4 酸堿紊亂2012.ppt

1、第四章 酸堿平衡紊亂,Disturbance of acid-base balance,酸堿平衡紊亂,第一節(jié) 酸堿的概念及其來(lái)源與調(diào)節(jié) 第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義 第三節(jié) 單純酸堿平衡紊亂 第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法,酸堿的概念,H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO3 H+HPO42- HPr H+Pr-,第一節(jié) 酸堿的概念及其來(lái)源與調(diào)節(jié),(一)酸性物質(zhì)的來(lái)源,揮發(fā)酸 固定酸,一、酸堿物質(zhì)的來(lái)源,(Sources of acid and base),(Source of acid),經(jīng)肺呼出,1.揮發(fā)酸(volatile

2、 acid),CO2經(jīng)由代謝產(chǎn)生,2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有機(jī)酸,經(jīng)腎排出,H3PO4,體內(nèi)固定酸的生成量與食物中蛋白質(zhì)的攝入量成正比,(二）. 堿及其來(lái)源,蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生,人體內(nèi)堿的生成量與酸相比少很多,(Regulation of acid-base balance),二、酸堿平衡的調(diào)節(jié),血液的緩沖作用 肺 組織細(xì)胞 腎,緩沖機(jī)制,H+HCO3-H2CO3CO2+H2O,OH- + H2CO3 HCO3- + H2O,接受H+或釋放H+ ，減輕pH變動(dòng)的程度。,（一）血液的緩沖作用（化學(xué)反應(yīng)可以瞬間完成）,.肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用： 改變CO2的排出

3、量調(diào)節(jié)血漿碳酸的濃度,（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用（數(shù)分鐘可達(dá)高峰）,HHCO3 H2CO3 H2OCO2 （增多） 堿貯 （呼出）,（三）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（一般在24小時(shí)完成）,細(xì)胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,病人體重60公斤 細(xì)胞外液量0.2060=12升 治療前血漿HCO3=13mmo1/升 給NaHCO3量100mmo1 病人治療后實(shí)測(cè)血漿HCO316.7mmol/升 因此在糾正酸堿中毒時(shí)應(yīng)考慮離子轉(zhuǎn)移這一變化。計(jì)算輸液量時(shí)要將這一變化估計(jì)在內(nèi)。,（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用,腎的調(diào)節(jié)機(jī)制,排泄固定酸 維持血漿HCO3-濃度,近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-過(guò)程示意

4、圖,管周毛細(xì)血管,管周毛細(xì)血管,圖 尿銨形成示意圖,管周毛細(xì)血管,管周毛細(xì)血管,基側(cè)膜,管腔膜,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4 鈣鹽分解有利于對(duì)H+的緩沖,慢性酸中毒時(shí)，骨骼的緩沖作用：,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類(lèi)型及常用指標(biāo),(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒 堿中毒,一、酸堿平衡紊亂的分類(lèi),代謝性 呼吸性,原因,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,pH,acidosis,alkalosis,respiretory,HCO3-,HCO3-,PaCO2,PaCO2,m

5、etabolic,metabolic,respiretory,(Laboratory tests),二、常用檢測(cè)指標(biāo),1. pH,概念: 溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。,正常值:動(dòng)脈血pH 7.357.45,意義: pH:失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒,pH(-),無(wú)酸堿平衡紊亂 代償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消,2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意義: 原發(fā)性呼酸 原發(fā)性呼堿,概念: 物理溶解在動(dòng)脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03

6、=1.2mmol/L,3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB),意義: 原發(fā)性代堿 原發(fā)性代酸,正常值: 24 mmol/L,4.實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbomate AB),意義: 原發(fā)性代堿 原發(fā)性代酸,正常值: 24 mmol/L,AB-SB: 呼吸因素,SB: 代謝性因素,AB: 呼吸因素代謝性因素,5.緩沖堿(buffer base BB),意義: 原發(fā)性代酸 原發(fā)性代堿,正常值: 48 mmol/L,概念:血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。,6.堿剩余 (base excess BE),意義: BE正值增大代堿 BE負(fù)值增大代酸,正常值

7、: 03 mmol/L,概念: 標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血 或血漿滴定到 pH 7.4所 需的酸或堿的量。,7. 陰離子間隙(anion gap ，AG),AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范圍1014mmol/L,意義: 反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類(lèi)型和混 合型酸堿平衡紊亂。,課堂測(cè)試題,填空題： 1在眾多的酸堿平衡指標(biāo)中3個(gè)基本指標(biāo)是 、 、 。 2HCO3原發(fā)性降低的稱(chēng)為 。 名詞解釋?zhuān)?陰離子間隙（anion gap，AG） 思考題： 單純

