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1、消化1. ( 3分)Crohn病與腸結(jié)核的鑒別要點有哪些? Crohn病1.不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù);2.病程一般比腸結(jié)核更長,有緩解與復(fù)發(fā)趨勢;3.X線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末段為主,可有其他腸段受累,并呈節(jié)段性分布;4.瘺管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更為常見,可有肛門直腸周圍病變;5.抗結(jié)核藥物治療無效;6.需剖腹探查者,切除標(biāo)本及周圍腸系膜淋巴結(jié)有肉芽腫病變而無干酪樣壞死。 2. ( 3分)何謂stierlin sign? 為X線鋇影跳躍征象(1分)在潰瘍型腸結(jié)核病人行X線檢查時,鋇劑于病變腸段呈現(xiàn)激惹現(xiàn)象,排空很快,充盈不佳,而在病變的上、下腸段則鋇劑充盈良好,稱為X線鋇影跳躍征象(stierli
2、n sign)(2分) 3. ( 4分)潰瘍性結(jié)腸炎的緊急和擇期手術(shù)的指征分別有哪些? 緊急手術(shù)指征為:并發(fā)大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性結(jié)腸擴張經(jīng)積極內(nèi)科治療無效且伴嚴(yán)重毒血癥者。(2分)擇期手術(shù)指征有:1)并發(fā)結(jié)腸癌變;2)慢性活動性病例內(nèi)科治療效果不理想而嚴(yán)重影響生活質(zhì)量,或雖然用糖皮質(zhì)激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。(2分)4. ( 4分)認(rèn)為Crohn病與免疫反應(yīng)異常有關(guān)的理由有哪些? 認(rèn)為Crohn病與免疫反應(yīng)異常有關(guān)的理由有:1.炎癥病變中淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞增加(1分);2.患者外周血和腸粘膜的T細(xì)胞活性增強及免疫反應(yīng)增高,可檢出自身抗體和循環(huán)免
3、疫復(fù)合物(1分);3.本病有多種腸外表現(xiàn),說明它是一個系統(tǒng)性疾?。?分);4.應(yīng)用免疫抑制劑或糖皮質(zhì)激素可緩解疾病(1分)。 5. ( 5分)腸結(jié)核的好發(fā)部位是什么?為什么?腸結(jié)核的好發(fā)部位是回盲部(1分)含結(jié)核桿菌的腸內(nèi)容物在回盲部停留較久,結(jié)核桿菌有機會和腸粘膜密切接觸,增加了腸粘膜的感染機會(2分)回盲部有豐富的淋巴組織,而結(jié)核桿菌容易侵犯淋巴組織(2分)因此,回盲部成為腸結(jié)核的好發(fā)部位。 6. ( 5分)柳氮磺吡啶(SASP)是治療炎癥性腸病的常用藥物,其發(fā)揮作用的有效成份是什么?可能的作用機制有哪些? SASP口服后大部到達(dá)結(jié)腸,經(jīng)腸菌分解為S-氨基水楊酸與磺胺吡啶,5-氨基水楊酸是
4、主要有效成份(2分)可能的機制:1.抑制前列腺素合成2.消除氧自由基而減輕炎癥反應(yīng)3.抑制免疫細(xì)胞的免疫反應(yīng)(3分)7. ( 4分)按照病情經(jīng)過,潰瘍性結(jié)腸炎分哪兒型?1.初發(fā)型(1分)2.慢性復(fù)發(fā)型(1分)3.慢性持續(xù)型(1分)4.急性暴發(fā)型(1分)8. ( 4分)簡述急性胃炎的主要病因。1.急性感染和病原體毒素(1分)2.理化因素(1分)3.應(yīng)激(1分)4.血管因素(1分) 9. ( 2分)HP感染引起高促胃液素血癥的機制有哪些? 1)HP感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少,影響生長抑素產(chǎn)生,使后者對G細(xì)胞釋放促胃液素的抑制作用減弱(1分)2)HP尿素酶水解尿素,產(chǎn)生的氨使
5、局部粘膜PH升高,破壞了胃酸對G細(xì)胞釋放促胃液素的反饋抑制(1分) 10. ( 3分)什么是維生素B12吸收試驗?其意義是什么? 在使體內(nèi)維生素B12庫飽合后,給口服分別裝有Co-維生素B12,以及Co-維生素B12內(nèi)因子復(fù)合物的膠囊,并同時收集24小時尿液,分別測定尿中Co和Co的排出率(2分)意義:正常人兩者的排出率都超過10%,若內(nèi)因子缺乏,則尿中Co低于5%,而Co仍正常(1分)。12. ( 3分)慢性胃炎的胃鏡診斷按悉尼標(biāo)準(zhǔn)分類有哪幾種?分充血滲出性胃炎,平坦糜爛性胃炎,隆起糜爛性胃炎,萎縮性胃炎,出血性胃炎,反流性胃炎和皺襞增生性胃炎七種。(每項0.5分) 13. ( 5分)解釋:
