第二章水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理ppt課件.ppt

1、第二章 水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理,人體內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定主要是由體液、電解質(zhì)及滲透壓所決定。它是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。 認(rèn)識(shí)和處理水、電解質(zhì)酸堿平衡是外科病人治療和護(hù)理中的一個(gè)重要內(nèi)容。,生理知識(shí)回顧,內(nèi)環(huán)境：細(xì)胞外液是細(xì)胞直接接觸和賴以生存的環(huán)境。生理學(xué)中將圍繞在多細(xì)胞動(dòng)物體內(nèi)細(xì)胞周圍的體液，即細(xì)胞外液，稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。 穩(wěn)態(tài)：指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)，如溫度、PH、滲透壓和各種液體成分等的相對恒定狀態(tài)；是可在一定范圍內(nèi)變動(dòng)但又保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)，是一種動(dòng)態(tài)平衡。 滲透壓定性理解：滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量,其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù) 。溶液濃度越大

2、，滲透壓越大。,掌握 水、鈉代謝紊亂病人的護(hù)理和處理原則； 掌握 低鉀和高鉀臨床表現(xiàn)、處理原則，鉀代謝紊亂的護(hù)理； 掌握 酸堿失衡的類型、判斷和護(hù)理； 熟悉 體液組成及分布，和體液平衡及調(diào)節(jié)；熟悉酸堿平衡及緩沖對調(diào)節(jié)作用； 重點(diǎn) 水、電解質(zhì)、酸堿失衡的臨床表現(xiàn)及護(hù)理。 難點(diǎn) 低鉀和高鉀臨床表現(xiàn)及典型心電圖特征、處理原則；酸堿失衡的判斷及護(hù)理。,學(xué)習(xí)目標(biāo),第一節(jié) 體液平衡,No water no life !,目錄 一.體液的組成與分布 二.體液平衡及調(diào)節(jié) 三.酸堿平衡及調(diào)節(jié),何為體液,體液，簡單的說，就是身體內(nèi)的液體； 水、電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合化 、蛋白質(zhì)等組成； 人體體液總量約為體重的60

3、70，男性60%，女性50%，新生兒可達(dá)體重的7080%。,1.主要成分： 水、電解質(zhì) 2.含 量：男性女性 兒童成年老年 瘦人肥胖人 體液總量：男，60%； 女，50-55%； 新生兒，80%,60%,50%,80%,男性,女性,新生兒,一、體液組成及分布,體液分布：細(xì)胞內(nèi)外 1.細(xì)胞內(nèi)液（男：40%，女：35%） 2.細(xì)胞外液（20%） 血漿5%， 組織間液15%,體液失衡一般知識(shí),體液分布 3個(gè)間隙分布表示 1.第一間隙：細(xì)胞內(nèi)液，進(jìn)行物質(zhì)代謝的場所； 2.第二間隙：細(xì)胞外液主體部分，血漿和組織間液； 3.第三間隙：存于體內(nèi)密閉腔隙的一小部分組織間液（腦脊液、心包液、關(guān)節(jié)液、腹腔液等），

4、無功能性細(xì)胞液。,二、體液平衡及調(diào)節(jié),（一）水的平衡,人體各組織或器官的含水量,正常成人24小時(shí)水的攝入量和排出量均為20002500ml.,水的攝入與排出平衡,（二）電解質(zhì)平衡,1.細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓相等，正常為290310mmol/L. 2.細(xì)胞外液： 陽離子以Na+為主，陰離子以Cl-、HCO3- 和蛋白質(zhì)為主。 Na+的平衡 占細(xì)胞外液陽離子總數(shù)的90%以上。細(xì)胞外液的滲透壓主要由Na+維持。日需要量610g，主要經(jīng)尿液排出體外，正常血清Na+濃度為135145mmol/L。,多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿鈉）,3.細(xì)胞內(nèi)液： 陽離子以K+和Mg+為主，陰離子以HPO4-和蛋白質(zhì)為

5、主。 K+的日需要量為34g,80%由腎臟排出，正常血清K+濃度為3.55.5mmol/L。,多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿鉀）,K+的平衡 90%以上的鉀位于細(xì)胞內(nèi)液， 具有重要的生理作用：,參與維持細(xì)胞的正常代謝 維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉的興奮性 維持心肌的生理特性,(三)體液平衡的調(diào)節(jié),體液的平衡和穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎進(jìn)行調(diào)節(jié)。 體液失衡：首選通過下丘腦-神經(jīng)垂體-抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓，然后通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)來恢復(fù)和維持血容量。,(三)體液平衡的調(diào)節(jié),但是，血容量與滲透壓相比，前者對機(jī)體更重要，機(jī)體優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量。,調(diào)

