16.超敏反應.ppt

1、第19章超敏反應，客觀要求 1。掌握過敏的概念和分類。型、型和型超敏反應的機制。2.熟悉常見疾病的、型超敏反應。3.了解型超敏反應的特點和預防原則。本章的教學大綱，教學內容 1。型超敏反應的特征、參與細胞和分子、發(fā)生機制(致敏、發(fā)病機制、生物活性介質及其作用、晚期反應等)。)。2.常見疾病及預防原則。3.3型糖尿病的概念、發(fā)病機制及常見疾病。過敏。4.4型糖尿病的概念、發(fā)病機制及常見疾病。三、過敏。5.類型5的概念。超敏反應，常見疾病。1.概念超敏反應):在某些情況下，過度或不適當的免疫反應會導致組織損傷或器官功能障礙，這通常稱為超敏反應或過敏。第二，分類超敏反應超敏反應超敏反應超敏反應細胞溶

2、解或細胞毒性超敏反應免疫復合物超敏反應或血管炎超敏反應遲發(fā)性超敏反應，第一節(jié)超敏反應臨床特征1。早期反應(1)由IgE介導，涉及肥大細胞和嗜堿性粒細胞。(2)發(fā)病快，多為功能性障礙。(3)存在明顯的個體差異和遺傳背景。2.后期反應，1。參與性超敏反應的組成部分，1。呼吸道抗原-花粉、塵螨、霉菌和化學物質等。消化道-魚、蝦、肉、蛋、海鮮、牛奶等。皮膚昆蟲毒素、化學物質等。人工注射-化學藥物和外來動物血清等。(2)抗體- IgE (3) IgE Fc片段受體(FcR) FcRI:具有高親和力。在肥大細胞和嗜堿性粒細胞中表達的低親和力。(4)肥大細胞和嗜堿性粒細胞(5)嗜酸性粒細胞：參與負反饋調節(jié)。

3、2型和2型超敏反應的機制(1)致敏階段沒有臨床癥狀，通常需要1-2周。(2)敏化階段1。細胞激活釋放生物活性介質IgE，IgE與FcR交聯，嗜堿性粒細胞激活并釋放生物活性介質和細胞因子。2.生物活性介質的類型和功能(1)參與性超敏反應的類型、常見生物活性介質，以及(2)平滑肌收縮。毛細血管擴張和滲透性增加。粘膜腺體分泌增加等。生物活性介質及其功能，(3)速效相反應的特點在效應階段1，(1)快速發(fā)生。(2)多為功能障礙。(3)經急救后可完全恢復。(4)貯存介質主要參與早期反應。2.遲發(fā)相反應的特征(1)發(fā)生緩慢。(2)伴有炎性改變。(3)新的合成介質、細胞因子和嗜酸性粒細胞主要參與晚期反應。型超

4、敏反應的常見疾病(1)過敏性休克(2)過敏性鼻炎過敏性哮喘(3)消化道過敏性胃腸炎(4)過敏性蕁麻疹、濕疹、皮炎和皮膚神經血管性水腫。四.預防和治療型超敏反應的原則(1)過敏原檢測和避免接觸(2)脫敏1。急性脫敏)2。慢性脫敏，類型超敏反應的預防和治療原則，(3)藥物治療1。抑制生物活性介質合成和釋放的藥物(1)發(fā)色酸穩(wěn)定的肥大細胞膜二鈉，防止脫顆粒(2)腎上腺素、異丙腎上腺素、兒茶酚胺、前列腺素E和氨茶堿-增加細胞內環(huán)磷酸腺苷的濃度；2)生物活性介質的拮抗劑；(1)組胺-苯海拉明、撲爾敏和異丙嗪的拮抗劑；(2)緩激肽的拮抗劑-水楊酸(3)多氯聯苯酊磷酸酯-白三烯拮抗劑3，一種用于改善效應物反

5、應性的藥物-腎上腺素的新免疫療法4，腎上腺素-(受體激活劑)茶堿促進抑制腺苷酸環(huán)化酶磷酸二酯酶ATP cAMP 5AMP抑制肥大細胞脫顆粒，腎上腺素和茶堿對cAMP的作用。第二類超敏反應是由IgG或IgM抗體與細胞表面抗原的結合以及補體、吞噬細胞和NK細胞等的參與引起的，導致細胞溶解和死亡的病理損傷。型超敏反應的機制(1)參與超敏反應的成分1。抗原通常是細胞抗原(1)細胞固有抗原(同種抗原)(2)吸附在細胞表面的外源抗原或半抗原(3)嗜異性抗原(2)?？贵w-恢復性抗體，主要是IgG和IgM 3。效應細胞和分子-補體(2)細胞損傷的機制1。激活補體2的經典方法。促進吞噬細胞的吞噬作用(調節(jié))3。

