內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)-內(nèi)科筆記(考試專用)

1、外科學(xué)重點(diǎn) （考試專用） 松哥獨(dú)家搜集1. 慢性阻塞性肺病的臨表：起病緩慢，病程長，反復(fù)急性發(fā)作而加重。癥狀：慢性咳嗽，咳痰，喘息，氣短，并發(fā)阻塞性肺氣腫后，可出現(xiàn)輕重不等的氣短，逐漸加重，是COPD的標(biāo)志性癥狀，還可有體重減輕，食欲減退。體征：早期多無異常體征。隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)視診：桶狀胸，呼吸淺快；觸診：語顫減弱；叩診：肺部過清音，肺下界下移，心界縮小；聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，在背部或肺底可聞及干，濕性啰音。2.肺炎球菌肺炎癥狀：發(fā)病前常有受涼，疲勞，病毒感染史。起病多急驟，高熱，寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，體溫常在39-40度，呈稽留熱?；紓?cè)胸痛，咳嗽加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，偶有惡心嘔

2、吐腹痛腹瀉。體征：患者呈急性病容，口周有單純皰疹。早期體征可無明顯異常，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)叩診呈濁音，觸覺語顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音，嚴(yán)重感染時(shí)，可伴休克昏迷等。3.心力衰竭的誘因：感染；心律失常；血容量增加，過度體力勞累或情緒激動；治療不當(dāng)；合并其他疾病或原有疾病加重。4.慢性心力衰竭的治療原則：防治引起心力衰竭的基本病因和誘因；改善血流動力學(xué)，減輕心臟的前后負(fù)荷。拮抗過度啟動的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制改善心肌的能量代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞5.典型心絞痛的胸痛特點(diǎn)：部位：疼痛多發(fā)生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前區(qū)。常向左肩，左上肢尺側(cè)直至環(huán)指和小指放射性質(zhì)：多表

3、現(xiàn)為壓榨樣或緊束感樣脹悶或悶痛，常伴瀕死樣恐懼；持續(xù)時(shí)間：大多35分鐘，不少1不多15分鐘；誘因:勞累和情緒激動寒冷飽食時(shí)緩解措施：停止活動后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全緩解。6.臨床上根除幽門螺桿菌多采用三聯(lián)治療方案包括蘭索拉唑或果膠鉍（鋁碳酸鎂）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。7.慢性腎衰竭常見的原因有：慢性腎小球腎炎；糖尿病腎?。桓哐獕耗I病；狼瘡腎炎；多囊腎；梗阻性腎病。8.肝硬化腹水的治療措施：限制鈉、水的攝入；利尿劑的應(yīng)用；放腹水加輸注白蛋白；提高血漿膠體滲透壓腹水濃縮回輸；經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)。9.尿路感染入侵的途徑有：上行感染；血行感染；淋巴道感染；直接

4、感染。10.沿海平原貧血的血紅細(xì)胞標(biāo)準(zhǔn)：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕婦低于100g/L。11.糖尿病的特點(diǎn)1型：青少年多見，體型較瘦，起病急；三多一少明顯，常有酮癥及酮癥酸中毒；胰島素水平低下，自身抗體多陽性，需要胰島素治療。2型特點(diǎn)：中老年多見，體型較胖，起病緩慢，三多一少不明顯，少有酮癥或酮癥酸中毒；胰島素可降低，正常或升高，自身抗體多陰性，可不需胰島素治療。12.肝功能減退的表現(xiàn)：1.全身癥狀：消瘦乏力，面色黝黯無光澤2.消化道癥狀：腹飽脹不適、惡心嘔吐3.出血傾向和貧血：脾功能亢進(jìn)血小板減少4.內(nèi)分泌紊亂：性功能障礙、乳房發(fā)育，蜘蛛痣和肝掌醛固酮滅活功能減退低膽固醇血癥

5、、低血糖13.門脈高壓臨床表現(xiàn)：1.脾腫大功能亢進(jìn)2.腹水門脈高壓增高肝淋巴液生成增多血漿膠體滲透壓降低繼發(fā)醛固酮和加壓素增多，水鈉潴留腎臟排鈉排水能力降低水鈉潴留3.食管胃底靜脈曲張1.慢性肺心病：由肺組織，肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張肥厚，伴或不伴右心衰的心臟病。2. 心絞痛：冠狀動脈粥樣硬化狹窄等原因引起的心肌急劇而短暫缺血，缺氧所致的綜合癥。3.急性心肌梗死：在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，由于冠狀動脈內(nèi)血栓形成或痙攣造成血供急劇減少或中斷，使其供應(yīng)心肌發(fā)生嚴(yán)重持久的急性缺血所導(dǎo)致的壞死病變。4. 消化性潰瘍：主要發(fā)生在胃和十

