高原海拔3000m以上的地區(qū).ppt

1、高原海拔3000m以上的地區(qū),醫(yī)學上以海拔3000m作為界限，將海拔在3000m以上的地區(qū)，稱為高原地區(qū)。,高原地區(qū)與平原地區(qū)的特征性不同點是氣壓低，導致氧分壓也相應降低，易導致人體缺氧，引發(fā)高原性疾?。╤igh altitude sickness）。,第三十一章 高原地區(qū)病人的麻醉,1、授課對象：麻醉學本科 2、授課時數：2學時 3、授課時間：第三學年下學期 4、授課地點：教學樓多媒體教室 5、教學目的與要求： （一）掌握高原環(huán)境對機體的生理影響 （二）掌握常見高原病的診治及高原病人的麻醉處理掌握骨的分類 6、教學重點與難點及知識點： 重點是高原環(huán)境對機體的生理影響 難點是高原病人的麻醉處理

2、 7、教學方法：講授法 8、教具：多媒體,第一節(jié) 我國的高原分布及氣候特征,（一）高原分布,在我國960萬平方公里的土地中，高原面積約占1/6，主要有青藏高原、云貴高原、黃土高原和內蒙古高原?，F居住人口已達到千萬數，是世界上高原地區(qū)人口最多的國家。,青藏高原,青藏高原約占我國陸地面積的四分之一，平均海拔高度在4000m以上，是世界上最高大，地形最復雜的高原。直接影響到我國的天氣氣候的形成和演變。研究青藏高原對我國天氣、氣候的影響機制及其演變規(guī)律，對提高我國災害性天氣預報的準確率具有重要意義。,云貴高原,云貴高原分布在云南、貴州省境內，海拔1000-2000米，是中國的第四大高原。其地下和地表分

3、布著許多溶洞、暗河、石芽、石筍、石林等稀奇古怪的地貌，是世界上巖溶地貌發(fā)育最完美、最典型的地區(qū)之一。云貴高原在四大高原中，土地最肥沃，農業(yè)最發(fā)達，人口最密集。,海 拔 約 1000 米， 到 處 是 水 草 豐 美， 一 望 無 際 的 大 草 原。 高 原 中 部 橫 亙 著 海 拔 1500 米 以 上 的 陰 山 及 其 支 脈 大 青 山， 它 是 我 國 內、 外 流 域 重 要 分 界 線， 山 南 黃 河 、 大 黑 河 畔 為 肥 美 的 河 套 土 默 川 平 原。 平 原 以 南 黃 河 槽 形 大 彎 之 間， 為 鄂 爾 多 斯 高 原。,內 蒙 古 高 原,第一節(jié) 高

4、原環(huán)境對人體的生理影響 一、我國的高原分布及氣候特征 二、高原氣候對人體的影響 1.機體各系統、器官適應過程：調整、適應、順應。 2.高原氣候對人體各系統的生理影響,一、高原習服與適應,1、高原習服（acclimatization）指人或動物進入高原低氧環(huán)境后，組織器官所產生的結構和功能上的可逆性改變。 2、高原適應（adaptation）指高原人或動物經世代自然選擇后所保留的解剖、生理和生化改變，這種改變是不可逆和具有遺傳特征。低氧耐力，胸部及肺部發(fā)育良好，有較大肺活量，強大的心臟儲備能力，紅細胞數和血給蛋白值保持在平原正常值范圍內，無紅細胞增多癥，無肺動脈高壓。,繼續(xù),二、高原低氧對機體的