6、“漏屋頂”假說,六因素假說 HP感染引起消化性潰瘍的機制有多種假說(1分)。“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”保護(hù)其下方粘膜組織免受胃酸(“雨”)的損傷。當(dāng)粘膜受到HP損害時(形成“漏屋頂”),就會造成“泥漿水”(H+反彌散),導(dǎo)致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強調(diào)了HP感染所致的防御因素減弱,可解釋HP相關(guān)GU的發(fā)生(2分)六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、HP感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六因素綜合起來,解釋HP在DU發(fā)病中的作用(2分)14. ( 4分)簡述幽門螺桿菌感染引起慢性胃炎的機制 1.HP產(chǎn)尿毒酶,能分解尿素產(chǎn)生NH3,既能保持細(xì)菌周圍的中性環(huán)境,又能損傷
7、上皮細(xì)胞膜(1分)2.其空泡毒素(VagA)蛋白,使上皮細(xì)胞受損(1分)3.其細(xì)胞毒素相關(guān)基因(CagA)蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)(1分)4.其菌體胞壁可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)(1分)這些因素的長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥15. ( 6分)慢性胃炎按病變的解剖部位來分類,可以分幾類,其主要鑒別點有哪些? 分為慢性胃竇炎(B型胃炎)、慢性胃體炎(A型胃炎)(1分)- B型 A型-(1)發(fā)病率 常見 少見 病因 HP感染為主 自身免疫反應(yīng)(2)惡性貧血 - + (3)胃酸 正?;蛟龆?缺乏(4)血清促胃液素 (5)抗壁細(xì)胞抗體 - + 抗內(nèi)因子抗體 - +-(每項1分)16. ( 6分)對一上消化道
8、出血的病人,如何依據(jù)其嘔血、便血的情況,對其出血量做大致的估計?1)每日消化道出血5-10ml-便隱血試驗陽性(2)每日消化道出血50-100ml-黑便(3)胃內(nèi)儲積血量250-300ml-嘔血(4)一次出血量400ml-不出現(xiàn)全身癥狀(5)一次出血量400-500ml-全身癥狀(6)短期內(nèi)出血量1000ml-周圍循環(huán)衰竭17. ( 6分)胃十二脂腸粘膜經(jīng)常受哪些侵襲因素的損害?都有哪些防御和修復(fù)機制?它們與消化性潰瘍的關(guān)系是什么? 侵襲因素:包括胃酸、胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質(zhì)(2分)。防御、修復(fù)因素:包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素和表
9、皮生長因子等(2分)。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。胃潰瘍主要是防御修復(fù)因素減弱,十二指腸潰瘍主要是侵襲因素增強(2分)。 18. ( 4分)名詞解釋:幽門管潰瘍、球后潰瘍 何為幽門管潰瘍:(1)病理生理與DU相似,胃酸一般增多(0.5分)(2)常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛,餐后上腹痛多見(0.5分)(3)對抗酸劑反應(yīng)差(0.5分)(4)容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻,穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。(0.5分)球后潰瘍:(1)指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍,多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端(0.5分)(2)多具有十二指腸球部潰瘍的臨床
