《腦血流與氧代謝wj》PPT課件.ppt

1、腦血流與氧代謝監(jiān)測,王 俊,腦血流動力學(xué)監(jiān)測 腦代謝的監(jiān)測 腦功能的監(jiān)測,顱腦損傷的監(jiān)測,顱內(nèi)壓（ICP） 腦灌注壓（CPP） 腦血流量（CBF） 腦血容量（CBV）,腦血流動力血監(jiān)測,腦組織：占顱腔80-85%（1500g） 腦脊液：占顱腔10%（140-180ml） 腦血容量：占顱腔2-10%（CBF 750ml/min) 動脈血量20%，靜脈血量80% ICP=ICPVASC+ICPCSF 沒有伸縮性的半封閉顱腔,顱內(nèi)壓的形成,腦脊液增多：腦脊液生成與吸收失衡 腦血容量增多：血管麻痹，AP、VP增高 腦容積增加：腦水腫、血腫,顱內(nèi)壓升高,急性期（24-36h）： 血腫占位 無血腫：細胞毒

2、性水腫，少數(shù)為血腦屏障損害引起的血管源性水腫，血管充血引起的腦腫脹較少 損傷后期（3-4d）：血管充血，因為腦血流（CBF）第2或3天已有增加，而血腦屏障的完整性在損傷后1224小之內(nèi)也已經(jīng)恢復(fù)。,顱內(nèi)壓升高原因,顱內(nèi)緩沖最快的是腦內(nèi)血液體積 其次是腦脊液 當(dāng)緩沖能力耗竭時，ICP就會急劇增加。當(dāng)ICP在增加到2025mmHg(1mmHg=0.13kPa)以上時，便可以迅速升高至很高的水平。如果ICP增加超過平均動脈血壓(MAP)，就會對腦灌注產(chǎn)生液體靜力學(xué)性阻塞，數(shù)分鐘便可引起腦的死亡。,顱內(nèi)高壓的調(diào)節(jié),ICP超過2025mmHg需要降壓處理 疾病不同對ICP耐受度不同 顱內(nèi)占位病變情況下，

3、ICP在20mmHg時可以引起小腦幕切跡疝 彌漫性腦腫脹情況下，ICP高達30mmHg時仍能維持足夠的腦灌注,ICH的處理,較ICP可靠性更高 腦動靜脈壓力差 顱內(nèi)壓高于靜脈壓則以顱內(nèi)壓替代靜脈壓 CPP=MAP-ICP 自身調(diào)節(jié)可以保持恒定（小動脈） 調(diào)節(jié)范圍（血壓50-150mmHg）,CPP,功能：推動血液通過腦血管床 意義： 過低=缺血 過高=充血；毛細血管滲漏腦水腫ICP升高 在一定范圍自我調(diào)節(jié),CPP,腦CPP降低者約占病例的40，可能原因為： 血腫壓迫； 昏迷病人腦代謝率降低； 腦血管痙攣。,CPP,重型顱腦損傷思者腦灌注壓應(yīng)維持在70mmHg以上，以7080mmHg為最理想，有

4、利于提高病人生存質(zhì)量和降低死亡率。 重型顱腦損傷病人死亡率隨CPP的下降而增高，CPP下降10mmHg，死亡率上升20，當(dāng)cpp60mmHg 死亡率升至95。,CPP,腦組織2%-3%，需要血流15-20% CBF與腦組織代謝密切相關(guān) 與局部代謝產(chǎn)物和神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān) CBF是CPP，血管半徑(r)和血液粘滯度(n)的函數(shù)，其關(guān)系即為：CBF=CPP*r4n,CBF,CBF,防治區(qū)域性或全腦性的缺血 降低顱內(nèi)壓（ICP），改善腦灌注壓（CPP）以及腦血流（CBF）,治療目標(biāo),了解不同疾病尤其腦部病變及各種病理生理狀態(tài)下腦氧代謝的變化； 了解及調(diào)控不同治療干預(yù)措施下腦氧代謝的變化，及時調(diào)整以最大程度

5、維持腦組織氧平衡，防止由于治療不善所造成的腦組織缺血、缺氧； 了解患者的預(yù)后及轉(zhuǎn)歸。,氧代謝,腦氧代謝率（CMRO2） 頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2) 局部腦氧飽和度(rScO2) 腦動靜脈氧含量差(AVDO2) 腦組織氧分壓(PbtO2),常用指標(biāo),CMRO2=CBF(CaO2- CjvO2) 3.2-3.3ml/100g/min 反映全腦組織的氧代謝狀況，結(jié)果可靠，但操作較復(fù)雜 CBF測定方法 Kety-Schmidt法-使用放射性物質(zhì)的有創(chuàng)性方法 阻抗血流圖(REG)方法還有待進一步完善 經(jīng)顱彩色多普勒血流圖(TCD)-連續(xù)無創(chuàng)監(jiān)測腦血流量。TCD所測定的血流速度與CBF之間有良好相關(guān)

