均值為16 mmHg (1021mmHg) 特點： 1.雙眼對稱(5mmHg) 2.晝夜壓力相對穩(wěn)定(8mmHg),高眼壓癥(ocular hypertension) 眼壓雖已超越統(tǒng)計學上限,但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經和視野損害。,正常眼壓性青光眼 normal tension glaucoma, NTG 眼壓在正常范圍內，卻發(fā)生了典型的青光眼視神經凹陷萎縮和視野缺損,高眼壓并不都是青光眼， 而正常眼壓也不能排除青光眼

3、 眼壓越高，導致視神經損害、視野損害危險性越大,青光眼 (glaucoma) 視神經損害機制： 機械壓迫+缺血 治療： 降眼壓+視神經保護,青光眼 (glaucoma)診斷,眼底：視盤（特征性凹陷） 視野： 眼壓： 前房角： 開角 閉角,青光眼 (glaucoma)分類,前房角形態(tài)：開角或閉角 病因機制: 明確：繼發(fā) 不明確：原發(fā) 發(fā)病年齡： 先天性,青光眼 (glaucoma)分類,原發(fā)性* 閉角型（急性、慢性） 開角型 繼發(fā)性 先天性 嬰幼兒 青少年 先天性青光眼伴其他異常,第二節(jié) 原發(fā)性青光眼 primary glaucoma,病因尚未闡明 分類 根據眼壓升高時前房角狀態(tài) 1.關閉：閉角

4、型青光眼 2.開放：開角型青光眼,(一)原發(fā)性閉角型青光眼primary angle closure glaucoma,發(fā)生機制 周邊虹膜堵塞小梁網或與小梁網粘連 房水外流受阻 眼壓升高 驟然發(fā)生 逐漸發(fā)展 (急性) (慢性),一、原發(fā)性急性閉角型青光眼 acute angle-closure glaucoma,定義 眼壓急劇升高并伴有相應癥狀和眼前段組織改變?yōu)樘卣鞯难鄄　?發(fā)病特點,1.50歲 2.女男（2：1） 3.多有遠視 4.雙眼先后或同時發(fā)病 5.多有誘因,病因,尚未充分闡明 目前認為眼部局部解剖結構變異(有遺傳傾向)是本病的主要發(fā)病機制,解剖結構變異 1.瞳孔阻滯 眼軸較短 角膜較

5、小 前房淺 房角狹窄 晶體位置相對偏前、厚 后房壓力相對高于前房,解剖結構變異 2.周邊虹膜異常肥厚堆積 3.睫狀體附著位置前移,臨床表現(xiàn),1.臨床前期 一眼發(fā)作后的另一具備解剖特點的眼 陽性家族史+暗室試驗(+) 具有眼局部解剖特點+暗室試驗(+),2.先兆期 一過性反復多次的小發(fā)作 休息后自行緩解 不留永久性組織損害,3.急性發(fā)作期 大發(fā)作癥狀： 劇烈眼痛、頭痛、霧視、虹視、畏光、流淚伴惡心、嘔吐,體征： 視力 球結膜混合充血 角膜水腫，可有角膜后色素KP 前房極淺，可見滲出 瞳孔中等大，豎橢圓形，光反應消失 眼底：視網膜中央動脈搏動，視盤水腫,視網膜血管阻塞 眼壓50mmHg 房角完全關

6、閉,眼壓緩解后,角膜后色素樣KP 虹膜扇形萎縮,色素脫失,局限性后粘 晶體前囊下白色片狀混濁(青光眼斑) 房角廣泛粘連,總結：急性發(fā)作期,四膜 一高一低一大一窄小,結膜 角膜 虹膜 晶狀體前囊膜下,眼壓高,視力急劇降低,瞳孔散大,前房窄，房角關閉,4.間歇期 小發(fā)作后自行緩解 房角開放180度 不用藥或單用縮瞳藥眼壓正常,5.慢性期 急性大發(fā)作或反復小發(fā)作 后房角粘連180度 眼壓中等高，需多種用藥 有視神經及視野損害 6.絕對期 無光感,總結：原發(fā)性急性閉角型青光眼,臨床前期 先兆期 急性發(fā)作期：四膜一高一低一大一窄小 間歇期 慢性期 絕對期,診斷: 見臨床表現(xiàn) 鑒別診斷： 1.虹睫炎 2.

