病毒性心肌炎_第1頁
病毒性心肌炎_第2頁
病毒性心肌炎_第3頁
病毒性心肌炎_第4頁
病毒性心肌炎_第5頁
已閱讀5頁,還剩32頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、復習上堂課的內容,室缺、動脈導管未閉、法四的分型、臨床癥狀、體征、輔助檢查。,1.掌握本病的診斷要點及臨床表現(xiàn)、治療方法 2.熟悉本病的各項輔助檢查及臨床意義 3.了解本病的病因、發(fā)病機理及病理,本節(jié)課需掌握的內容,第十三章,第五節(jié) 病毒性心肌炎,viral myocarditis,Department Of Pediatrics,(一) 概 述 Introduction,1.心肌炎由各種感染性、中毒性、結締組織 性過程侵犯心肌所致。 2.病理特征為心肌細胞的壞死或變性,可累及 心包或心內膜 3.兒童期的發(fā)病率尚不確切。 4.兒童中可引起心肌炎的常見病毒有柯薩奇 病毒(B組和A組)等 5.新生

2、兒柯薩奇病毒B組感染可導致群體流 行,死亡率可達50%以上,病毒感染,柯薩奇病毒(B組和A組) ??刹《?脊髓灰質炎病毒 腺病毒 傳染性肝炎病毒 流感和副流感病毒 麻疹病毒 單純皰疹病毒 流行性腮腺炎病毒等。,(二)病因和發(fā)病機制,1.病因:,病毒直接侵害心肌 病毒心肌細胞的相關受體心肌細 胞(復制)損害心肌細胞心肌細胞 變性、壞死和溶解。,2.發(fā)病機制,病毒機體細胞和體液免疫反應 抗心肌抗體、白細胞介素-I,腫瘤 壞死因,和干擾素等 細胞黏附 因子細胞毒性T細胞(CD8+) 粘附、浸潤和攻擊 損害心肌組織,心肌細胞 早期:心肌細胞間質水腫 發(fā)展為:心肌細胞溶解、變性、細胞侵潤 重者:間質增生

3、、瘢痕形成 心肌炎侵害順序: 左室后壁、室間隔右心室雙房,心肌病理改變,1.癥狀 表現(xiàn)輕重不一,取決于年齡和感染的急性或慢性過程 預后大多良好 部分病人起病隱匿,有乏力、活動受限、心悸、胸痛癥狀 少數(shù)重癥病人可發(fā)生心力衰竭并發(fā)嚴重心律紊亂、心源性休克(cardiogenic shock),甚至猝死(sudden death) 部分病人呈慢性進程,演變?yōu)閿U張性心肌病 新生兒患病時病情進展快,常見高熱、反應低下、呼吸困難和紫紺,常有神經、肝臟和肺的并發(fā)癥,(三)臨床表現(xiàn),心臟功能減退的表現(xiàn) 癥狀:尿少、水腫、腹脹、多汗、心慌 氣短、咳嗽 體征:心動過速、心臟擴大、 末梢循環(huán)障礙、生長發(fā)育障礙,左心

4、衰竭表現(xiàn) 呼吸急促、呼吸困難,咳泡沫痰,紫紺 重者端坐呼吸、肺部喘鳴音與水泡音,右心衰竭表現(xiàn) 肝大 頸靜脈怒張 肝頸靜脈回流征陽性 向心性水腫:胸水、腹水、心包積液,心衰的診斷標準 1.安靜時心率增快,嬰兒180次/分,幼兒 160次/分 2.呼吸困難,青紫突然加重,安靜時呼吸達60 次/分 以上 3.突然煩躁不安,明顯發(fā)紺,面色蒼白或發(fā)灰,指(趾)甲微血管再充盈時間延長 以上三項不能用發(fā)熱、肺炎和其他合并癥解釋者 4.心音明顯低鈍,或出現(xiàn)奔馬律,頸靜脈怒張 5.肝大達肋下3cm以上,或在密切觀察下短時間內較 前增大,而不能以橫膈下移等原因解釋者 6.尿少或無尿,眼瞼或雙下肢浮腫,以除外營養(yǎng)不

5、 良,腎炎、維生素B1缺乏等原因所造成者,2.體征 心臟輕度擴大,心動過速,心音低鈍,部分有奔馬律,心力衰竭、暈厥等 反復心衰:心臟擴大,肺部濕羅音,肝脾腫大,呼吸急促和紫紺 重者:心源性休克,脈搏細弱,血壓下降,按病情輕重:輕型、中間型、重型,按時間分期:急性期、恢復期、遷延期,分型,(1)多樣性 (2)嚴重的心律失常: 各種期前收縮 室上性和室性心動過速 房顫和室顫 度或度房室傳導阻滯 (3)心肌缺血改變:T波降低、STT段改變 (4)動態(tài)改變,(四)輔助檢查 1.心電圖,心肌缺血改變:ST段、 T 波、Q波,V1、V2、V3 左室前間壁 V4、V5、V6 前側壁 、aVF 下壁 V7、V