8、性酸中毒時(shí)各酸堿指標(biāo)有什么變化？,(Simple acid-base disturbance),第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,(Metabolic acidosis),一、代謝性酸中毒,細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失 -引起以血漿HCO3- 減少和pH降低 為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。,(一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),(metabolic acidosis with increased anion gap),1. AG增大型代酸,特點(diǎn): 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,入酸增多 攝入水楊酸類(lèi)藥(固定酸)過(guò)多,產(chǎn)酸增多 乳酸酸中毒

9、(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少 急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes),2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特點(diǎn): 血漿HCO3減少 AG正常 血Cl含量增加,入酸增多 攝入含氯酸性藥過(guò)多,HCO3丟失 嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等,排酸減少 急、慢性腎衰泌H減少,原因(causes),由于腎小管功能障礙引起 -小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H減少所致。,酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺） 腎小管性酸中毒： 腎小管性酸中毒（既腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的,

10、型遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒-遠(yuǎn)端小管排H障礙引起 型-近端腎小管性酸中毒-近端小管重吸收HCO3-障礙引起 型即混合型,反常性堿性尿,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),酸中毒高血鉀,2. 細(xì)胞內(nèi)緩沖,1.血漿的緩沖: H+ HCO3-H2CO3,反常性堿性尿:,高血鉀性酸中毒時(shí): 腎小管K+-Na+交換增加 H+-Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿,3.呼吸調(diào)節(jié): H肺通氣量 CO2排出,呼吸代償 H+升高 延腦呼吸中樞、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器-呼吸加深加快，肺泡通氣量加大 排出更多CO2。,4. 腎的代償代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈

11、酸性,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加強(qiáng)： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過(guò)程。,（2）NH4+排出增多： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時(shí)易于進(jìn)入線(xiàn)粒體進(jìn)行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償作用大。此過(guò)程伴有NaHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出

12、) 伴HCO3- 重吸收）,pH值在正常范圍內(nèi)，稱(chēng)代償性代謝性酸中毒， pH值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。,失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：pH ,S.B. B.B. A.B. B.E. 負(fù)值增大,PCO2 ,A.G.-未測(cè)定負(fù)離子增多者A.G.增加,(四)對(duì)機(jī)體的影響代謝性酸中毒對(duì)心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的功能有影響。,心肌收縮力降低,心律失常：與高鉀有關(guān),血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,2.中樞神經(jīng)系統(tǒng),腦能量生成,(central nervous system),3.骨骼系統(tǒng)的變化 慢性代謝性酸中毒時(shí)-不斷骨骼釋放出鈣鹽1小兒骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育-引起纖維性骨炎和佝僂病。2 在

13、成人-發(fā)生骨質(zhì)軟化病。,比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒：,代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 特征 血?dú)庾兓?原因 （1） HCO3-丟失過(guò)多 及機(jī)制 （2）固定酸產(chǎn)生過(guò)多，HCO3- （3）外源酸攝入過(guò)多，HCO3- （4）腎泌氫障礙；（5）高鉀 （6）血液稀釋 分類(lèi) （1）血液緩沖，細(xì)胞內(nèi)外緩沖 急性呼酸：細(xì)胞內(nèi)外離子交換及 代償調(diào)節(jié) （2 ）肺代償調(diào)節(jié)：快 細(xì)胞內(nèi)緩沖 （3）腎代償調(diào)節(jié) 慢性呼酸：腎代償 1. 心血管系統(tǒng)改變 （1）心律失常 1. CO2直接舒張血管作用：持續(xù)性 頭痛 對(duì)機(jī)體的 （2）心肌收縮力下降（3）對(duì)兒茶酚 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：CO2麻 醉 影響 胺反應(yīng)性降低 較

14、代酸嚴(yán)重 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變 3. 酸中毒；高鉀引起心律失常等 3. 骨骼系統(tǒng)的改變,（五）防治原則防治原發(fā)病 糾正水、電解質(zhì)紊亂 對(duì)癥治療,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念(concept): 以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿 平衡紊亂類(lèi)型。,(一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),CO2排出減少 CO2吸入過(guò)多,（二）分類(lèi),1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒-呼吸障礙引起- 不能進(jìn)行呼吸代償H2CO3增加-非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖-這種緩沖是有限度,由,Pr，H