7、胃腸炎 3.顱內疾患 4.偏頭痛,治療 臨床前期 先兆期 YAG激光虹膜周邊切開術 間歇期 (laser iridotomy) 慢性期：濾過手術(trabeculectomy) 絕對期：藥物或手術,急性發(fā)作期：縮瞳、控制眼壓后手術 1.藥物降眼壓治療 縮瞳劑（1%毛果云香堿 pilocarpine）： 瞳孔括約肌收縮 縮瞳 解除虹膜對小梁網的堵塞 房角重新開放,其他局部降眼壓眼水： -腎上腺能受體阻滯劑 噻嗎洛爾、左旋布諾洛爾、倍他洛爾 2-腎上腺能受體興奮劑 0.2%酒石酸溴莫尼定 碳酸酐酶抑制劑 1%布林佐胺,口服降眼壓藥： 碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺） 高滲劑： 20%甘露醇靜脈點滴 50

8、%甘油口服,2.輔助療法：激素,維生素等 3.手術治療： 濾過手術：發(fā)作眼房角粘連180度 YAG激光虹膜周切術： 間歇期房角粘連180度 臨床前期、先兆期,總結：原發(fā)性急性閉角型青光眼,臨床前期 先兆期 急性發(fā)作期：四膜一高一低一大一窄小 縮瞳、控制眼壓后手術 間歇期 慢性期 絕對期,青光眼 (glaucoma)分類,原發(fā)性* 閉角型（急性*、慢性） 開角型 繼發(fā)性 先天性 嬰幼兒 青少年 先天性青光眼伴其他異常,二、原發(fā)性慢性閉角型青光眼 chronic angle-closure glaucoma,不同點： 起病隱襲 發(fā)病年齡較輕 典型青光眼視盤凹陷 特征性青光眼視野改變 眼壓中等度升高

9、 除了瞳孔阻滯機制外還有非瞳孔阻滯機制,共同點:解剖異常 小角膜 淺前房，窄房角 周邊虹膜堆積肥厚 睫狀體位置附著偏前 厚晶體 短眼軸,青光眼 (glaucoma)分類,原發(fā)性* 閉角型（急性*、慢性） 開角型 繼發(fā)性 先天性 嬰幼兒 青少年 先天性青光眼伴其他異常,(二)原發(fā)性開角型青光眼 primary open-angle glaucoma,病因 尚不明了 房水外流受阻于小梁網 Schlemm管系統(tǒng),臨床表現(xiàn) 1.癥狀： 早期隱匿 晚期視功能障礙 2.眼壓： 早期表現(xiàn)不穩(wěn)定性,較正常值 晚期眼壓持續(xù)高,3.眼前部： 多無明顯異常 相對性傳入性瞳孔障礙 (雙眼視神經損害不一致）,4.眼底

10、杯凹進行性擴大和加深，盤沿變窄 雙眼杯凹不對稱，相差0.2 視盤上或盤周淺表線狀出血 視網膜神經纖維層缺損,5.視功能 視野改變 旁中心暗點，鼻側階梯 弓形暗點，環(huán)形暗點 向心性縮小管視 顳側視島 中心視力不一定,診斷 1.眼壓升高 2.視盤損害 3.特征性視野缺損 以上二項陽性+開房角：可診斷 若眼壓基本正常，有視盤和視野損害時 a.NTG b.缺血性視盤病變或顱內占位性病變,治療：先試用藥物治療 1.藥物： 縮瞳劑：排出 -受體阻滯劑：生成 1)眼水 2-受體興奮劑（腎上腺素）：排出 2-受體興奮劑：生成、排出 前列腺素衍生物：排出 (0.005%拉坦，0.004%曲伏，0.03%貝美) 碳酸酐酶抑制劑：生成,2)口服藥 3)高滲劑,2.激光 氬激光小梁成形術 3.濾過手術 藥物治療無效 無法長期耐受藥物治