急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展-PPT課件

1、2020/8/8,.,1,急性呼吸窘迫綜合征,2020/8/8,.,2,作為一個連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。,2020/8/8,.,3,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的定義,ALI/ ARDS 定義為:心源性以外的多種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI 的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS 。,2020/8/8,.,4,引起ARDS的危險因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類,直接損傷包括彌漫性嚴(yán)重的肺部感染 、吸入性肺炎、肺或胸部挫傷、肺栓塞等。,間接損傷全身炎癥反應(yīng)

2、綜合征(SIRS)、膿毒癥綜合征、休克、嚴(yán)重的非胸部損傷、重癥胰腺炎和快速、大量輸血(液) 等。 嚴(yán)重感染和多發(fā)傷是臨床導(dǎo)致ALI/ARDS最主要的原因。,ARDS發(fā)病原因,2020/8/8,.,5,ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，但至目前，對ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。,ARDS發(fā)病機(jī)制,2020/8/8,.,6,目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控性炎癥反應(yīng)（本質(zhì)）可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的重要原因。,ARDS發(fā)病機(jī)制,2020/8/8,.,7,ALI,ARDS,失控性炎癥反應(yīng),ARDS主要病理改變,血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷,肺泡-毛細(xì)血管(

3、呼吸膜)屏障減弱,肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加,肺毛細(xì)血管通透性增加，大量富含蛋白的液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小,呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大,ARDS主要病理改變,2020/8/8,.,10,ARDS的病理生理,ALI/ ARDS其本質(zhì)為炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷,其結(jié)果是肺水腫和透明膜形成,肺內(nèi)分流增加和通氣血流比例失調(diào),最后導(dǎo)致頑固性低氧血癥。,2020/8/8,.,11,2020/8/8,.,12,2020/8/8,.,13,ARDS的診斷,急性起病,出現(xiàn)呼吸困難或窘迫; PaO2 /FiO2 300 mm Hg為

4、AL I, PaO2 /FiO2 200 mm Hg為ARDS,不管PEEP水平; 正位X線片示雙肺肺浸潤性陰影; PCWP18 mm Hg,或無左心房壓升高的臨床證據(jù)。,2020/8/8,.,14,ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。,ARDS的治療,2020/8/8,.,15,積極治療原發(fā)病。 根據(jù)ALI/ ARDS 的病理生理改變和臨床表現(xiàn)進(jìn)行多靶點(diǎn)針對性治療 正確合理使用機(jī)械通氣 加強(qiáng)營養(yǎng)支持 合理應(yīng)用血液凈化治療,ARDS的治療,2

5、020/8/8,.,16,一、積極治療原發(fā)病,盡早除去原發(fā)病或誘因（全身性感染、創(chuàng)傷、休克、急性重癥胰腺炎等）,是治療的首要措施。（感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等） 另外，注意避免其他原發(fā)疾病(如創(chuàng)傷) 基礎(chǔ)上并發(fā)感染造成的“第二次打擊”使炎癥失控進(jìn)一步加劇。,ARDS的治療,2020/8/8,.,17,抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)。,減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。,穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)的功能。,緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化。,二、針對性治療 1、糖皮質(zhì)激素,ARDS的治療,2020/8/8,.,18,ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，

6、應(yīng)該早期足量應(yīng)用。但最近的國外多項(xiàng)多中心臨床研究顯示,大劑量激素?zé)o論是對ARDS 的預(yù)防還是早、晚期的治療都沒有作用1-2 ,因此不推薦常規(guī)使用激素預(yù)防和治療ALI/ARDS。 1 Steinberg KP , Hudson LD , Goodman RB , et al1 Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome1 N Engl J Med ,2006 ,354(16) :1671 2 中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會1 急性肺損傷/ 急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指

7、南(2006)1 中華內(nèi)科雜志, 2007 ,46(5) :430,ARDS的治療,2020/8/8,.,19,主張：在ALI/ ARDS 的救治中不主張常規(guī)使用激素,但對那些彌漫性肺部損傷進(jìn)展迅速的患者,應(yīng)該在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,考慮早期、短期、適量應(yīng)用激素,而且對于過敏、誤吸等原因所致的ARDS ,早期應(yīng)用激素治療也可能有效; 激素使用過程中應(yīng)注意加用胃黏膜保護(hù)劑,預(yù)防消化道出血。,ARDS的治療,2020/8/8,.,20,目前多主張應(yīng)用山莨菪堿（654-2），對其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。此外，近年來發(fā)現(xiàn)用一氧化氮(NO)吸入，能選擇性地擴(kuò)張通氣良好而灌流不好區(qū)域的肺血管，改善通氣/血流比

8、值，提高動脈氧合。,2、血管擴(kuò)張劑,ARDS的治療,2020/8/8,.,21,654 - 2可以解除小血管的痙攣,降低肺微血管阻力及毛細(xì)血管通透性,改善V /Q比值,減輕微循環(huán)障礙引起的肺損傷; 654 - 2具有細(xì)胞保護(hù)作用,主要通過阻斷鈣離子內(nèi)流,抑制細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化,阻止花生四烯酸從細(xì)胞膜脫落、代謝,生成多種活性物質(zhì),減少或清除氧自由基的毒性介質(zhì)作用保護(hù)溶酶體膜,減少酶及炎癥介質(zhì)對組織和細(xì)胞的損害。654 - 2具有糖皮質(zhì)激素樣抗炎作用,間接抑制NF - B活性抑制多種促炎蛋白的基因表達(dá)進(jìn)而發(fā)揮抗炎作用。,ARDS的治療,2020/8/8,.,22,由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出