15、b H,K+ Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3 CO2 HCO3- H2O,Cl,Cl,CO2+H2O,1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）,K+,2.腎臟代償（慢性呼酸） 慢性呼吸性酸中毒-主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動(dòng)卻比較緩慢，約612小時(shí)顯示其作用，35日達(dá)最大效應(yīng)。因此，慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代償更為有效。,慢性呼吸性酸中毒血漿HCO3-與Pco2之間的關(guān)系，如下式所示： HCO3-=Pco20.353例如，Pco2每升高10mmHg，血漿HCO3-濃

16、度可升高3.5mmol/L左右。,失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下： pH,（有代償性增加時(shí)可略）,（有代償性增加時(shí)可呈正值）,（有代償性增加時(shí)可略）,PCO2 ,BB.不變BE.不變,SB.不變,AB.,此種酸中毒由于Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞增多(HCO3-自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外),故血漿Cl-降低。,(四) 對(duì)機(jī)體的影響(Effect of respiratory acidosis),與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,中樞酸中毒明顯,腦血流量增加,缺氧,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉現(xiàn)象。初期癥狀: 頭痛、視覺(jué)模糊、疲乏無(wú)力，加重: 精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。高濃度CO2麻醉時(shí)

17、: 顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，是由于CO2擴(kuò)張腦血管所致。,（五）防治原則1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。2.改善肺泡通氣，排出過(guò)多的CO2。 3. 糾正酸中毒,比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒：,代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 特征 血?dú)庾兓?原因 （1） HCO3-丟失過(guò)多 及機(jī)制 （2）固定酸產(chǎn)生過(guò)多，HCO3- （3）外源酸攝入過(guò)多，HCO3- （4）腎泌氫障礙；（5）高鉀 （6）血液稀釋 分類(lèi) （1）血液緩沖，細(xì)胞內(nèi)外緩沖 急性呼酸：細(xì)胞內(nèi)外離子交換及 代償調(diào)節(jié) （2 ）肺代償調(diào)節(jié)：快 細(xì)胞內(nèi)緩沖 （3）腎代償調(diào)節(jié) 慢性呼酸：腎代償 1. 心血管系統(tǒng)改變 （1）心律失常 1.

18、 CO2直接舒張血管作用：持續(xù)性 頭痛 對(duì)機(jī)體的 （2）心肌收縮力下降（3）對(duì)兒茶酚 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：CO2麻 醉 影響 胺反應(yīng)性降低 較代酸嚴(yán)重 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變 3. 酸中毒；高鉀引起心律失常等 3. 骨骼系統(tǒng)的改變,代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒,對(duì)機(jī)體 1. 心血管系統(tǒng)改變 1. CO2直接舒張血管 的 作用: 影響 （1）心律失常 持續(xù)性頭痛 （2）心肌收縮力下降 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影 （3）對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性 響：較代酸嚴(yán)重CO2麻醉 降低 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變 3. 酸中毒；高鉀引起心律 失常等 3. 骨骼系統(tǒng)的改變,三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿

19、HCO3-原發(fā)性增多。,(一)原因和機(jī)制1.酸性物質(zhì)丟失過(guò)多(1)胃液丟失：,（2）腎臟排H+過(guò)多：,1）大量長(zhǎng)期使用利尿劑 抑制髓袢升支Cl的主動(dòng)重吸收和Na的重吸收 遠(yuǎn)曲腎小管和集合管中Cl， Na增多 K ，H排出,2）腎上腺皮質(zhì)激素增多。見(jiàn)于下列情況： 原發(fā)性醛固酮增多癥。 柯興綜合征 先天性腎上腺皮質(zhì)增生。 甘草及其制劑長(zhǎng)期大量使用時(shí)，由于甘草酸 具有鹽皮質(zhì)激素活性。,低鉀性堿中毒,2.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多（1）碳酸氫鹽攝入過(guò)多 潰瘍病人服用過(guò)量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過(guò)量也同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒。,（2）乳酸鈉攝入過(guò)多 經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見(jiàn)于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過(guò)量