6、節(jié)過程 機(jī)體缺水-滲透壓增加： 口渴-飲水 抗利尿激素增加-少尿 缺水-血容量減少： 腎灌注壓降低- 腎小球?yàn)V過濾降低-腎素-醛固酮,ADH（抗利尿激素）的作用機(jī)理,細(xì)胞外液滲透壓-下丘腦垂體滲透壓感受器興奮 -口渴感,腎遠(yuǎn)曲小管、集合管,重吸收水分 尿 量 尿 比 重,ADH,ADH（抗利尿激素）的作用機(jī)理,細(xì)胞外液滲透壓-下丘腦垂體滲透壓感受器 -口渴感抑制,腎遠(yuǎn)曲小管、集合管,重吸收水分 尿 量 尿 比 重,ADH,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),循環(huán)血量,入球小A感受器興奮 致密斑興奮 交感N興奮,近球細(xì)胞,腎上腺皮質(zhì),Na+和水的吸收 K+的排泄 尿量,腎素,催化血管緊張素,血管緊張素

7、 血管緊張素,醛固酮,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),循環(huán)血量,腎上腺皮質(zhì),Na+和水的吸收 K+的排泄 尿量,腎素,催化血管緊張素,醛固酮,三、酸堿平衡及調(diào)節(jié),正常的體液保持著一定的H+，血漿PH值在7.357.45。 體液的緩沖系統(tǒng) 肺的呼吸 腎的排泄,三、酸堿平衡及調(diào)節(jié),1.體液的緩沖系統(tǒng) 最迅速，最主要的緩沖對是HCO3-/H2CO3，其比值決定血漿的PH，兩者的正常比值為20:1。 2.肺：主要通過調(diào)節(jié)二氧化碳的排出量。 3.腎 通過Na+-H+交換排出H+； 通過HCO3-重吸收保留堿； 通過產(chǎn)生NH3并與H+結(jié)合成NH4+后排出H+； 排泄有機(jī)酸。,1.正常男性的體液總量約占體重的

8、: A 60% B 40% C 20% D 10% 2.正常人體液總量的變化隨年齡增長而 A 增加 B 減少 C 增加,到成年后保持恒定 D 減少,到成年后再逐漸增加 E 不受影響,3.細(xì)胞外液中的主要陽離子是: 細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子是： A Ca2+ B K+ C Na+ D Mg2+ E H+,第二節(jié) 水、電解質(zhì)平衡失調(diào)病人的護(hù)理,這是腫么啦？,病例分析： 張先生，45歲，門診擬“急性腸梗阻”收入院。張先生自述不口渴，尿少。查體：皮膚彈性差，眼窩內(nèi)陷，P100次/分，BP110/75mmHg。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果顯示：Hb170g/L,RBC6.21012 /L,鉀離子3.8mmol/L,Na

9、+142mmol/l,尿比重1.028。你是普外科護(hù)士，今天是你值班，需按醫(yī)囑輸入好幾種液體。 請思考： 1.張先生存在的主要護(hù)理問題是什么？ 2.應(yīng)該先給張先生輸入何種液體？,一、 水和鈉代謝紊亂病人的護(hù)理,水和鈉既可按比例丟失，也可失水多于失鈉，或失水少于失鈉。 根據(jù)病理變化和臨床表現(xiàn)不同，水和鈉代謝紊亂可分為可分為： 等滲性缺水 低滲性缺水 高滲性缺水 水中毒,水、電解質(zhì)和酸堿失衡是一種臨床綜合征，表現(xiàn)為： 1.容量失調(diào)：等滲性體液減少或增加 2.濃度失調(diào)：細(xì)胞外液量增加或減少 3.成分失調(diào)：細(xì)胞外液中離子成分改變,（一）、等滲性缺水病人的護(hù)理,等滲性缺水（isotonic dehydr

10、ation）又稱急性缺水或混合性缺水，是外科最常見的缺水類型，水與鈉等比例消失。血清鈉仍在正常范圍內(nèi)135150mmol/L，細(xì)胞外液的滲透壓也保持正常。,病因 消化液急性丟失：如大量嘔吐、腸瘺等。 體液大量丟失：如急性腸梗阻、急性腹膜炎、大面積燒傷早期等。,病理生理： 等滲性缺水主要造成細(xì)胞外液（循環(huán)血量）的急劇減少。 代償機(jī)制：體液喪失腎小球、遠(yuǎn)曲小管壓力、鈉感受器腎素-醛固酮興奮后，分泌增加遠(yuǎn)曲小管水、納再吸收增加循環(huán)血量增加,臨床表現(xiàn) （1）缺水癥狀、體征：口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性下降、少尿，但不口渴。 （2）缺鈉、血容量下降癥狀：厭食、惡心嘔吐、乏力等。 （3）短時(shí)間喪失5% 血