9、，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會造成容量不足。應(yīng)根據(jù)中心靜脈壓、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量，尤其應(yīng)該致意膠體液的補(bǔ)充。,3、消除肺水腫,ARDS的治療,2020/8/8,.,23,ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。,三、機(jī)械通氣,ARDS的治療,2020/8/8,.,24,PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能緩解。,氧合指數(shù)持續(xù)200mmHg。,極度呼吸困難或焦慮、恐懼。,排痰困難或氣道痙攣。,達(dá)到上述標(biāo)

10、準(zhǔn)任一項(xiàng)時，應(yīng)行機(jī)械通氣,循環(huán)狀況異常。,ARDS機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn),呼吸頻率40次/min或10次/min。,PaCO250mmHg或pH7.25。,2020/8/8,.,25,一般設(shè)置在1620次/min。倘若患者的自主呼吸明顯增快(30次/min )，則呼吸頻率不宜設(shè)置過低，否則會發(fā)生人機(jī)對抗。如果發(fā)生人機(jī)對抗，應(yīng)當(dāng)查找原因并設(shè)法祛除，必要時適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。,呼吸參數(shù)的設(shè)置,呼吸頻率,2020/8/8,.,26,ARDS為限制性通氣功能障礙,應(yīng)采用小VT:68ml/kg.I:E大約1：1.5因呼吸頻率，氣道壓較高，容易假觸發(fā)，故靈敏度應(yīng)較低，一般以2-4cmH2O,呼吸參數(shù)的設(shè)置,潮氣量 吸呼

11、比 觸發(fā)靈敏度,2020/8/8,.,27,一般控制在60%左右。如果患者低氧血癥明顯，可以提高FiO2，必要時應(yīng)用純氧。原因不明低氧血癥可以嘗試加大PEEP。,氧濃度(FiO2),呼吸參數(shù)的設(shè)置,PEEP使呼氣末氣道壓保持在正壓水平。,增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，有利于氧合。,使萎陷的肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比。,對血管外肺水的肺內(nèi)分布乃至減少滲出有利。,增加肺順應(yīng)性，降低氣道阻力，減少呼吸功。,呼吸機(jī)參數(shù)的設(shè)置,呼氣末正壓(PEEP),增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動并有利于組織液的重吸收。,2020/8/8,.,29,ARDS的治療,2020/8/8,.,30,PEEP

12、治療ARDS時CT變化,1,2,3,4,2020/8/8,.,31,根據(jù)壓力-容積曲線(P-V曲線)選擇,PEEP選擇的方法,經(jīng)驗(yàn)性選擇,ARDS的治療,Collapsed airway,V1,V2,Pressure,Volume,V1,V1 + V2,Opening pressure,Normal,ARDS,PEEP adjustment,根據(jù)P-V曲線選擇,PEEP effect,V1,V2,Pressure,Volume,V1,V1 + V2,Opening pressure,Normal,ARDS,Adjusted PEEP,Recruiting effect,根據(jù)P-V曲線選擇,20

13、20/8/8,.,34,開始時給患者一個較低PEEP(一般5cmH2O)，此時FiO2可以高一些(80%100%)，氧合不理想可以增加PEEP(2cmH2O/次)，直至達(dá)到一個比較理想的氧合。增加PEEP壓迫要注意氣道壓的變化。,經(jīng)驗(yàn)性選擇,2020/8/8,.,35,不恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)參數(shù)，特別是過高的氣道壓容易造成機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷(VILI) 。VILI的發(fā)生率約為4%15%，其中大部分發(fā)生在ARDS患者。,ARDS的治療,2020/8/8,.,36,由此，對ARDS患者應(yīng)該實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括：,小VT通氣、允許高碳酸血癥。,適當(dāng)PEEP。,ARDS的治療,2020/8/8

14、,.,37,將VT控制在68ml/kg，使氣道平臺壓30cmH2O、氣道峰壓45cmH2O。,小VT通氣、允許高碳酸血癥,允許PaCO2適度增高(7.25)。,血?dú)庹２皇亲钪匾繕?biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主要位置。,ARDS的治療,2020/8/8,.,38,四、營養(yǎng)支持 ARDS 患者處于高代謝狀態(tài),能量消耗增加,必須盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持（合理應(yīng)用腸外營養(yǎng)）。,ARDS的治療,2020/8/8,.,39,近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。,五、合理使用血液凈化技術(shù),ARDS的治療,重癥ARDS，肺順

15、應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想。,MODS。,難以糾正的水電酸堿紊亂。,SIRS經(jīng)治療沒有明顯好轉(zhuǎn)并有加重趨勢。,CPB指證,ARDS的治療,血球 血脂 免疫球蛋白 免疫復(fù)合物 白蛋白 內(nèi)毒素 細(xì)胞因子 炎性介質(zhì) 化學(xué)藥物 膽紅素 維生素 尿素氮 肌酐 糖 電解質(zhì) 水,CBP清除物質(zhì)范圍,血液透析 血液濾過 血液灌流 血漿置換,大分子,中分子,小分子,血球 血脂 免疫球蛋白 免疫復(fù)合物 白蛋白 內(nèi)毒素 細(xì)胞因子 炎性介質(zhì) 化學(xué)藥物 膽紅素 維生素 尿素氮 肌酐 糖 電解質(zhì) 水,CBP清除物質(zhì)范圍,血液透析 血液濾過 血液灌流 血漿置換,大分子,中分子,小分子,血球 血脂 免疫球蛋白 免疫復(fù)合物 白蛋白 內(nèi)毒素 細(xì)胞因子 炎性介質(zhì) 化學(xué)藥物 膽紅素 維生素 尿素氮 肌酐 糖 電解質(zhì) 水,大分子,中分子,小分子,CBP清除物質(zhì)范圍,血液透析 血液濾過 血液灌流 血