6、ADCC，常見的疾病有型超敏反應(1)輸血反應(2)新生兒溶血(3)藥物過敏細胞減少癥(4)自身免疫性溶血性貧血(5)鏈球菌感染后可引起腎小球腎炎，鏈球菌感染后腎小球腎炎的機制(6)好出血性腎炎病(1)。臨床特征以肺出血和進行性腎衰竭為特征。機制，(7)甲狀腺機能亢進引起的超敏反應，第三節(jié)超敏反應的概念：血液循環(huán)中的可溶性抗原與相應的抗體(免疫球蛋白、免疫球蛋白)結合形成可溶性免疫復合物，在一定條件下沉積在毛細血管基底膜上。通過激活補體并在血小板、中性粒細胞和其他細胞的參與下，引起以充血和水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特征的炎癥反應和組織損傷。發(fā)生機制(1)抗原可溶性抗原(2)免疫復合物形成

7、和沉積的影響因素(3)免疫復合物沉積后組織損傷的機制(4)組織損傷的特征、抗原內在抗原變性IgG、核抗原外來抗原微生物、寄生蟲感染的生物制劑(如抗毒素血清)、藥物等。影響免疫復合物形成和沉積的因素抗原成分在體內長期保留的先決條件形成免疫復合物的組織的解剖學和血液動力學免疫復合物容易沉積在靜脈壓高的毛細血管迂回處，如腎小球的基底膜、關節(jié)滑膜、肝、脾、血管等。影響免疫復合物沉積的其他因素，大分子免疫復合物易被吞噬細胞清除，小分子免疫復合物易從腎小球基底膜濾出，沉積在中分子免疫復合物中。過量的抗原或抗體形成小分子集成電路?？乖涂贵w的比例適宜形成大分子集成電路，抗原略大于抗體(保留抗原決定簇)，形成

8、中等分子集成電路。免疫復合物沉積引起組織損傷的機制。補體C3a和C5a的作用是從肥大細胞或嗜堿性粒細胞中釋放炎癥介質。毛細血管通透性增加，滲出增加，從而將中性粒細胞吸引到免疫復合物沉積部位。2。中性粒細胞的作用：釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈性蛋白酶)來水解血管及其周圍組織。受體結合、3。血小板的作用：肥大細胞和嗜堿細胞的活化，血小板活化因子的釋放以活化血小板缺血和壞死，血管活性胺水腫的釋放，三型超敏反應機制，三型超敏反應機制，以血管舒張、出血壞死和血栓形成為特征的組織損傷血管炎的特征，二型和二型超敏反應的常見疾病(1)局部免疫復合物疾病1。阿瑟反應馬血清兔2。人類局部免疫復合物疾病

9、(1)胰島素糖尿病患者局部紅腫。(2)過敏性肺炎、皮下多次注射、局部多次注射、局部發(fā)紅、出血和壞死。系統(tǒng)性免疫復合物疾病1。血清學疾病。鏈球菌感染后的腎小球腎炎。系統(tǒng)性紅斑狼瘡。類風濕性關節(jié)炎。核物質(如脫氧核糖核酸、核糖核酸、細胞核中的可溶性蛋白質)刺激身體產生抗核抗體，形成集成電路，并沉積在全身的毛細血管、關節(jié)滑膜和心臟瓣膜上，造成全身性損傷。系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎，體內變性的IgG刺激機體產生抗體(稱為類風濕因子，IgM類)，形成集成電路，沉積在全身小關節(jié)的滑膜中，導致小關節(jié)發(fā)紅、變形和僵硬以及運動功能喪失。第四節(jié)過敏反應發(fā)生在致敏的T細胞再次暴露于同一抗原24-72小時后，形成以單核細胞浸潤和組織損傷為特征的炎癥反應。型和型超敏反應的機制1?？乖?細胞內寄生蟲，病毒，寄生蟲和化學物質。效應細胞- CD4 Th1細胞和CD8 CTL單核巨噬細胞3。T細胞介導的炎癥反應和組織損傷，第二，四型超敏反應的常見疾病(1)傳染性遲發(fā)型超敏反應(2)接觸性皮炎(3)移植排斥反應(4)器官特異性自身免疫性疾病、接觸性皮炎、接觸性結膜皮炎、四種超敏反應類型的比較、超敏反應的特