心力衰竭-修改病案.ppt

1、心力衰竭,目 錄,心血管疾病,心血管疾病,心血管疾病,人類“第一殺手”,心臟的收縮和 (或)舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。,心力衰竭 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。,第一節(jié) 心力衰竭的病因與誘因,一、病因,（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,原發(fā)性彌漫性心肌病變,能量代謝障礙,（二）心臟負(fù)荷過度,壓力負(fù)荷過度 左：高血壓，主動脈病變 右：肺動脈高壓 容量負(fù)荷過度 左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全 右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全

2、,二、誘因,（一）感染,發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷； 心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧； 內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞； 若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。,（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂,酸中毒 H+與肌鈣蛋白結(jié)合 抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 高鉀血癥,（三）心律失常 房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙； 舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。,（四）妊娠與分娩,血容量增加,(五) 其他 過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭,一、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位,左心衰竭

3、右心衰竭 全心衰竭,第二節(jié) 心力衰竭分類,二、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),三、 根據(jù)心輸出量的高低分,低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高輸出量性心力衰竭 (high-output heart failure),低輸出量 型心衰,高輸出量 型心衰前,高輸出量 型心衰,正常心 輸出量,正常人,輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭 的癥狀和體征。 中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。 重度心力衰竭：安靜情況下即可

4、出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。,四、 根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分,第三節(jié) 心功能不全時機(jī)體的代償,一、心臟的代償方式,（一）功能代償,心率加快：交感神經(jīng)興奮,緊張源性擴(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強,肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強,壓力感受器效應(yīng)：心輸出量動脈血壓主動脈弓和頸動脈竇心迷走， 交感 容量感受器效應(yīng)：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神經(jīng) 化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧心率,心率加快的機(jī)制：,心率加快的意義：,動員迅速，見效快迅速，貫穿始終； 一定程度的心率加快可以增加心輸出量；,代償作用局限。 當(dāng)心率過快時（180次/分）增加心肌耗氧 縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。,心臟擴(kuò)

5、張,Frank-Starling定律,（二） 結(jié)構(gòu)代償,向心性肥大（concentric hypertrophy） 在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。 離心性肥大（eccentric hypertrophy） 在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。,作用緩慢、持久心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。,代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。,心肌肥大的意義：,二、心外代償,（一）血容量增加（B

6、lood volume increase）,腎小球濾過率降低 腎小管重吸收鈉水增加,腎血流重新分布： 腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加： 促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多， 抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少,（二）血流重分布（Redistribution of blood） 腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝,（三）紅細(xì)胞增多（Increase of red blood cells）,（四）組織細(xì)胞用氧能力增強（Increased use of oxygen） 細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強，線粒體的數(shù)量增多，,三、神經(jīng)-體液的代償,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增加,腎素-血管緊張

7、素-醛固酮系統(tǒng)激活 鈉水潴留、回心血量增加,心肌重構(gòu)（myocardial remodeling） 由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。,心肌組織中的膠原： 型膠原：80% 型膠原：20% 膠原增加使心肌順應(yīng)性降低,腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）,正常心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生TNF-, 嚴(yán)重心力衰竭患者血漿中TNF-升高。,內(nèi)皮素(endothelin，ET),在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中ET-1水平會顯著升高，ET-1水平與血液動力學(xué)損傷程度具有相關(guān)性。,加重心肌缺血和心臟負(fù)荷

8、； 促使心肌肥厚。,第四節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制,一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 收縮蛋白 肌球蛋白 肌動蛋白,收縮蛋白的病理損害： 缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失 過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低,調(diào)節(jié)蛋白 原肌球蛋白，肌鈣蛋白 缺血、缺氧、毒物使其變性壞死 H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合，阻斷興奮收縮耦聯(lián),Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉(zhuǎn)運,ATP 生成減少或利用障礙,心肌興奮收縮耦聯(lián),心肌收縮性減弱 心肌舒張功能障礙 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性,一、心肌收縮性減弱,（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌細(xì)胞壞死,收縮蛋白分解破壞,氧化應(yīng)