6、二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。5. 肝硬化：由多種原因引起的肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)成特征的慢性肝病。6. 貧血：指外周血中單位容積內(nèi)血紅蛋白濃度，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和紅細(xì)胞比容低于相同年齡性別和地區(qū)的正常標(biāo)準(zhǔn)。7. 肺性腦?。菏怯捎诤粑δ芩ソ?，缺氧或二氧化碳潴留引起的各種神經(jīng)精神癥狀。8. 呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以至于在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和臨床表現(xiàn)的綜合癥。9. 心力衰竭：各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈或射血功能受損而引起的一綜合征。1.肺結(jié)核化療

7、的原則有早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。常用做首選的化療方法是短期化療。2.心力衰竭的發(fā)生部位可分為左心衰竭，右心衰竭、全心衰竭。3.左心衰竭呼吸困難表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難，夜間陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸，急性肺水腫。4.心力衰竭最常見的誘發(fā)因素呼吸道感染，誘發(fā)心力衰竭最常見的心率失常是心房顫動。5.心律失常按發(fā)生原理課分為沖動形成異常，沖動傳導(dǎo)異常。6.心房顫動的典型體征心律絕對不齊，S1強(qiáng)弱不等，脈搏短絀。7.抗高血壓治療的目標(biāo)是將血壓恢復(fù)至：140/90mmHg,伴糖尿病或慢性腎病至130/80mmH。8.慢性胃炎常見發(fā)病部位分類：慢性體位性炎，慢性胃竇炎。9.消化性潰瘍臨床表現(xiàn)：慢性病程，

8、周期性發(fā)作，節(jié)律性疼痛。10.消化性潰瘍常見并發(fā)癥有：出血，穿孔，幽門梗阻，癌變。11.肝硬化失代償期主要有：肝功能退減，門靜脈高壓癥。12.肝硬化常見的并發(fā)癥有：上消化道出血，肝性腦病，感染飯，肝腎綜合癥，原發(fā)性肝癌。13.急性胰腺炎的病理變化分為：水腫型，出血壞死型。14.多尿指尿量大于2500-3000ml，少尿指小于400ml,無尿指小于100ml。15.腎臟科分泌：前列腺素，腎素和血管緊張素，促紅細(xì)胞生成素。16.按病因貧血分為：紅細(xì)胞生成減少，紅細(xì)胞破壞過多，失血性。貧血表現(xiàn)體征皮膚粘膜蒼白。17.急性白血病主要臨床表現(xiàn)為：貧血，發(fā)熱，出血，器官和組織浸潤的表現(xiàn)。18.過敏性紫癜有

9、：單純型，腹型，關(guān)節(jié)型，腎型，混合型。19.類慢性阻塞性肺病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，由多種狀態(tài)集合形成，具有明顯氣流阻塞，最大呼氣流速的降低、肺用力排氣延緩。20.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)損害主要表現(xiàn)是晨僵，疼痛，腫脹，畸形，功能障礙。21.左心衰竭臨床表現(xiàn)：呼吸困難，咳嗽、咳痰、咳血，兩肺底有濕啰音，肺淤血，心界向左擴(kuò)大、心尖聞及舒張期奔馬律22.右心衰竭臨床表現(xiàn):周圍發(fā)紺，肝頸靜脈回流征陽性，肝臟因淤血腫大伴壓痛，身體最低垂位部位為對稱性和可壓陷性，心臟向左擴(kuò)大、3、4肋聞及舒張奔馬律腦血栓腦出血發(fā)病年齡50歲以上50-70歲常見病因動脈粥樣硬化高血壓 腦動脈硬化誘因休息睡眠，休克脫水后

10、無前驅(qū)癥狀部分有肢體無力和麻木，以一側(cè)明顯或眩暈無起病緩急較緩驟顱內(nèi)壓及意識障礙不明顯明顯CT檢查腦內(nèi)低密度影腦內(nèi)高密度影支氣管哮喘心源性哮喘病史部分患者有過敏病史，既往有哮喘反復(fù)發(fā)作史，青少年多見?；颊叨嘤懈哐獕翰?，冠心病或慢性新瓣膜病史，老年人多見。臨表發(fā)作以秋冬季較多見，為帶有喘鳴的呼吸困難，兩肺可聞及嘯鳴音，心臟正常。多在夜間熟睡中發(fā)作，發(fā)作時(shí)必須坐起，吸氣和呼氣均感困難，重癥者咳粉紅色泡沫痰，體檢可見原有心臟病體征，肺部可聞及濕啰音和嘯鳴音。X線哮喘發(fā)作時(shí)兩肺透亮度增加，緩解期正常，心影正常。有肺淤血征和心臟擴(kuò)大影像。 1.支哮的典型臨床表現(xiàn)、診斷、控制急性發(fā)作的主要藥物種類1支氣管

11、哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個(gè)人或家庭過敏性疾病史。臨床表現(xiàn)(問：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點(diǎn)。)1癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時(shí)咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。2體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。(問：為什么會有奇脈?還有哪些疾病可產(chǎn)生奇

12、脈?)【診斷】（1）反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動等有關(guān)。（2）發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。（4）癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性：支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動試驗(yàn)陽性；支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性；呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率20%。（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽?！捐b別診斷】1心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左