5、影響,1、對神經系統的影響 頭痛、頭昏、嗜睡、失眠、乏力與疲勞，記憶力減退等神經系統癥狀，長期生活在高原環(huán)境的居民存在有不同程度的早老早衰。 2、對心血管系統的影響 初入心率加快，心輸出量增加，血壓輕度升高。久居影響竇房結功能。 3、對呼吸系統的影響 肺活量增大，過度通氣。,繼續(xù),4、對凝血功能影響 血紅蛋白增高增加血液攜氧能力，血液粘滯度增加，微循環(huán)淤積影響氧的運輸和交換。 5、腎臟 腎血流量減少，尿蛋白可檢出或增高。 6、高原缺氧使胃粘膜發(fā)生改變。 7、高原缺氧使子宮供應不足，加重妊娠病理改變，易發(fā)生妊高血壓綜合征。,第二節(jié) 常見的高原病的處理,高原?。╩ountain sickness）

6、是高原低氧環(huán)境引起的疾病，是指人體對低壓低氧環(huán)境產生失習服，使機體產生一系列的生理病理學變化或機能紊亂，并出現各種臨床表現的疾病。 高原病分為急性高原?。╝cute mountain aickness, AMS）和慢性高原病（chronic mountain sickness, CMS）。,一、急性高原病,二、慢性高原病,1、 急性高原病,2.高原腦水腫（high altitude cerebral edema, HACE）,1、高原紅細胞增多癥（high altitude polycythesmia, HAP）,2、高原心臟?。╤igh altitude heart disease, HAH

7、D）,3、混合型慢性高原病,知識講解,知識講解,第四節(jié) 高原地區(qū)手術病人的麻醉,一、麻醉前準備 1、麻醉前病情估計 2、麻醉前用藥基本上與平原地區(qū)相同，但緊張、焦慮、恐懼等會加重氧耗，可酌情應用鎮(zhèn)靜劑。 3、麻醉前要充分準備供氧設備，麻醉機、簡易呼吸器、面罩、氣管插管、吸引裝置、監(jiān)測儀器及常用急救藥品。術前檢查必須完善。 4、術前有低氧血癥者應查明原因，積極治療。 5、對已診斷有高原病、高原紅細胞增多癥、肺動脈高壓伴有右心功能不全而需要手術者，術前給予相應的治療以提高麻醉安全性。 6、特殊處理 （1）禁食 （2）保暖 （3）輸血：高原地區(qū)血源常有困難，可采用自身儲血和血液稀釋以節(jié)約用血。,二、

8、麻醉選擇及實施 1、監(jiān)測 2、全身麻醉 （1）充分供氧，麻醉方法以氣管內插管全身麻醉為首 選。術中機械通氣。 （2）全身麻醉可選用靜吸復合麻醉。 （3）麻醉期間防止血壓劇烈波動。 （4）危重病人在麻醉中應常規(guī)做血氣檢查。 （5）全麻術后應監(jiān)測通氣功能。 （6）術后疼痛及煩鬧可增加氧耗及術后并發(fā)癥的發(fā)生 術后鎮(zhèn)痛。,3、神經阻滯 4、椎管內麻醉 （1）選用硬膜外隙阻滯，蛛網膜下阻滯或蛛網膜下隙阻滯聯合硬膜外隙阻滯。 （2）麻醉中持續(xù)高流量吸氧4升/分。 （3）高原地區(qū)手術病人血小板計數較平原低，因而有椎管內穿刺置管可能引起出血并發(fā)血腫的顧慮，故血小板計數低 凝血功能異常的手術病人應選擇全身麻醉。

9、 5、低溫全麻體外循環(huán)心內直視手術在青藏高原已成功實施。,（1）病因及發(fā)病率：高原低壓低氧環(huán)境是引起本病的基本原因，急性高原病多發(fā)生在進入高原數小時或1-3天內，3-10天習服后癥狀逐漸消失，發(fā)生率35.6%-92.9%。 （2）發(fā)病機制： 低氧性肺小動脈收縮導致肺動脈壓 升高，這種肺微循環(huán)壓力突然升高可直接損傷血管內皮細胞和（或）肺上皮細胞導致血管通透性增加，液體漏出； 急性缺氧引起交感神經興奮性使外周血管收縮，血液重新分布，肺血流量增加，出現肺內高灌注，導致肺毛細血管的機械性損傷，血管通透性增加； 可能與免疫遺傳有關。,（3）癥狀：發(fā)病急、病情進展迅速。極度疲乏、嚴重頭痛、紫紺、呼吸困難、