10、特點,但夜間疼痛和背部放射痛更為多見(0.5分)(3)對藥物治療反應(yīng)較差(0.5分)(4)較易并發(fā)出血(0.5分) 19. ( 4分)十二指腸球潰瘍患者胃酸分泌增多的原因有哪些? 1)壁細(xì)胞總數(shù)增多(1分)2)壁細(xì)胞對刺激物敏感性增強(1分)3)胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷(1分)4)迷走神經(jīng)張力增高(1分) 20. ( 4分)簡述常用檢測幽門螺桿菌(HP)感染的方法有哪些? 檢測HP的方法可分為侵入性和非侵入性兩大類(0.5分)。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗(0.5分)、組織學(xué)檢查(0.5分)、粘膜涂片染色鏡檢(0.5分)、微需氧培養(yǎng)(0.5分)和聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)等(0
11、.5分);非侵入性試驗主要有13C-或14C-尿素呼氣試驗(C-UBT或C-UBT)(0.5分)和血清等試驗(0.5分)21. ( 2分)消化性潰瘍治療的手術(shù)適應(yīng)證是什么?大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效急性穿孔瘢痕性幽門梗阻內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍胃潰瘍疑有癌變(每項0.5分) 22. ( 2分)何謂Curling潰瘍?何謂Cushing潰瘍?燒傷所致的應(yīng)激性潰瘍?yōu)镃urling潰瘍(1分)中樞神經(jīng)病變所致的應(yīng)激性潰瘍?yōu)镃ushing潰瘍(1分)23. ( 3分)簡述肝硬化門脈高壓三支主要的側(cè)支循環(huán)? (1)食管胃底靜脈曲張(1分)(2)腹壁靜脈曲張(1分)(3)痔靜脈擴張(1分) 24. ( 4
12、分)簡述肝腎綜合征的臨床特征?(1)自發(fā)性少尿或無尿(1分)(2)氮質(zhì)血癥(1分)(3)稀釋性低鈉血癥(1分)(4)低尿鈉(1分)25. ( 5分)試述肝硬化自發(fā)性腹膜炎診斷要點? (1)發(fā)熱,腹痛,腹水迅速增加(1分)(2)全腹壓痛,腹膜炎體征(1分)(3)腹水化驗(3分 ):1)比重介于滲、漏出液之間2)白細(xì)胞0.5109/L3)PMN0.25109/L(或50%)26. ( 5分)簡述肝性腦病的發(fā)病機制? (1)氨中毒學(xué)說(1分)(2)-氨基丁酸/苯二氮復(fù)合體學(xué)說(1分)(3)胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用(1分)(4)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(1分)(5)氨基酸代謝不平衡學(xué)說(1分)27.
13、 ( 4分)簡述肝硬化時的內(nèi)分泌紊亂?(激素名及相應(yīng)癥狀)1)雌激素增多(0.5分) 2)雄激素減少(0.5分) 引起男性女乳,性功能障礙,閉經(jīng),不孕,月經(jīng)失調(diào),肝掌及蜘蛛痣(1分)3)繼發(fā)性醛固酮鈉潴留(0.5分) 4)繼發(fā)性ADH水潴留(0.5分)引起浮腫,腹水(1分)28. ( 5分)試述肝性腦病時,為什么用弱酸灌腸?(1)氨在腸道內(nèi)吸收主要非離子型氨(NH)彌散進(jìn)入腸粘膜,其吸收比率大于離子型氨(NH)很多(1分)(2)NH有毒性,且能通過血腦屏障;NH相對無毒,不能通過血腦屏障(1分)(3)NH與NH相互轉(zhuǎn)化受Ph梯度變化影響。 HNH NHpH6,NH大量彌散入血,PH6,NH從血
14、液轉(zhuǎn)到腸腔 OH(2分)(4)弱酸灌腸后,腸道酸化,從而減少了氨的形成和吸收(1分)29. ( 3分)試述肝硬化上消化道出血的原因?(1)食管胃底靜脈曲張破裂出血(1分)(2)急性胃粘膜糜爛(1分)(3)消化性潰瘍(1分)30. ( 4分)簡述肝硬化腹水形成的機制1.門靜脈壓力300mmH2O(1分)2.低白蛋白血癥A30g/L(1分)3.淋巴液生成過多(1分)4.繼發(fā)性醛固酮增多(0.5分)5.有效循環(huán)血容量不足(0.5分) 31. ( 4分)活動性肝病和原發(fā)性肝癌時AFP值均可增高,如何加以區(qū)別? (1)AFP和ALT動態(tài)曲線平行或同步升高,或ALT持續(xù)增高呈正常的數(shù)倍,則活動性肝病的可能