11、容量不足癥狀；繼續(xù)喪失6-7% 休克表現(xiàn)明顯、血壓下降。,輔助檢查 （1）實(shí)驗(yàn)室檢查： 尿液檢查：尿比重增高； 血液檢查-血清鈉，氯在正常范圍。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和紅細(xì)胞壓積增高（血液濃縮現(xiàn)象） 血清鈉離子，氯離子含量一般無明顯降低，在正常范圍內(nèi)。 （2）中心靜脈壓（central venous pressure，CVP）正常值為510cmH2O， 低于5cmH2O，提示容血量不足。,處理原則,1.一般選用等滲鹽水或平衡鹽溶液盡快補(bǔ)充血容量。 大量補(bǔ)充等滲鹽水時(shí)，應(yīng)警惕高氯性酸中毒 平衡鹽溶液：常用乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液，優(yōu)選 2.缺水糾正后注意補(bǔ)鉀，一般應(yīng)在尿量達(dá)40ml/h后開始補(bǔ)鉀。

12、,護(hù)理評(píng)估 1.健康史 年齡、體重、生活習(xí)慣等，了解各種因素：嘔吐、失血、腹瀉、腸漏 2.身體狀況 有無等滲性缺水的臨床表現(xiàn)等癥狀。,護(hù)理診斷,1.體液不足 2.有受傷的危險(xiǎn) 與意識(shí)障礙、低血壓有關(guān)。 3.營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量 與禁食、嘔吐、腹瀉及創(chuàng)面感染等應(yīng)激導(dǎo)致的攝入減少和分解代謝有關(guān)。 4.潛在并發(fā)癥：休克。,護(hù)理措施,維持正常體液量 1.去除病因 2.實(shí)施液體療法 嚴(yán)格遵循定量、定性、定時(shí)的原則。 先快后慢、先濃后淡、先鹽后糖 見尿補(bǔ)鉀,（1）定量： 1）生理需要量：正常成人每日20002500ml. 2) 已喪失量（L）：血細(xì)胞比容上升值/血細(xì)胞比容正常值體重（Kg）0.25 3

13、）繼續(xù)喪失量：出汗?jié)裢敢惶滓卵澕s喪失體液1000ml,第1天補(bǔ)液量生理需要量1/2累計(jì)損失量。 第2天補(bǔ)液量生理需要量1/2累計(jì)損失量前1天繼續(xù)損失量。 第3天補(bǔ)液量生理需要量前1天繼續(xù)損失量,（2）定性：補(bǔ)液性質(zhì)原則上是“缺什么，補(bǔ)什么”。等滲性脫水1/2張含鈉溶液（3:2:1液） （3）定時(shí)：應(yīng)按照先快后慢的原則進(jìn)行補(bǔ)液，即第一個(gè)8小時(shí)補(bǔ)充總量的1/2,剩余1/2總量在后16小時(shí)內(nèi)均勻輸入。,密切觀察病情： 生命體征 精神狀態(tài) 缺水征象 尿量、尿比重 中心靜脈壓 出入量記錄,減少受傷的危險(xiǎn) 心理護(hù)理 改善營養(yǎng)狀況 攝入含有豐富蛋白質(zhì)、能量、維生素和膳食纖維的食物,（二）、高滲性缺水病人的護(hù)

14、理,高滲性缺水（hypertonic dehydration）又稱原發(fā)性缺水，以水的丟失為主，失水失鈉，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)， Na+ 150 mmol/L，滲透壓濃度310mmol/l(正常值：290310mmol/l),病因與病理生理 1.病因：水?dāng)z入不足：厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。 水排出過多：高熱、大量出汗、大面積燒傷暴露療法、大面積開放性損傷經(jīng)創(chuàng)面蒸發(fā)大量水分、神經(jīng)性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、使用利尿劑等。,2.病理生理 高滲性缺水主要造成細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài),細(xì)胞內(nèi)液外液轉(zhuǎn)移內(nèi)外都缺水,以細(xì)胞內(nèi)液減少為主。 代償機(jī)制： 1）高滲口渴飲水增加水分