10、頻繁干咳、咳出泡沫樣粉紅色痰、心率加快、呼吸次數達40次/分、面色蒼白、皮膚濕冷、低氧血癥和低血壓，重者可出現昏迷。 （4）體征及檢查：雙肺可聞及濕羅音，肺動脈瓣第二音亢進，胸部X線雙肺或單肺呈點片狀或云絮狀陰影，肺門陰影增大，肺動脈段凸出，心電圖為電軸右偏，心動過速，右室肥厚，不完全右束支傳導阻滯。實驗室檢查為白細胞總數和中性比例增高。 （5）治療：早期診斷，立即轉移到低海拔地區(qū)；保暖；吸入高濃度高流量量；保持呼吸道通暢，清除分泌物；藥物治療；就地簡易氧艙或高壓氧艙治療。,（1）病因及發(fā)病率：高原腦水腫是急性缺氧引起的中樞神經系統功能嚴重障礙，海拔3700米以上的發(fā)生率為1.8%。 （2）發(fā)

11、病機制：嚴重缺氧引起腦細胞能量代謝障礙；缺氧引起腦組織二氧化碳滯留，主要病理變化腦間質水腫、腦細胞腫脹。 （3）癥狀：神經癥狀為頭痛、嘔吐、嗜睡和驚厥。并有呼吸困難，可出現意識喪失或昏迷。 （4）體征及檢查：紫紺，心率增快，瞳孔對光反射遲鈍或消失，眼底檢查為視網膜水腫和出血，視神經乳頭水腫，腦脊液壓力增高，CT和MRI檢查為大腦白質水腫。 （5）治療：早期診斷是搶救成功的關鍵；快速下降海拔高度；絕對臥床休息，高濃度、高流量吸氧；降低顱內壓，改善腦循環(huán)可用甘露醇、速尿；降低腦代謝可用頭部低溫，改善腦細胞代謝可用ATP、輔酶A等藥；高壓氧艙。,返回,2、高原腦水腫（high altitude ce

12、rebral edema, HACE）,1、高原紅細胞增多癥（high altitude polycythesmia, HAP） （1）病因及發(fā)病率：高海拔、低氧環(huán)境，3200米以上高原地區(qū)發(fā)病率4.5%- 70%。 （2）發(fā)病機制：高原久居，對低氧反應減弱，使呼吸驅動減弱，造成肺泡低通氣，導致低氧血癥和相對高碳酸血癥，紅細胞增生過度。慢性缺氧環(huán)境刺激腎臟分泌紅細胞生成互引起骨髓紅細胞生成增加，而致外周紅細胞，血紅蛋白，血細胞比容增高，血氧飽和度降低；血紅蛋白-氧親和力降低。 （3）癥狀：頭痛、心悸、氣短、胸悶、乏力。 （4）體征及檢查：紫紺、口唇、面頰部、耳廓邊緣、指（趾）甲床等 部位呈青紫色，眼結合膜高度充血，眼面及下肢浮腫；Hb200g/L，HCT0。65L/L，紅細胞數650萬/mm3；血氣分析為嚴重低氧血癥和相對高碳酸血癥。 （5）治療：間斷吸氧；放血療法；縱使療法。,2、高原心臟?。╤igh altitude heart disease, HAHD） （1）病因：慢性缺氧使肺動脈壓升高，而使右心功能受損。 （2）發(fā)病機制：長期持久的低氧性肺血管收縮和肺動脈高壓使后心負荷加重，右心室代償性肥厚；缺氧損傷心肌細胞，心肌收縮力減弱，導致右心衰竭；缺氧刺激內皮細胞合成并釋放內皮素使肺血管收縮致肺高壓；缺氧