9、激 細(xì)胞因子 鈣超載 線粒體功能異常,心肌細(xì)胞凋亡,（二）心肌能量代謝紊亂,能量生成障礙 最常見的原因: 心肌缺血缺氧,肌球蛋白ATP酶同工酶有三種: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)?V3 型。,1）ATP水解供能減少； 2）Ca2+轉(zhuǎn)運異常 3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積； 4）收縮蛋白合成障礙,能量利用障礙,（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙,心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。,1. 肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙,肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力

10、 心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng) Ca2+泵活性減弱。 收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈,肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量 心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。 心肌收縮力減弱,肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量 心衰時Ry receptor蛋白及其mRNA均減少,2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙,1,2,鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：,兩種鈣通道：,交感神經(jīng)興奮,Na+ -Ca2+交換體,在膜內(nèi)電位為正時打開 作用方向： 3個Na+向外 1個Ca2+向內(nèi),心衰時Ca2+內(nèi)流受阻原因 內(nèi)源性兒茶酚氨減少，肥大的心肌細(xì)胞膜-受體密度相對減少， Ca2+通道受阻 酸中毒： 降低跨膜電位 降低受體對兒茶酚氨

11、敏感性 胞外K+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流,3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+ 障礙 心肌缺血時， H+增多 H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大 肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大,（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化,心肌重量的增加與心功能增強不成比例 心肌生長速度與交感神經(jīng) 肥大心肌細(xì)胞與線粒體 肥大心肌與毛細(xì)血管 肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低 肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理障礙,三、心肌舒張功能障礙,心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系 妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng) 影響冠脈舒張期灌流 導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換,Ca2+復(fù)位延緩 Ca2+泵活性降低 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙,心室舒張勢能減少,

12、收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢能 主動脈瓣關(guān)閉后，主動脈與室壁的壓力差使冠脈充盈,ventricular compliance 是心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。其倒數(shù)是心室僵硬度。 擴(kuò)張受限，影響心室充盈 舒張末壓力增大導(dǎo)致肺淤血,心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化,四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性,1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性 2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動不協(xié)調(diào),第五節(jié) 心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ),心輸出量不足,肺循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血,(一)呼吸困難,勞力性呼吸困難,端 坐 呼 吸,夜間陣發(fā)性呼吸困難,一、肺循環(huán)淤血,輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)

13、呼吸困難，休息后消失,重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度,左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽,勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制,體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難； 心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭時機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。,端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制,.端坐位時，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫； 膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；

14、 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。,夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制,平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫； 入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大； 熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。,（二）肺水腫,1、肺毛細(xì)血管壓升高,2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高,二、體循環(huán)淤血,主要表現(xiàn) 頸靜脈充盈或怒張 肝腫大及肝功能損害 胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀 心性水腫,三、心輸出量不足,（一）心臟泵血功能降低,射血分?jǐn)?shù) (ejection fractio

15、n, EF)降低 每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。,心輸出量 (cardiac output, CO)減少 心臟指數(shù) (cardiac index,CI) 降低 是指單位體表面積的每分心輸出量。,（二）主要表現(xiàn) 皮膚蒼白或發(fā)紺 疲乏無力 尿量減少 心源性休克,一、積極防治原發(fā)病，消除病因 二、改善心臟舒縮功能 三、減輕心臟前后負(fù)荷 四、控制水腫,第六節(jié) 心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ),患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐。,22年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。體檢：體溫39，脈搏116次/分，呼吸28

16、次/分，血壓13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴(kuò)大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。,肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流實驗陽性，脾在肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+）。,實驗室檢查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性細(xì)胞 85、嗜酸性細(xì)胞

17、2、淋巴細(xì)胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500單位。 PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動脈段突出。,入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫 38，血壓6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進(jìn)行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測得凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝(3P)實驗陽性，血小板40109/L。搶救無效死亡。,1.找出病理過程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。 2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。,該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭加重，相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高