15、降低細(xì)胞外液滲透壓。 2）高滲刺激下丘腦-ADH分泌增加腎小球、遠(yuǎn)曲小管鈉感受器水、納再吸收增加尿量減少，循環(huán)血量增加,臨床表現(xiàn) 根據(jù)缺水程度分為三度： 輕度缺水：失水量為體重的2%4%，口渴 中度缺水：失水量為體重的4%6%，極度口渴，乏力、尿少、尿比重升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安。 重度缺水：失水量為體重的6%以上，除以上癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄甚至昏迷。,輔助檢查 實(shí)驗(yàn)室檢查： Na+150mmol/l 血漿滲透壓310 mmol/l 尿比重、Hb、血細(xì)胞比容輕度升高,處理原則,治療原發(fā)病，鼓勵(lì)飲水，不能飲水者經(jīng)靜脈補(bǔ)充。 液體種類：5%葡萄糖溶液、0.45%低滲鹽水

16、 補(bǔ)水量（ml）=（測得血鈉值正常血鈉）值體重4 除此之外，還包括每天正常的需要量約2000ml 補(bǔ)液速度：第一日補(bǔ)給計(jì)算量的一半+需要量，3-5d補(bǔ)足 補(bǔ)水同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鈉,護(hù)理評(píng)估,1.健康史 了解是否存在水分丟失過多、攝取不足等各種危險(xiǎn)因素 2.身體狀況 是否有高滲性缺水的臨床表現(xiàn)等情況。,護(hù)理診斷,體液不足 與大量喪失體液或攝入不足有關(guān) 皮膚完整性受損 與體液缺乏及不適當(dāng)?shù)慕M織灌流引起皮膚粘膜干燥、彈性降低有關(guān) 潛在并發(fā)癥：體位性低血壓和腦損傷,護(hù)理措施,維持正常液體量 1）密切觀察并記錄意識(shí)、生命體征、體重、出入量、尿比重； 2）當(dāng)出現(xiàn)T增高、BP低、HR快、皮膚彈性降低、尿量增多，常提

17、示病情加重； 3）尿量30ml 發(fā)熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發(fā)癥 4）補(bǔ)液過程中，注意體循環(huán)負(fù)荷過重、肺水腫發(fā)生 5）補(bǔ)充5%Gs時(shí)要監(jiān)測血糖； 6）應(yīng)用利尿劑時(shí)注意補(bǔ)鉀。,維持皮膚粘膜的完整性 保持皮膚清潔，增加飲水，注意口腔衛(wèi)生，每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注意防止壓瘡發(fā)生。 防止意外損傷 監(jiān)測情緒狀態(tài)，以確定意識(shí)狀態(tài)；血壓低者輔助緩慢坐起，避免體位性低血壓；有意識(shí)障礙的應(yīng)采取適當(dāng)?shù)谋Ｗo(hù)措施。,（三）、低滲性缺水病人的護(hù)理,低滲性缺水（hypotonic dehydration）又稱慢性或繼發(fā)性缺水。失水失鈉，Na+135 mmol/L ，血漿滲透壓290mmol/L。,病因和病

18、理生理 1.病因 消化液大量持續(xù)性丟失：嘔吐、腹瀉、慢性胃腸梗阻 大面積創(chuàng)面的慢性滲出 從尿中排出大量水：尿崩、利尿 補(bǔ)鈉不足：治療等滲性缺水時(shí)過多補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉 其他：大量出汗、反復(fù)放胸水、腹水,病理生理,失鈉失水，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)刺激下丘腦-ADH分泌減少遠(yuǎn)曲小管水、鈉再吸收減少尿量增加提高細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞間液進(jìn)入循環(huán) 代償機(jī)制：為避免循環(huán)血量再減少腎素-醛固酮開始興奮使腎保鈉遠(yuǎn)曲小管水、氯再吸收增加 循環(huán)血量繼續(xù)減少 ADH分泌增加水、鈉再吸收增加少尿 嚴(yán)重缺鈉時(shí)，細(xì)胞外液內(nèi)液轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液減少細(xì)胞內(nèi)液水分增加腦水腫,臨床表現(xiàn),與缺鈉程度有關(guān)，一般無口渴感，以周圍循環(huán)衰竭為特點(diǎn)。根據(jù)缺鈉