6、性(r=0.80-0.93, P0.01)。但由于個體差異及解剖變異，TCD不能準(zhǔn)確測量腦血流量，僅能反映腦血流的動態(tài)變化，對局部腦組織的病理改變，則受探頭放置的部位影響，不能獲得確切結(jié)果。,腦氧代謝率（CMRO2）,Gopinath S P，et alComparison of jugular venous oxygen saturation and brain tissue P02 asmonitors of cerebral ischmia after head injurycriticalCareMedcine，1999，27(11)，2337,SjvO2是指頸內(nèi)靜脈球血氧飽和度，為臨

7、床上最早采用的腦組織氧代謝監(jiān)測方法，可間接反映整個腦組織血流和氧代謝狀況，被認為是評估腦氧代謝的金標(biāo)準(zhǔn) 。 SjvO2監(jiān)測可分為間斷和持續(xù)監(jiān)測兩種,頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2),間斷監(jiān)測通過頸內(nèi)靜脈穿刺逆行插管到位于乳突水平的頸內(nèi)靜脈球采血測定 持續(xù)監(jiān)測是在頸內(nèi)靜脈插入纖維光學(xué)導(dǎo)管來測定血氧飽和度,SjvO2測定,SjvO2 =CaO2 -CMRO2 /CBF 動脈氧合良好，血紅蛋白相對穩(wěn)定下，CaO2 不變的情況下, SjvO2可反映腦氧供需平衡。 SjvO2 監(jiān)測反映的是CMRO2與CBF的平衡關(guān)系，可用于發(fā)現(xiàn)腦氧供需失衡。 與CBF之間具有正相關(guān)關(guān)系 SjvO2 的正常值為55 %7

8、1 % ,當(dāng)SjvO2 71 %時提示過度灌注。小于40則可能存在全腦缺血缺氧,SjvO2意義,Glay HDValidity and reliability of SjV02 catheter in neurologically impaired patients：a critical review of the literatureJ Neurosci Nuts，2003，32(4)：194,受抽血速度以及溫度有關(guān) 全腦氧代謝的監(jiān)測方法，不能反映某一局部的腦氧代謝的變化，直到該局部變化的幅度達到足以影響全腦的氧飽和度。 SjvO2只反映同側(cè)大腦半球的氧代謝情況 SjvO2監(jiān)測需作頸內(nèi)靜脈逆

9、行穿刺,SjvO2不足,CMRO2=CBFAVDO2，即AVDO2= CMRO2/CBF AVDO2實際上反映了CBF和腦氧耗的相對關(guān)系，即腦氧供需平衡。 AVDO2正常為5 -7vol%，增加意味著腦氧攝取增加，CBF相對腦氧耗不足；AVDO2降低則腦氧攝取減少，CBF相對腦氧耗有剩余。,腦動靜脈氧含量差(AVDO2),安全、無創(chuàng)傷性的測定局部腦氧飽和度(rScO2) 經(jīng)顱近紅外線頻譜法(NIRS) 利用血紅蛋白對近紅外光有特殊吸收光譜的特性,連續(xù)無創(chuàng)監(jiān)測局部腦組織的氧飽和度。 靜脈占75%，動脈占20%，毛細血管占5% rScO2值主要代表靜脈血中氧含量，反映的是腦氧輸送代謝指標(biāo)， rSc

10、O2低于55應(yīng)視為異常。 可靠性受到腦外血流的影響。,局部腦氧飽和度(rScO2),均可反映腦氧供需平衡 前者反映的是全腦的氧供需平衡,而后者反映的是局部腦組織的氧供需平衡 相關(guān)性在不同狀況下變化較大 頭部位置和PacO2穩(wěn)定時,二者才呈良好相關(guān) rScO2 受擴血管藥物影響較大 某些病理狀態(tài)下，二者的相關(guān)性也不同如心肺復(fù)蘇,SjvO2 與rScO2 的關(guān)系,通過多參數(shù)傳感器(腦組織氧分壓監(jiān)測儀) 持續(xù)動態(tài)監(jiān)測腦組織的PO2 、PCO2 、pH 以及腦溫,直接獲取腦代謝指標(biāo) 極性光譜微導(dǎo)管在CT引導(dǎo)下用引導(dǎo)器固定防置于大腦額葉白質(zhì)內(nèi)，被檢測的腦組織表面積約17mm2。該方法是目前腦氧代謝監(jiān)測最