15、性大(2分)(2)二者曲線分離,AFP升高而ALT正?;蛴筛呓档?,則原發(fā)性肝癌可能性大(2分)31. ( 4分)簡述肝性腦病的主要診斷依據(jù)? (1)嚴(yán)重肝病(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)(1分)(2)精神紊亂、昏睡或昏迷(1分)(3)肝性腦病的誘因(1分)(4)明顯肝功能損害或血氨升高(1分)32. ( 4分)試述食管胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施?1.藥物止血(1分): 1)血管加壓素:有一定止血效果,副作用突出. 2)生長抑素:療效好,但價格昂貴.2.三腔二囊管壓迫止血:有一定效果,但付作用明顯(1分)3.內(nèi)鏡治療:硬化療法和套孔療法(1分)4.手術(shù)治療或TIPS(1分)33. ( 6分)名詞解
16、釋:腸腺化生,假性幽門腺化生,不典型增生腸腺化生:指胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣,含杯狀細(xì)胞(2分)假性幽門腺化生:指胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài),它常沿小彎向上移行,也可下移至十二指腸球部,為幽門螺桿菌在那里寄居創(chuàng)造條件(2分)不典型增生:胃小凹處上皮??砂l(fā)生增生,增生的上皮和腸化上皮可發(fā)生發(fā)育異常,表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞,核增大失去極性,增生的細(xì)胞擁擠而有分層現(xiàn)象,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂,有絲分裂象增多,稱為不典型增生。(2分)34. ( 4分)胰腺炎時,減少胰腺外分泌的方法?1.禁食及胃腸減壓:減少胃酸與食物刺激胰液分泌(1分)2.抗膽堿藥:療效有爭議(1分)3.H受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑(1分)4.胰升糖素
17、、降鈣素和生長抑素能抑制胰液分泌。生長抑素療效較好(1分)35.簡述有機磷農(nóng)藥中毒的毒性作用機制 有機磷殺蟲藥的毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶,后者比較穩(wěn)定,且無分解乙酰膽堿能力(1分);從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,嚴(yán)重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡(1分)。36. ( 3分)哪兩種有機磷殺蟲劑中毒后,可在癥狀好轉(zhuǎn)后數(shù)日至一周后癥狀復(fù)發(fā)?復(fù)發(fā)的原因是什么?1)樂果和馬拉硫磷(1分)2)癥狀復(fù)發(fā)可能與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的有機磷殺蟲藥重新吸收(1分)或解毒藥停用過早所致(1分)37. ( 4分)試述非曲張靜脈上消
18、化道出血的治療?(1)抑制胃酸分泌藥:1)H2受體拮抗劑;2)質(zhì)子泵抑制劑(2)內(nèi)鏡治療:激光、熱探頭、高頻電灼等(3)手術(shù)治療:急診手術(shù)適合于反復(fù)出血或內(nèi)科保守治療無效者(4)介入治療:選擇性腸系膜動脈造影找到出血灶,同時血管栓塞治療(每小項1分)38. ( 3分)結(jié)核性腹膜炎的診斷依據(jù)有哪些?(1)青壯年患者,有結(jié)核病史,伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)(2)發(fā)熱原因不明2周以上,伴有腹痛,腹脹,腹水或腹部包塊,腹部壓痛或(和)腹壁柔韌感(3)腹水為滲出液,以淋巴細(xì)胞為主,一般細(xì)菌培養(yǎng)陰性,腹水細(xì)胞學(xué)檢查未找到癌細(xì)胞(4)X線胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象(5)結(jié)核菌素試驗呈強陽性(6)給予抗結(jié)核治療(2周以上)有效可確診。每項為0.5分 鐘子期聽懂了俞伯牙的琴音“巍巍乎若高山,蕩蕩乎若流水”,俞伯牙視其為知音。鐘子期死后,面對江邊一
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