19、程度分為三度： 輕度缺鈉：血清鈉135 mmol/L以下，自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木，但口渴不明顯，尿中Na+減少。0.5g/Kg. 中度缺鈉：血清鈉130 mmol/L以下，除以上癥狀外，還有惡心、嘔吐、脈細(xì)速，血壓下降、視力模糊、站立性暈倒，尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+和氯幾乎沒有。0.5-0.75g/kg. 重度缺鈉：血清鈉120 mmol/L以下，病人神志不清，四肢發(fā)涼，抽搐、腱發(fā)射減弱或消失，常伴休克。0.75-1.25g/kg.,輔助檢查 實(shí)驗(yàn)室檢查 1）Na+135mmol/L；血漿滲透壓290mmol/L。 2) 尿比重在1.010以下，尿鈉和氯明顯減少。,處理

20、原則,1.輕中度病人可補(bǔ)充5%糖鹽水即可。 2.重度缺鈉病人先輸入晶體后膠體以補(bǔ)足血容量，最后輸入高滲鹽水。 補(bǔ)鈉公式：1g鈉=17 mmol鈉離子 補(bǔ)鈉（mmol）=（正常值測得值）體重0.6（女性0.5） 補(bǔ)鈉速度：當(dāng)天補(bǔ)1/2鈉量+日需鈉量4.5g,其余量第二日補(bǔ)給。,護(hù)理診斷,體液不足 與水鈉丟失過多與攝入不足有關(guān) 潛在并發(fā)癥：低鈉性休克 知識(shí)缺乏：缺乏低滲性缺水方面的知識(shí),護(hù)理措施,1）維持體液平衡 密切觀察并記錄意識(shí)、生命體征、每日測體重、出入量、尿比重，監(jiān)測血鈉值；合理應(yīng)用利尿劑減輕腦水腫；并發(fā)稀釋性低鈉性血癥，應(yīng)限液；口服含鈉液體。 2）避免受傷及減輕頭痛 3）提供信息支持,（

21、四）、水中毒,攝水排水，水分在體內(nèi)滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，因此又稱稀釋性低鈉血癥。 病因： 1）各種原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌過多； 2）腎衰，排尿減少； 3）大量輸入不含電解質(zhì)的液體或攝入水分過多。,病理生理,攝水排水細(xì)胞外液量驟增血鈉降低滲透壓降低細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi)液增加細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低； 細(xì)胞外液量驟增抑制醛固酮分泌遠(yuǎn)曲小管水、鈉再吸收減少尿中排鈉增加血鈉進(jìn)一步減少。,（2）臨床表現(xiàn),急性水中毒：發(fā)病急，水過多引起腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓迅速增高，引起頭痛、躁動(dòng)、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷，嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生腦疝及相應(yīng)癥狀。 慢性水中毒：癥狀

22、往往被原發(fā)病所掩蓋，可表現(xiàn)軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加，一般無凹陷性水腫。,輔助檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查： 1）Na+135mmol/L；血漿滲透壓290mmol/L 2) 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容、血漿滲透壓均降低。,處理原則,1.輕癥病人可只限水分?jǐn)z入即可。 2.嚴(yán)重者禁食水，并輸入高滲鹽水或利尿劑以促進(jìn)水分排除。20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完）,不同類型脫水的比較,脫水性質(zhì)判斷（根據(jù)血清鈉及血漿滲透壓水平評(píng)估）,第一天的補(bǔ)液方案總結(jié)如下：,二、鉀代謝紊亂病人的護(hù)理,正常值：K+ 3.55.5mmol/l 分布：細(xì)胞外液中主要的陽離子是Na

23、+，陰離子Cl和HCO3；細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+（占98%），陰離子HPO42+和蛋白質(zhì); 功能：維持體液滲透壓；參與細(xì)胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。,（一）、低鉀血癥,血清 K+3.5mmol/L為低鉀血癥。 鉀的代謝特點(diǎn)：“不進(jìn)也排”,病因及發(fā)病機(jī)制,鉀攝入不足：長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者； 鉀丟失過多： 消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流；尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn) 鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、合成代謝增加或代酸；心衰、腎性水腫使細(xì)胞外液稀釋。,臨床表現(xiàn),肌無力 為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉

24、系統(tǒng)：3mmol/l四肢軟弱無力、肌張力降低、感覺異常，麻木感，2mmol/l腱反射減弱、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)障礙，1mmol/l出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸衰竭； 消化系統(tǒng)：腸蠕動(dòng)減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘 代謝性堿中毒：低鉀性堿中毒,臨床表現(xiàn),心功能異常：主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常，表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動(dòng)過速、心跳停止，嚴(yán)重者可有心前區(qū)不適，易發(fā)生洋地黃中毒； 典型ECG改變：T波降低、QT間期延長，嚴(yán)重時(shí)T波倒置，U波突出、ST段下移，PR間期延長。,你要掌握的,治療,處理原發(fā)病因 補(bǔ)鉀：輕度(3mmol/lL)，口服補(bǔ)鉀36g/d，或進(jìn)食含鉀豐富的食物，如水果蔬

