診斷學(xué)---水腫的定義、成因及鑒別.ppt

1、水腫 edema,一、概述,（一）水腫的定義：組織間隙中有過(guò)量的液體潴留，致使組織發(fā)生腫脹，稱(chēng)為水腫。,二水腫的分類(lèi) (classification),(一) 按范圍分類(lèi)：,1、全身性水腫(anasarca)：液體在組織間隙呈彌漫分布，如心源性水腫,腎源性水腫，肝源性水腫，肺源性水腫 2、局部性水腫(local edema)：液體積聚在局部組織間隙，如血栓性靜脈炎，靜脈回流受阻，淋巴回流受阻，炎癥水腫 3、積水(hydrops)：液體積聚在體腔內(nèi)，如胸腔積水、腹腔積水。,（三）按水腫的皮膚特點(diǎn)分類(lèi),1、隱性水腫（recessive edema）：全身組織間隙水潴留5kg，皮膚腫脹、彈性差、皺紋

2、變淺、用手指按壓有凹陷。,（二）按有無(wú)凹陷分類(lèi),1、凹陷性水腫(pitting edema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷。 病因：心、肝、腎源性水腫；營(yíng)養(yǎng)不良性水腫等。 2、非凹陷性水腫(nonpitting edema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷不明顯或沒(méi)有凹痕。 病因：粘液性水腫(myxedema)：組織液蛋白含量較高。 絲蟲(chóng)病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。,（四)臨床檢查分度 (clinical examination),1、輕度 僅見(jiàn)于眼瞼、眶下軟組織、脛骨前、踝部皮下組織水腫，指壓后組織輕度下陷，平復(fù)較快。 2、中度 全身組織均見(jiàn)明顯水腫，指

3、壓后凹陷明顯，平復(fù)緩慢。 3、重度 全身組織嚴(yán)重水腫，身體低位皮膚緊張發(fā)亮，或有液體滲出，漿膜腔可見(jiàn)積液，外陰亦可嚴(yán)重水腫。,皮下水腫,凹陷性水腫,炎性水腫,淋巴性水腫,三、水腫發(fā)生機(jī)理,（一）復(fù)習(xí)微循環(huán)和組織液的生成和回流。 1、微循環(huán)的組成包括：小動(dòng)脈、動(dòng)靜脈毛細(xì)血管通路、真毛細(xì)血管、小靜脈。,2、組織液的生成和回流：組織也是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁形成的。液體通過(guò)毛細(xì)血管壁的濾過(guò)和重吸收決定于四個(gè)因素：毛細(xì)血管血壓，組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓，組織液膠體滲透壓。其中毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓是促使液體由毛細(xì)血管內(nèi)向血管外濾過(guò)的力量，而組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓是將液體從毛細(xì)血管外重吸收

4、進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的力量。促使液體濾過(guò)的力量和重吸收的力量之差，稱(chēng)之為有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）,有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）,3.維持體液容量和組織液容量相對(duì)恒定的因素,血管內(nèi)外液體交換平衡 體內(nèi)外液體交換平衡,（二）引發(fā)水腫發(fā)生原因,1.血管內(nèi)外液體交換失衡 2.體內(nèi)外液體交換失衡,1.血管內(nèi)外液體交換失衡,影響組織液生成的基本因素:毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓 血漿膠體滲透壓 組織膠體滲透壓 組織液靜水壓 淋巴回流,血管內(nèi)外液體交換失衡原因：,1、毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高右心衰竭 2、血漿膠體滲透壓降低

5、低蛋白血癥 3、毛細(xì)血管壁通透性增加急性腎炎 4、淋巴回流受阻絲蟲(chóng)病,2.體內(nèi)外液體交換失衡,（1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降 （2）腎小管重吸收增多,球-管平衡,急性腎小球腎炎,原發(fā)性醛固酮增多癥,心力衰竭,球-管失平衡,體內(nèi)外液體交換失衡機(jī)制,產(chǎn)生水腫的因素,1、鈉水潴留：腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR) 腎小管重吸收 2、毛細(xì)血管濾過(guò)壓：心力衰竭、靜脈管腔變窄、靜脈受壓右心衰竭 3、毛細(xì)血管通透性：燒傷、炎癥急性腎炎 4、血漿膠體滲透壓：蛋白攝入減少、蛋白合成減少、蛋白丟失增多、蛋白分解代謝增強(qiáng)、血液稀釋低蛋白血癥 5、淋巴回流受阻：淋巴管受壓、阻塞、破壞等絲蟲(chóng)病,四、水腫病因分類(lèi),全身性 心源性 腎源性