11、直接、最可靠的有創(chuàng)監(jiān)測方法,可反映局部腦組織氧供需平衡水平的狀況。 靈敏度達92%，特異性為84% 一般認為PbtO2正常值為2530mmHg，10-15輕度缺氧，低于10中毒缺氧，維持腦皮質(zhì)功能PbtO2必須大于5mmHg，所以缺血閾值應(yīng)高于5 mmHg。 PbrO2監(jiān)測比SjvO2監(jiān)測更適合長時間及常規(guī)應(yīng)用，但有關(guān)正常人腦白質(zhì)的PbrO2的正常值尚未確定，臨床意義有待進一步研究。 另外由于該方法為有創(chuàng)監(jiān)測方法, 顱內(nèi)感染的可能性也限制了其廣泛的臨床應(yīng)用。,腦組織氧分壓(PbtO2),Gopinath S P，et alComparison of jugular venous oxygen

12、saturation and brain tissue P02 asmonitors of cerebral ischmia after head injurycriticalCareMedcine，1999，27(11)，2337,腦動-頸內(nèi)靜脈血乳酸差值 腦內(nèi)靜脈腺苷含量 PET局部腦氧代謝率測定,其他,MODS患者氧代謝指標(biāo)CjvO2、SjvO2、ABL、JVBL2顯著進行性增高，CERO2顯著進行性降低。 MODS狀態(tài)下，存在以組織缺氧為主的腦氧供需失衡。,MODS的腦氧代謝監(jiān)測,指導(dǎo)治療 評價腦復(fù)蘇效果 評估預(yù)后,臨床應(yīng)用,淺低溫是腦復(fù)蘇的有效手段 腦氧供需平衡監(jiān)測為評估低溫的腦保護

13、作用提供了直觀的指標(biāo) 全身低溫35.0至35.5，可顯著降低ICP和腦氧攝取率，溫度降低1，腦氧代謝率相應(yīng)下降5%7%，CBF也下降，但兩者下降程度不一致。 腦溫從37降至30時，CBF降低37%，而CMRO2降低58%，遠遠大于CBF降低的程度。 CMRO2=CBFCa-jvO2，即Ca-jvO2= CMRO2/ CBF，CBF下降程度較CMRO2小，提示在維持腦血流供應(yīng)相對充足的基礎(chǔ)上降低腦氧耗，既可維持一定的能量和氧供，又能減少代謝產(chǎn)物的堆積，起到腦保護作用。 低溫時SjvO2升高，但復(fù)溫時由于腦氧代謝率進行性增加，與腦血流量的增加幷不平行, 導(dǎo)致SjvO2下降，發(fā)生腦氧供需失衡（腦脫氧

14、合）。因此，對SjvO2進行連續(xù)監(jiān)測，尋找淺低溫的最佳溫度，權(quán)衡其利與弊，找到最佳平衡點很重要。,亞低溫中的腦代謝,晏怡，唐文淵，亞低溫治療重型腦損傷的腦氧代謝和神經(jīng)電生理臨床研究。中華外科雜志，2007,45（2）,晏怡，唐文淵，亞低溫治療重型腦損傷的腦氧代謝和神經(jīng)電生理臨床研究。中華外科雜志，2007,45（2）,靜脈和吸入麻醉藥均可明顯降低腦代謝率 ，腦氧攝取減少, 腦氧供相對多于腦氧耗。 甘露醇是降低和控制ICP增高的常用藥物之一，若應(yīng)用甘露醇前，腦灌注壓（CPP）足以維持充足氧供，則其雖可顯著改善CPP或ICP，但PbtO2變化并不明顯，表明單用甘露醇降顱壓幷不能改善腦氧合。所以腦復(fù)

15、蘇中甘露醇應(yīng)用時機和意義有待進一步研究。,藥物與腦代謝,王麗萍，陳國忠，右美托咪啶與異丙酚鎮(zhèn)靜下允許性高碳酸血癥患者顱內(nèi)壓及腦氧代謝的比較。中華麻醉學(xué)雜志，2011,31（4）,適當(dāng)?shù)倪^度通氣并相應(yīng)提高吸入O2的濃度，有利于改善腦氧供；過度通氣可降低ICP，還可影響腦血管對CO2的反應(yīng)性。但不適當(dāng)?shù)倪^度通氣可致腦血管嚴(yán)重收縮，腦血流量明顯減少，引起腦氧供需失衡。 機械通氣宜維持PaCO2在3035 mmHg。 腦復(fù)蘇通氣期間FiO2過高或過低均不利于腦氧供需平衡。 加強通氣時的腦氧合監(jiān)測，有助于探討適宜的通氣模式和FiO2，避免腦缺血缺氧，預(yù)防出現(xiàn)腦氧供需失衡。,機械通氣與腦代謝,唐洪貴, 潘登, 鞠興莉，腦氧代謝監(jiān)測在腦外傷術(shù)中過度通氣時的價值。實用預(yù)防醫(yī)學(xué)2011 年2 月第18 卷第2 期,重型顱腦外傷后若Sjv