25、菜； 中度（3mmol/L）及重度（2mmol/L）需經(jīng)靜脈補(bǔ)充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀34g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整,補(bǔ)鉀原則：,10%氯化鉀嚴(yán)禁直接靜脈推注，因其短時(shí)間內(nèi)血鉀突然升高會(huì)造成心跳驟停。 注意腎功能及尿量，尿量40ml/h或500ml/d以上補(bǔ)鉀安全; 劑量不可過多，3-6g/日，補(bǔ)鉀過程中24小時(shí)監(jiān)測血鉀一次，血鉀達(dá)到3.5mmol/l應(yīng)緩慢補(bǔ)鉀; 補(bǔ)鉀濃度不可過高：不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g; 補(bǔ)鉀速度不可過快：不超過2040mmol/h，60滴/分,非常重要哦！,護(hù)理評(píng)估,健康史：評(píng)估引起因素 身體狀況：臨床

26、癥狀，檢查結(jié)果，心電圖結(jié)果,護(hù)理診斷,有受傷的危險(xiǎn) 與四肢軟弱無力、眩暈、意識(shí)恍惚有關(guān) 潛在并發(fā)癥：心律不齊，心室纖顫 知識(shí)缺乏：缺乏低鉀血癥病因、治療方面的知識(shí),護(hù)理目標(biāo),避免意外受傷 預(yù)防心律不齊及心室纖顫等心功能異常 能理解低鉀血癥預(yù)防、治療方面的知識(shí),護(hù)理措施,預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生 1）動(dòng)態(tài)觀察病人的臨床表現(xiàn)，及早發(fā)現(xiàn)低鉀； 2）指導(dǎo)病人進(jìn)食含鉀食物 防止意外傷害：防跌倒、墜床、肌無力。 防治并發(fā)癥： 補(bǔ)鉀時(shí)密切觀察病人心律、血壓等病情變化，保持環(huán)境安靜，較大劑量補(bǔ)鉀時(shí)，最好采用靜脈泵入(3g/h)和進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)。,（二）、高鉀血癥,血清K+5.5mmol/L為高鉀血癥。,病因 鉀攝入過

27、多 鉀排出減少：腎臟疾病 細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外：酸中毒、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、溶血反應(yīng)、缺氧,臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)：心動(dòng)過緩、室顫、心音低弱。 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神志淡漠、乏力、肌張力降低、健反射減弱、感覺異常、四肢呈遲緩性癱瘓和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，還可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。 皮膚蒼白、濕冷、青紫，低血壓。 最危險(xiǎn)的是高血鉀可致心搏驟停,輔助檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查： 血 K+5.5mmol/L 典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長。,你要掌握的,處理原則,停止一切含鉀的藥物、溶液和食物。 降低血清鉀濃度： 1）促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：靜推5%碳酸氫鈉60100ml，再靜注100

28、200ml;25%GS100ml+胰島素 2) 對腎功能不全不能輸液過多者，靜滴10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml、RI 20u ，6滴/分，24小時(shí)緩慢靜滴 3）透析 4）增加鉀排出： 對抗心律失常：使用鉀離子拮抗劑靜推10%葡萄糖酸鈣1020 ml,護(hù)理評(píng)估,健康史：評(píng)估引起因素以及高鉀的嚴(yán)重程度。 身體狀況：是否有高血鉀的臨床癥狀，檢查結(jié)果，心電圖結(jié)果,護(hù)理診斷,潛在并發(fā)癥：心室纖顫、心搏驟停 疼痛 與肌肉抽搐有關(guān) 有受傷的危險(xiǎn) 與四肢肌軟弱無力、意識(shí)恍惚有關(guān) 腹瀉 與肌肉應(yīng)激性增強(qiáng)有關(guān),護(hù)理措施,預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生 1）大量輸血時(shí)，避免輸存放長時(shí)