6、肝源性 肺源性 營(yíng)養(yǎng)不良性 其他（粘液性、經(jīng)前緊張綜合征、藥 物性、特發(fā)性） 局限性 靜脈、淋巴回流受阻，炎性水腫,五、發(fā)病機(jī)制與臨床表現(xiàn),（一）、心源性水腫 (右心衰),特 點(diǎn) 先出現(xiàn)在身體下垂部位對(duì)稱(chēng)、凹陷 伴隨癥狀 右心衰竭（頸靜脈怒張、肝大 、靜脈壓 胸、腹水）,發(fā)病機(jī)制,心力衰竭,動(dòng)脈系統(tǒng),靜脈系統(tǒng),有效循環(huán)血量,腎血流量,醛固酮ADH,鈉水重吸收,鈉水潴留,淤血、缺氧、,壓力,毛細(xì)血管壓,通透性,淋巴回流障礙,蛋白合成蛋白吸收,組織液生成增加,肝腸,腎小球?yàn)V過(guò)率,鈉水排出,血漿膠壓,水 腫,（二）、腎源性水腫,腎性水腫是腎臟疾病的常見(jiàn)癥狀，輕者有眼瞼和面部浮腫，重者出現(xiàn)全身性水腫，

7、并伴有胸水，腹水,顏面眼瞼浮腫,腎炎性水腫形成原因,主要有兩種 由腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降而引起的炎性水腫和由腎臟疾病導(dǎo)致的低蛋白血癥引起的腎病性水腫,腎病性水腫形成機(jī)制,腎病性水腫是腎病綜合癥的四大特癥之一(四大特癥：蛋白尿，低蛋白血癥，高脂血） 脂性腎病，膜性腎小球腎病，腎淀粉樣變性病，腎小球硬化都能引起腎病綜合癥 腎病性水腫產(chǎn)生機(jī)制：腎病理狀態(tài)下，內(nèi)皮細(xì)胞表面唾液酸蛋白等帶負(fù)電的糖蛋白被破壞，內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)的排斥作用下降，大量蛋白質(zhì)從腎小球?yàn)V過(guò)，引起血漿膠體滲透壓下降，造成組織間液積累，從而形成水腫,一方面：血液中大量蛋白質(zhì)丟失，血漿容量和有效循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛

8、固酮系統(tǒng)和下丘腦-神經(jīng)垂體使抗利尿激素釋放增多。（血漿容量和有效循環(huán)血量減少對(duì)位于入球小動(dòng)脈的牽張感受器和致密斑的刺激程度減小，負(fù)反饋使腎素釋放增多，腎素作用于血管緊張素原激活血管緊張素使入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮改變腎小球?yàn)V過(guò)率，血管緊張素刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引起抗利尿激素釋放增多,抗利尿激素一腎遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞的V2受體結(jié)合通過(guò)興奮性g蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，體內(nèi)camp增多，激活蛋白激酶a，上皮細(xì)胞內(nèi)含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮還可以直接與遠(yuǎn)區(qū)小管和集合管上皮細(xì)胞內(nèi)的受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合物穿核膜而入通過(guò)基因調(diào)

9、節(jié)機(jī)制形成特異性的MRNA，轉(zhuǎn)錄為醛固酮誘導(dǎo)蛋白，這些蛋白可能是鈉離子通道蛋白，線粒體內(nèi)合成ATP的酶為鈉泵提供能量，鈉泵，加速鈉離子沖吸收和鉀離子的排泄,這樣引起了鈉水滯留，本來(lái)鈉水滯留可以減緩血漿容量減少和有效循環(huán)血量減少的病理，但是腎病的低蛋白血癥沒(méi)根除，補(bǔ)充到血液的鈉水，有成為了水腫液的來(lái)源，組織液在組織間歇中蔓延，形成嚴(yán)重的全身性水腫。） 再者，血漿膠體滲透壓下降，直接導(dǎo)致組織液有效濾過(guò)壓升高，組織液生成增多，造成水腫。,腎炎性水腫,腎炎患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生，漲破內(nèi)皮細(xì)胞后炎癥細(xì)胞滲出，纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過(guò)腎小球的血流大為減少，腎小

10、球的有效濾過(guò)面積又明顯下降，其結(jié)果是腎小球鈉水濾過(guò)顯著下降。但此時(shí)完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無(wú)尿。大量鈉水滯積于體內(nèi)，引起血漿容量和血管外細(xì)胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細(xì)血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當(dāng)然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。,慢性腎小球炎有時(shí)也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機(jī)制與下述因素有關(guān)；正常腎單位明顯減少使濾過(guò)總面積明顯下降；持續(xù)的腎性高血壓加重左心負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心力衰竭；長(zhǎng)期蛋白尿