6、8、V9 后壁 、aVL、V5 高側壁 V5、V6 心尖,(1)磷酸激酶(CPK) 、CK-MB心肌特異性酶 (2)心肌肌鈣蛋白(cTnI-cTnT),特異性、敏感性優(yōu)于CK-MB,持續(xù)時間長周,較CK-MB長,2.心肌損害血生化指標,3.超聲心動圖:,房室大小 心室收縮功能 心包積液 瓣膜功能,(1)咽拭子、咽沖洗液、糞便、血液 中分離出病毒 (2)結合血清抗體測定才更有意義 (3)恢復期血清抗體滴度比急性期有4倍以上升高,4.病毒學診斷,5.心肌活檢:,金標準,1.臨床診斷依據(jù) 心功能不全、心源性休克或心腦綜合征. 心臟擴大(X線.超聲心動圖具有表現(xiàn)之一) 心電圖改變:以R波為主的2個或2

7、個以上主要導聯(lián)(,aVF,V5)ST-T改變(持續(xù)4天以上,伴動態(tài)變化),竇房、房室傳導阻滯,完全右或左束支傳導阻滯,成聯(lián)律、多型、多源、成對或并行期前收縮,非房室結及房室折返引起的異位性心動過速,低電壓及異常Q波 血清CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性.,(五)診斷:Diagnosis,自患兒心內膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查發(fā)現(xiàn)下列之一者可確診 分離到病毒 用病毒核酸探針查到病毒核酸 特異性病毒抗體陽性.,2.病原學診斷依據(jù),(1)確診指標,(2)參考依據(jù),有以下之一者結合臨床可考慮心肌炎由病毒引起 自患兒糞便,咽拭子或血液中分離到病毒,且恢復期血清同型抗

8、體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上. 病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性. 用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸.,1.具有臨床診斷依據(jù)二項,可臨床診斷。在發(fā)病同時或發(fā)病前13周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者 同時具備病原學確診依據(jù)之一者,可確診為病毒心肌炎 具備病原學參考依據(jù)之一者可臨床診斷為病毒心肌炎 凡不具備確診依據(jù),應給予必要的治療或隨診.根據(jù)病情變化,確診或除外心肌炎.,(3)確診依據(jù),應除外風濕性心肌炎,中毒性心肌炎、先天性心臟病、由風濕性疾病以及代謝性疾病(甲亢)引起的心肌損害、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯,心臟自主神經功能異常、受體功能亢進以及藥

9、物引起的心電圖改變.,1.休息 急性期:休息到退熱后3-4周 有心功能不全及心臟擴大者:應強調絕對臥床休息,以減輕心臟負擔 總的休息時間:3-6個月,隨后根據(jù)具體情況逐漸增加活動量,(六)治療Treatment,心肌炎的療程,明確心肌炎:絕對臥床個月,休息半年,免體力活動年,從理論上講,需吃藥年。 普通心肌炎:休息個月 可疑心肌炎:休息個月,(1)對于仍處于病毒血癥階段的早期病人,可選用抗病毒治療,但療效不確定,2.藥物治療,(2)改善心肌營養(yǎng) ,二磷酸果糖: 劑量:100250mg/kg靜滴 療程:天 同時可選用大劑量Vit C、泛醌( CoQ10 )、 VitE、VitBco、中藥生脈飲、

10、黃芪口服液等,()大劑量丙種球蛋白(IVIG): 通過免疫調節(jié)作用減輕心肌細胞損害 劑量g/kg,天內靜滴 作用機制: 中和病毒、中和自身抗體 重癥心肌炎時應用,()皮質激素:通常不主張使用。 適應癥: 心源性休克、 致死性心律失常 (房室傳導阻滯、室性心動過速) 心肌活檢證實慢性自身免疫性心肌炎癥反 應者應足量、早期應用 地塞米松 :0.30.5mg/kgd 12周,()其他治療:可根據(jù)病情聯(lián)合應用利尿劑、洋地黃和血管活性藥物,應特別注意應用洋地黃時飽和量應較常規(guī)劑量少,并注意補充氯化鉀,以避免洋地黃中毒 ()心率紊亂的治療:參見本章第六節(jié),心衰治療: .鎮(zhèn)靜,給氧氣。 .強心: 西地蘭 2 歲 0.02-0.03 mg/kg

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論