29、間的庫血； 2）低鉀血癥補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)嚴(yán)格遵守補(bǔ)鉀原則。 糾正高鉀血癥 嚴(yán)密觀察生命體征。 疼痛護(hù)理 適當(dāng)應(yīng)用止痛劑 促進(jìn)胃腸功能恢復(fù) 觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、性狀。必要時(shí)使用止瀉藥物。,第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理,酸堿平衡判斷常用指標(biāo):三個(gè)基本要素：PH、HCO3-、PaCO2,PH：7.357.45，7.45堿中毒 PaCO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒， SB，示代謝性堿中毒 H2CO3：正常值1.2mmol/L,酸堿平衡的調(diào)節(jié),血漿的緩沖系統(tǒng)： HCO3/H2CO3 肺代償：通過呼吸中樞及化學(xué)感受器改變呼吸頻率及幅度，調(diào)節(jié)CO2的排出量來代償代謝性酸堿紊亂，維持酸堿

30、平衡（PH）的穩(wěn)定。酸中毒：CO2的排出增多，堿中毒：CO2的排出減少，特點(diǎn)：1030min起反應(yīng)，數(shù)小時(shí)達(dá)高峰。 腎代償：排出過多的H+和HCO3來調(diào)節(jié)酸堿，酸中毒： H+排出增多，堿中毒： HCO3排出增多。特點(diǎn)：代償慢，824h起作用，57d達(dá)高峰。,1. 體液的調(diào)節(jié) 血pH值保持在7.357.45之間有賴于機(jī)體一系列機(jī)制 緩沖系統(tǒng) NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的緩沖對 特點(diǎn)：迅速、短暫的、有限的 H+HCO3-H2CO3CO2H2O OH-H2CO3HCO3-H2O 正常情況下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,2.肺的調(diào)節(jié),主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的

31、濃度。 當(dāng)血H2CO3增高時(shí)，PCO2升高（ H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降； 當(dāng)血PCO2降低時(shí)，呼吸減慢減弱，使血H2CO3升高。 呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時(shí)作用達(dá)高峰。,3.腎的調(diào)節(jié),腎通過Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。 非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄； 腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢的，一般數(shù)小時(shí)后起作用，24小時(shí)后達(dá)高峰。,4組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移,對酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。 酸中毒時(shí)細(xì)胞外H+增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖-繼發(fā)高鉀血癥。

32、堿中毒時(shí)胞內(nèi)H+外移-繼發(fā)低鉀血癥。 細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2小時(shí)后才發(fā)揮作用,上述4種主要機(jī)制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。 在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。,四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表,： H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目標(biāo)：HCO3-/H2CO3=20/1,酸堿平衡失調(diào)四種基本類型： 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 如有兩種或兩種以上同時(shí)存在時(shí)，稱混合型酸堿失衡(有時(shí)pH值可正常)。,酸堿失衡的診斷標(biāo)準(zhǔn),反映酸堿平衡的三

33、大基本要素： 酸血癥PH7.45 代酸: HCO3 24mmol/L 呼酸： PaCO2 45mmHg 呼堿： PaCO2 35mmHg,LOGO,酸堿平衡紊亂的分類,酸堿失衡的分類及特點(diǎn),酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理,（一）、代謝性酸中毒病人的護(hù)理,體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或 HCO3 丟失過多，是最常見的一種。,病因,酸性物質(zhì)過多： 1）休克、失血丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生酸中毒 2）糖尿病引起的酮血癥 堿性物質(zhì)丟失過多：腸瘺、膽瘺、腸道引流、嚴(yán)重腹瀉等 腎功能障礙：內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3吸收減少 酸中毒,病理生理,代酸時(shí) HCO3吸收減少 H2CO3相對增多呼吸中樞呼吸加快加深CO2

34、呼出 PaCO2降低 HCO3/H2CO3比值接近正常 同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增強(qiáng)H+排出增多,臨床表現(xiàn),呼吸加快加深（40-50次/分），呼氣中有酮味 促進(jìn)組胺的生成：微血管擴(kuò)張、面色潮紅、加劇休克 代酸可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，使心排量減少，易發(fā)生休克和心律不齊，嚴(yán)重者可引起心律紊亂和腎功能不全。 PH降至7.1以下時(shí)，可引起神志昏迷。,代謝性酸中毒臨床表現(xiàn),輔助檢查,血?dú)夥治觯貉簆H和HCO3 明顯下降 其他 常合并高鉀血癥，尿呈強(qiáng)陽性,處理原則,處理原發(fā)病因：輕者可加快肺部通氣，排出CO2，再輔以糾正缺水，?？勺孕屑m正；重者（血漿HCO3 低

