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文檔簡(jiǎn)介

1、急性冠脈綜合癥的介入治療新進(jìn)展,張寶珂,2,ST段抬高心肌梗死(STEMI),不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina, UA),非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segment elevation acute myocardial infarction(NSTEMI) ),急性冠狀動(dòng)脈綜合癥(aute coronary syndrome ACS),概念,不穩(wěn)定型心絞痛(UA) 穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。在發(fā)病機(jī)制上,其與穩(wěn)定型心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變,使局部心肌血流量明顯下降,如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小

2、板聚集及(或)刺激冠脈痙攣,導(dǎo)致缺血性心絞痛。,中動(dòng)脈動(dòng)脈壁,內(nèi)皮,內(nèi)彈力板,外彈力板,內(nèi)膜,中膜,外膜,正常動(dòng)脈壁,動(dòng)脈粥樣硬化形成,脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細(xì)胞受損或功能異常有關(guān),脂質(zhì),內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面特性變化,表達(dá)粘附因子增加,吸引炎癥細(xì)胞,主要為單核細(xì)胞,動(dòng)脈粥樣硬化形成,單核細(xì)胞從內(nèi)皮細(xì)胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞,再轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞形成最早的粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋。,單核細(xì)胞移入內(nèi)膜變成巨噬細(xì)胞,攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,富含平滑肌細(xì)胞的 厚纖維帽,穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,冠脈斑塊破裂合并血栓形成血管縱切模式圖,斑塊破裂出血,血栓形成,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,不穩(wěn)定型心

3、絞痛(UA) 穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。在發(fā)病機(jī)制上,其與穩(wěn)定型心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變,使局部心肌血流量明顯下降,如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠脈痙攣,導(dǎo)致缺血性心絞痛。,ST段抬高心肌梗死(STEMI) 1、T波倒置 在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 2、ST段抬高呈弓背向上型 在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 3、寬而深的Q波(病理性Q波) 在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 發(fā)生機(jī)制:纖維蛋白交聯(lián)形成的紅色血栓,造成了冠狀動(dòng)脈急性完全閉塞,出現(xiàn)了透壁性心肌損傷,ST段抬高心

4、肌梗死(STEMI) 1、T波倒置 在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 2、ST段抬高呈弓背向上型 在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 3、寬而深的Q波(病理性Q波) 在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 發(fā)生機(jī)制:纖維蛋白交聯(lián)形成的紅色血栓,造成了冠狀動(dòng)脈急性完全閉塞,出現(xiàn)了透壁性心肌損傷,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) 發(fā)生機(jī)制:NSTEMI主要以血小板血栓(白色血栓)為主,造成了冠狀動(dòng)脈的急性次全閉塞,出現(xiàn)心內(nèi)膜下?lián)p傷,不表現(xiàn)為ST段抬高 .,UA 、STEMI 、NSTEMI的共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊,只是伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病理改變,一旦出現(xiàn)繼發(fā)性病變,患者

5、往往既有胸痛,而當(dāng)胸痛發(fā)作之初并不能確定其最終結(jié)果,統(tǒng)稱為ACS有利于對(duì)這類急性胸痛患者重視:將可能患ACS的病人置于能進(jìn)行ECG監(jiān)測(cè)和電除顫的觀察室,并且能夠在10分鐘內(nèi)迅速完成12導(dǎo)聯(lián)ECG檢查同時(shí)做出明確診斷。,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療( percutaneous coronry intervention ,PCI ) 是盡早實(shí)現(xiàn)血管再灌注的公認(rèn)有效手段。 介入治療的時(shí)機(jī)選擇 介入治療支架選擇,介入治療的時(shí)機(jī)選擇 理論上,早期對(duì)犯罪血管進(jìn)行處理應(yīng)當(dāng)會(huì)給患者帶來明顯的益處,但同時(shí)也存在著遠(yuǎn)端栓塞、 無復(fù)流、血小板激活及血栓形成、加重炎癥和再灌注心肌損傷等風(fēng)險(xiǎn)。目前大部分學(xué)者逐漸取得共識(shí),建議對(duì)