20、。,3.缺鉀機(jī)理: 血清K+下降時(shí),腎小管上皮細(xì)胞排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。反常酸性尿,H K,Na +,H,腎小管,H,K,K,H,血清鉀下降時(shí)，H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒,（二）分類(lèi),1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低Cl，低K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。 2、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無(wú)效。,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞外液緩沖,2.離子交換 此時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外移動(dòng)，K+則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。,K +,H,H,K,3.呼吸代償 代謝性堿中毒-細(xì)胞外液HCO3- H+ -呼吸中樞及感受器興奮

21、性 -呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H2CO3上升。,4.腎臟代償 代謝性堿中毒時(shí)腎臟的代償是最主要的，它是代償調(diào)節(jié)的最終保證。此時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H+ 產(chǎn)NH3 形成NH4+ 和可滴定酸排出 HCO3-的重吸收 -是對(duì)代謝性堿中毒最為有效的代償,在低血鉀、缺Cl，醛固酮增多引起的堿中毒時(shí)，因腎小管分泌H+增多，故尿呈酸性。,失代償性代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標(biāo)變化： pH S.B. B.B. A.B. B.E.正值增大,PCO2 呼吸代償后,(三) 對(duì)機(jī)體的影響 (Effects),1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system),2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高

22、 (increase in neuromuscular excitability),機(jī)制: pH， 血中游離Ca2+,手足搐搦(Carpopedal Spasm),PH升高，-血游離Ca+ ？ Ca+與鈣結(jié)合蛋白結(jié)合增加-血漿游離鈣降低？,3. 血紅蛋白解離曲線(xiàn)左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低鉀血癥 (hypokalemia),4.低鉀血癥 代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。,K+ H,K+,K+,H,H,（五）防治原則1.積極防治原發(fā)病。2.鹽水反應(yīng)性堿中毒 補(bǔ)充鹽水 注意糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補(bǔ)充KC

23、l，CaCl2、NH4Cl等。,3.對(duì)鹽水抵抗性堿中毒 可使用碳酸肝酶抑制劑-抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗劑-減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。,四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性減少。,（一）原因和機(jī)制1.低氧血癥和肺疾患 2. 呼吸中樞受到剌激或精神性過(guò)度通氣,3.代謝性過(guò)程異常 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等 4.人工呼吸過(guò)度,（二）分類(lèi),1、急性呼吸性堿中毒 人工呼吸過(guò)度,低氧血癥,高熱 2、慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病，肺部疾病等,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,K+ H,K+，

24、Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,HCO3- CO2,Cl,Cl,H2O,2.腎臟代償 慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。 A.H+的生成和排出下降。 B.NH3NH4+也因排出的H+下降而減少。 C.HCO3-重吸收減少而排出增多。,失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：pH PCO2 S.B.不變A.B.B.B.不變B.E.不變此種堿中毒由于Cl-向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿Cl-升高。,（有代償性減少時(shí)可略）,（有代償性減少時(shí)可略）,（有代償性減少時(shí)可呈負(fù)值增大）,（四）對(duì)機(jī)體的影響:急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周?chē)?/p>

25、感覺(jué)異常等。嚴(yán)重者有意識(shí)障礙，機(jī)理 Pco2 腦血管收縮而缺血， 手足搐搦 血漿Ca+下降所致。慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。,（五）防治原則1.防治原發(fā)病2.降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通氣過(guò)度可用鎮(zhèn)靜劑。3.吸入含5CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。4.補(bǔ)給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿Ca+。,各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿,小結(jié),第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbance),同一病人體內(nèi)有兩種或兩種 以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。,混合型酸堿平衡障礙（Mixed Acid-Base Distu

26、rbances）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。,呼酸,代酸,代堿,呼堿,呼吸心跳驟停,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),高熱合并嘔吐肝硬化應(yīng)用利尿劑,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼堿合并代堿(A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),慢性肺疾

27、患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,三、呼酸合并代堿(A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),水楊酸中毒腎衰合并通氣過(guò)度,四、呼堿合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,嘔吐伴有腹瀉腎衰伴嘔吐,五、代酸合并代堿(A mixed metabolic acidosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn)( characteristics ),pH 、PaCO2 、HCO3- 不定, 呼酸+代酸+代堿 呼堿+代酸+代堿,三重性,第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學(xué)基礎(chǔ),一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷 1、根據(jù)pH 的變化,pH 7.45 酸中毒 正?；?堿中毒 代償型 混合型,2、根據(jù)病史或原發(fā)性失衡判斷,3、根據(jù)代償情況判斷,二、混合型酸堿平衡紊