35、于10mmol/L）需應(yīng)用堿劑治療。 補(bǔ)堿：5%碳酸氫鈉，計(jì)算方法： 補(bǔ)堿量（mmol) =（ HCO3 正常值- HCO3 測得值）0.4 體重（kg），先用1/22/3量，在2-4小時(shí)內(nèi)輸完，用藥后再進(jìn)行酸堿測定，臨床常用5%碳酸氫鈉125-250ml 糾酸后注意補(bǔ)鉀和補(bǔ)鈣。,護(hù)理評(píng)估,健康史：評(píng)估引起因素以及代酸的原因和高血鉀嚴(yán)重程度。 身體狀況：是否有代酸的臨床癥狀，檢查結(jié)果。,護(hù)理診斷,意識(shí)障礙 與代酸抑制腦代謝活動(dòng)有關(guān) 潛在并發(fā)癥 高鉀血癥、心律失常,護(hù)理措施,病情觀察 防止發(fā)生意外 預(yù)防并發(fā)癥,（二）、代謝性堿中毒,由體內(nèi)H+丟失或HCO3增多所致,病因,酸性胃液丟失過多 嚴(yán)重嘔

36、吐、長期胃腸減壓 堿性物質(zhì)攝入過多 長期服用堿性藥物或大量輸入庫血支抗凝劑入血后轉(zhuǎn)化為HCO3 致堿中毒； 缺鉀：K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強(qiáng)。使H+排出增多，血H+濃度下降，PH上升 利尿劑的作用,病理生理,代堿時(shí)H+減少呼吸中樞呼吸變慢變淺CO2呼出減少PaCO2升高 HCO3/H2CO3比值接近正常 同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低H+排出和NH3生成減少,臨床表現(xiàn),輕者常無明顯癥狀，而且易被原發(fā)病所掩蓋。 呼吸淺慢 精神、神經(jīng)癥狀 低血鉀 重者可有昏迷,輔助檢查,血?dú)夥治隹擅鞔_診斷和嚴(yán)重程度。血液PH7.45，HCO3 值明顯增高，PaCO2正常。伴有低氯

37、血癥和低鉀血癥。,處理原則,注重處理原發(fā)病 補(bǔ)鉀 嚴(yán)重堿中毒者（HCO34550mmol/l，PH7.65)，0.1mol/L稀釋的鹽酸溶液,護(hù)理診斷,體液不足 與長期嘔吐有關(guān) 潛在并發(fā)癥 低鉀血癥,護(hù)理措施,控制嘔吐，限制堿性藥物、食物的攝取。 密切觀察呼吸狀態(tài)、生命體征，準(zhǔn)確記錄24h出入量，監(jiān)測體重。 糾正堿中毒時(shí)不宜過快，以免造成溶血。 糾正堿中毒時(shí)注意補(bǔ)鉀。 糾正堿中毒后有手足抽搐注意補(bǔ)鈣。,（三）、呼吸性酸中毒,指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血癥。,病因,肺泡通氣不足，導(dǎo)致二氧化碳潴留 呼吸中樞抑制：麻醉肌松藥物使用、腦疝，

38、麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量 神經(jīng)肌肉疾?。杭顾钃p傷、重癥肌無力 呼吸道梗阻：喉及支氣管痙攣 肺部疾病：急性肺氣腫、嚴(yán)重氣胸,病理生理,緩沖系統(tǒng)： H2CO3與NaH2PO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者從尿中排出，使H2CO3減少， HCO3增多。 腎代償：H+和NH3生成增加，H+除與Na+交換外，還與NH3形成NH4+。,臨床表現(xiàn),胸悶、氣促、呼吸困難，因缺氧可有頭痛，紫紺；嚴(yán)重者可伴有血壓下降、譫妄、昏迷； 嚴(yán)重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停； 突發(fā)心室性纖顫，主要與嚴(yán)重酸中毒導(dǎo)致的高鉀血癥有關(guān)。,輔助檢查,血?dú)夥治觯篜H, PaCO2 ,處理原則,積極處理原發(fā)病，改善通氣功能，促進(jìn)二氧化碳排出； 必要時(shí)行氣管插管或氣管切開，使用呼吸機(jī)時(shí)氧濃度不可過大，可減少潮氣量，調(diào)快呼吸頻率來改善通氣功能，加快二氧化碳排出。,護(hù)理評(píng)估,健康史：評(píng)估引起呼酸的因素以及呼吸困難的嚴(yán)重程度。 身體狀況：是否有呼酸的臨床癥狀，血?dú)鈾z查結(jié)果。,護(hù)理診斷,低效性呼吸型態(tài) 與呼吸道梗阻引起的呼吸困難有關(guān) 意識(shí)障礙 與缺氧引起腦水腫有關(guān) 潛在并發(fā)癥：心律不齊、低血壓,護(hù)理措施,病情