6、高危患者急診PCI,對(duì)中?;颊咴缙?2h內(nèi)行PCI。,危險(xiǎn)分層,高危 持續(xù)胸痛30min ST段壓低持續(xù)性或范圍擴(kuò)大 ST段壓低0.2mV, 肌鈣蛋白I,T或CK-MB水平升高 血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定 室速,室顫,中危 肌鈣蛋白I,T或CK-MB水平升高 ST段壓低(0.2mV) 強(qiáng)化治療后24h反復(fù)胸痛 心梗史 PCI或CABG史 EF40% 腎功能不全 糖尿病,危險(xiǎn)分層,介入治療的時(shí)機(jī)選擇 理論上,早期對(duì)犯罪血管進(jìn)行處理應(yīng)當(dāng)會(huì)給患者帶來明顯的益處,但同時(shí)也存在著遠(yuǎn)端栓塞、 無復(fù)流、血小板激活及血栓形成、加重炎癥和再灌注心肌損傷等風(fēng)險(xiǎn)。目前大部分學(xué)者逐漸取得共識(shí),建議對(duì)高?;颊呒痹\PCI,對(duì)中?;?/p>

7、者早期72h內(nèi)行PCI。,但對(duì)于轉(zhuǎn)運(yùn)延遲預(yù)計(jì)2小時(shí)以上者,建議就地溶栓治療,因?yàn)殪o脈溶栓一般起效時(shí)間6090min左右。,介入治療支架選擇 藥物支架的出現(xiàn)是冠脈介入的一項(xiàng)革命,而隨之而來的血栓風(fēng)險(xiǎn),特別是晚期血栓的風(fēng)險(xiǎn)則引起了人們的擔(dān)心。 冠脈支架就是通過介入的方法將冠狀動(dòng)脈狹窄的部位擴(kuò)張后放入一個(gè)金屬支架支撐狹窄部位,使狹窄的血管壁向外擴(kuò)張,支架置入后,新生的內(nèi)皮細(xì)胞逐漸覆蓋于支架表面,使支架最終被完全包埋于血管壁內(nèi),支撐血管保持持續(xù)開放狀態(tài),保持冠狀動(dòng)脈的暢通。,PTCA,冠脈內(nèi)支架植入,藥物涂層支架,冠脈支架屬于純金屬的東西,安裝時(shí)用球囊將其擴(kuò)開使其緊貼血管壁,起到一個(gè)支撐作用,這屬于物

8、理效應(yīng),所以從理論上講,支架應(yīng)該是一勞永逸的。但是由于球囊在擴(kuò)張的時(shí)候?qū)跔顒?dòng)脈內(nèi)皮組織產(chǎn)生損傷,人體的防御系統(tǒng)會(huì)通過內(nèi)皮增生的辦法自動(dòng)修復(fù)該損傷,如果增生過度則會(huì)使管腔再次狹窄甚至閉塞 。因此后來誕生了藥物涂層支架 。,根據(jù)主要藥理作用的不同,將涂層藥物分為五大類:(1)抗血栓藥物,如肝素、水蛭素、前列環(huán)素、阿昔單抗等。(2)抗炎癥藥物,如地塞米松(DXM)、甲基強(qiáng)的松龍、雙磷酸鹽脂質(zhì)體等。(3)抗VSMC增殖藥物,是目前最受關(guān)注的一類藥物,研究較多的包括雷帕霉素(RAPM)和紫杉醇(PTX)等,其他新型抗VSMC增殖涂層藥物如血管肽素、Mycophenolic Acid、Tracolimus、Everolimus、環(huán)孢素A、甲基-RAPM等也在陸續(xù)進(jìn)行臨床試驗(yàn)。(4)抗VSMC移行藥物,如巴馬司他等。(5)促內(nèi)皮愈合藥物,如17雌二醇、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等。,Pasceri等薈萃分析了藥物支架治療AMI患者與裸支架的臨床試驗(yàn),包STRATEGY試驗(yàn)等

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