11、所致的低蛋白血癥。,心源性水腫與腎源性水腫的鑒別,（三）、肝源性水腫,肝性水腫（hepatic edema）：肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚。 造成肝水腫的疾?。焊斡不?、 肝壞死 、肝癌 、急性肝炎、病毒性肝炎等,臨床表現(xiàn)：腹水為主要癥狀表現(xiàn)，此外還可發(fā)生胸部水腫，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致，下肢和皮下水腫。常伴有黃疸、肝腫大、脾腫大、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、肝掌、肝區(qū)隱痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲減退、進(jìn)食后飽脹、惡心、嘔吐，門(mén)脈高壓癥的癥狀。,【腹水】,肝硬化,肝結(jié)構(gòu)改變,肝功能不全,肝靜脈回流受阻,肝血竇受壓,肝淋巴生成,腹水,門(mén)脈高壓,腸系膜毛細(xì)血管血壓,腸淋巴生成,蛋白合成,滅活能力,血漿白蛋白,醛固

12、酮 ADH,血漿膠滲壓,鈉水潴留,血容量,醛固酮 ADH,容量調(diào)節(jié)反應(yīng),肝性水腫發(fā)病機(jī)制示意圖,可見(jiàn)，肝硬化導(dǎo)致腹水形成機(jī)制是綜合的，原發(fā)因素是肝內(nèi)血管阻塞導(dǎo)致肝竇和肝外門(mén)靜脈區(qū)毛細(xì)血管床流體靜壓增高；繼發(fā)因素是鈉水滯留，低蛋白血癥的作用尚待確定。,治療方案：改善肝功能和控制原發(fā)疾病 限制鈉鹽（食鹽限制在1.5-2克每天 ）和水?dāng)z入 服用一定利尿藥，一般采用螺內(nèi)酯和呋塞米以100：40的比例合用 對(duì)低蛋白血癥的患者每周定期輸注白蛋白或血漿 門(mén)-腔靜脈吻合分流術(shù)；把門(mén)靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門(mén)靜脈減壓，一般以側(cè)-側(cè)門(mén)腔靜脈吻合術(shù)較為優(yōu)越 腹腔穿剌：一般不采用，但腹水過(guò)多妨礙呼吸和病人明顯

13、不適、投利尿藥無(wú)效或有副反應(yīng)時(shí)，可慎用。速度不宜過(guò)快，宜反復(fù)小量抽放,肺水腫,分類(lèi) 間質(zhì)性肺水腫 肺泡性肺水腫,過(guò)多的液體在肺組織間隙與肺泡內(nèi)積聚 的現(xiàn)象,1 . 肺毛細(xì)血管血壓增高 左心衰 嚴(yán)重休克 肺靜脈明顯收縮 白細(xì)胞粘附嵌塞于微小靜脈 縱隔腫瘤 肺血容量急劇增加 輸液量大、速度過(guò)快,發(fā)生機(jī)制,2 .肺毛細(xì)血管通透性增加 炎癥、吸入有毒氣體、氧中毒 3 .血漿膠體滲透壓下降 輕中度下降不易發(fā)生肺水腫 4 . 肺淋巴回流障礙 肺間質(zhì)纖維化、癌細(xì)胞肺淋巴道轉(zhuǎn)移,炎癥性水腫,“炎癥”定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。血管反應(yīng)是炎癥過(guò)程的中心環(huán)節(jié)，表現(xiàn)為紅腫、熱、痛和

14、功能障礙。炎癥，可以是感染引起的感染性炎癥，也可以是由于感染引起的非感染性炎癥。通常情況下，炎癥是有益的，是人體的自動(dòng)的防御反應(yīng)，但是有的時(shí)候，炎癥也是有害的，例如對(duì)人體自身組織的攻擊、發(fā)生在透明組織的炎癥等等。,“炎癥”分類(lèi)：“細(xì)菌性炎癥”、“無(wú)菌性炎癥” “細(xì)菌性炎癥”：是致病微生物如溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋病雙球菌、炭疽桿菌、破傷風(fēng)桿菌、傷寒桿菌、痢疾桿菌、百日咳桿菌、大腸桿菌、布魯氏立氣莢膜菌、立克次體等各種細(xì)菌及某些病毒侵入人體導(dǎo)致疾病的第一大類(lèi)炎癥。 “無(wú)菌性炎癥”：是人體發(fā)生集體障礙疾病和頑固疼痛的部位沒(méi)有細(xì)菌感染，病理檢查和組織切片找不到任何微生物侵害的跡象，

15、從病理變化上來(lái)看是無(wú)菌性的，沒(méi)有病原菌的炎癥，因而抗生素治療無(wú)效?！盁o(wú)菌性炎癥”是導(dǎo)致人體產(chǎn)生疾病炎癥的第二大類(lèi)炎癥，因?yàn)闆](méi)有細(xì)菌性感染，不會(huì)像細(xì)菌性炎癥那樣對(duì)人體產(chǎn)生高熱毒害和化膿現(xiàn)象嚴(yán)重紅腫，其頑固疼痛和機(jī)體功能障礙屬于中醫(yī)“痹癥”和“痹痛”范圍。例如：擦傷時(shí)導(dǎo)致紅腫疼痛；燙傷。,炎癥性水腫發(fā)病機(jī)制：充血（局部毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流增多增快）、滲出（血漿從毛細(xì)血管內(nèi)滲出炎癥區(qū)）和炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)（白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞聚集）的結(jié)果。 有效濾過(guò)壓=毛細(xì)血管血壓+組織液膠滲壓血漿膠滲壓組織液靜水壓，組織液膠滲壓升高，血漿膠滲壓下降，使有效濾過(guò)壓升高，組織液生成增多,臨床表現(xiàn)：局部潮紅、灼熱、疼痛與觸痛。 臨

16、床診斷與治療：首先得區(qū)分感染與非感染炎癥，分析炎癥失控的具體機(jī)制（是促炎抑或抗炎細(xì)胞因子為主？），然后采用不同的治療方法。若是細(xì)菌性炎癥水腫，用抗生素；若是非細(xì)菌性炎癥水腫，采用外用藥物治療，可外敷舒筋活血，消腫止痛，活血散瘀，祛風(fēng)散寒的藥物,局部性水腫局部淋巴回流受阻引起水腫（ 絲蟲(chóng)?。?淋巴回流受阻引起水腫 絲蟲(chóng)病,人體淋巴系統(tǒng) -靜脈回流的輔助裝置,組織液除了大部分從毛細(xì)血管靜脈端回流外，少部分還從淋巴管回流入血,作用機(jī)制,當(dāng)淋巴管阻塞 淋巴回流受阻 組織液中的蛋白質(zhì)分子不能被帶回血液中 組織液膠體滲透壓升高 部分組織液不能經(jīng)淋巴管回流入血 組織液潴留 引起水腫，稱(chēng)為淋巴水腫。,常見(jiàn)的淋

17、巴回流受阻原因,一:惡性腫瘤細(xì)胞侵入壓迫并堵塞淋巴管 二：廣泛摘除淋巴結(jié) 三：絲蟲(chóng)病成蟲(chóng)堵塞淋巴管,惡性腫瘤細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管,腫瘤細(xì)胞大規(guī)模惡性增殖分裂，左圖可見(jiàn)組織腫大，導(dǎo)致物理性壓迫堵塞淋巴管,皮膚腫瘤,如下圖，可見(jiàn)皮膚下腫瘤細(xì)胞增殖造成隆起的包塊,臨床進(jìn)行廣泛摘除淋巴結(jié) 導(dǎo)致淋巴管道被嚴(yán)重破壞,乳房淋巴結(jié)清掃 常見(jiàn)于防止乳房癌細(xì)胞擴(kuò)散,絲蟲(chóng)病主要淋巴管道被成蟲(chóng)阻塞，引起下肢和陰囊的慢性水腫等,生活史和致病 中間宿主：蚊體（班一庫(kù)蚊，馬一按蚊） 終宿主：人體內(nèi)幼蟲(chóng)發(fā)育為成蟲(chóng)與成蟲(chóng)產(chǎn) 微絲蚴,絲蟲(chóng),補(bǔ)充：絲蟲(chóng)的特點(diǎn),防治,傳染源 ： 患者及帶蟲(chóng)者,傳播媒介： 蚊,絲蟲(chóng),六、 問(wèn)診要點(diǎn),1

18、、原因和誘因 2、開(kāi)始部位 3、時(shí)間及發(fā)展快慢 4、分布與性質(zhì) 5、伴隨癥狀,開(kāi) 始 部 位,心源性：下垂部位 腎源性：眼瞼、顏面水腫 肝源性：腹水，頭面、上肢常無(wú) 營(yíng)養(yǎng)不良：足部開(kāi)始，漸蔓全身 粘液水腫：顏面及下肢明顯 經(jīng)前期緊張綜合征：眼瞼、踝、手部輕度水腫 特發(fā)性水腫：下垂部位，晨間晚間體重差別大,發(fā) 展 快 慢,緩慢心源性、肝源性 較快腎源性 突然發(fā)生血管神經(jīng)性水腫,分 布 與 性 質(zhì),全身性: 心源性、腎源性、肝源性、營(yíng)養(yǎng)不良 性、特發(fā)性等 局部性:炎癥、絲蟲(chóng)病橡皮腫、血管神經(jīng)性等,伴 隨 癥 狀,伴呼吸困難、發(fā)紺心臟病 肝大心源性、肝源性 蛋白尿腎源性,病 例,男性，64歲。因“反復(fù)咳嗽、咯痰22年，氣急、浮腫2年，加重10天”而住院。10天前受涼后癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰。 體格檢查：體溫37.8，脈搏