13、心界擴(kuò)大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時(shí)，可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險(xiǎn)?！炯毙园l(fā)作期的治療】（1）輕度吸入短效2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時(shí)可加用口服長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效受體激動劑或口服長效受體激動劑。每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。（2）中度規(guī)則吸入受體激動劑或口服長效受體激動劑。（3）重度至危重度持續(xù)霧化吸入受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預(yù)防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。2.肺炎的臨床表現(xiàn)、典型體

14、征、主要治療措施【臨床表現(xiàn)】常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程約7-10天?！景Y狀】1.寒戰(zhàn)、高熱。典型病例以突然寒戰(zhàn)起病，繼而高熱，體溫高達(dá)39c-40c，呈稽留熱型，常伴有頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少?？股厥褂煤鬅嵝涂刹坏湫?，年老體弱者可僅有低熱或不發(fā)熱。2.咳嗽、咳痰。初期為刺激性干咳，繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰，經(jīng)1-2天后，可咳出黏液性痰或鐵銹色痰，也可呈膿性痰，進(jìn)入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。3.胸痛。多有劇烈病側(cè)胸痛，常呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可反射至肩或腹部。如為下葉肺炎可刺激膈胸膜引起劇烈腹痛，易被誤診為急腹癥。4.呼吸困難

15、。由于肺實(shí)變通氣不足、胸痛及毒血癥而引起呼吸困難，呼吸快而淺。病情嚴(yán)重時(shí)影響氣體交換，使動脈血氧飽和度下降而出現(xiàn)紫紺。5.其他癥狀。少數(shù)有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴(yán)重感染者可出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜睡、譫妄、昏迷等?！倔w征】呈急性病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動、口唇單純皰疹。早期肺部體征無明顯異常，或僅有少量濕羅音，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型

16、病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。3.肺結(jié)核：臨床類型、診斷【肺結(jié)核】由結(jié)合分支桿菌引起的肺部慢性傳染病，病理特點(diǎn)是結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪樣壞死和空洞形成。常有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀，病程長、易復(fù)發(fā)為其特點(diǎn)。【臨床類型】一、原發(fā)型肺結(jié)核。二、血行播散型肺結(jié)核：1.急性栗粒型肺結(jié)核；2.亞急性血行播散型肺結(jié)核。三、繼發(fā)型肺結(jié)核：1.浸潤性肺結(jié)核；2.空洞性肺結(jié)核；3.結(jié)核球；4.干酪樣肺炎；5.纖維空洞型肺結(jié)核。四、結(jié)核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.滲出性胸膜炎。五、其他肺外結(jié)核?！九R床表現(xiàn)】1.全身癥狀：全身中毒癥狀表現(xiàn)為長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減

17、輕、面頰潮紅、婦女月經(jīng)失調(diào)等。肺部病灶進(jìn)展播散時(shí)，可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。2.呼吸系統(tǒng)癥狀：1咳嗽、咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困難。3.體征：早期病灶小，多無異常體征。若病變范圍較大，叩診呈濁音，聽診支氣管呼吸音和細(xì)濕羅音。肺結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)聞及濕羅音對診斷有極大幫助。巨大空洞可出現(xiàn)帶金屬調(diào)空甕音。【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】1.結(jié)核菌檢查；2.影像學(xué)檢查；3.結(jié)核菌素（簡稱結(jié)素）試驗(yàn)；4.其他檢查?！驹\斷】臨床表現(xiàn)（慢性咳嗽、咯血、長期低熱等）、X線檢查及痰結(jié)核菌檢查等不難對肺結(jié)核作出診斷。輕癥常缺少特異性癥狀。完整診斷包括痰結(jié)核菌檢查、治療狀況、病變

18、范圍及部位。 【化療】1.化療用藥原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程使用敏感藥物，其中以聯(lián)合和規(guī)則用藥最為重要，在執(zhí)行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停?！?。2.抗結(jié)核藥物：全滅菌：1異煙肼；2利福平。半滅菌：3鏈霉素；4吡嗪酰胺；5乙胺丁醇；6對氨水揚(yáng)酸鈉。3.化療方法：1“標(biāo)準(zhǔn)”化療和短程化療；2間歇用藥與兩階段用藥。（強(qiáng)化階段、鞏固階段）【療效判定】以痰結(jié)核菌持續(xù)3個(gè)月轉(zhuǎn)陰為主要指標(biāo)。X線查病灶吸收、硬結(jié)為第二指標(biāo)。臨床癥狀不能作為指標(biāo)。4.慢阻肺：慢支炎臨床表現(xiàn)、診斷。慢性阻塞性肺氣腫癥狀、體征慢性支氣管炎：簡稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以慢性

19、反復(fù)發(fā)作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。國內(nèi)患病率3.2%，50歲以上高達(dá)15%以上。并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病。吸煙高。【臨床表現(xiàn)】一、癥狀：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病緩慢，病程較長，反復(fù)發(fā)作，病情逐漸加重。起初常在寒冷季節(jié)發(fā)病，晨起尤著，夏天自然緩解，以后可終年發(fā)病?？人裕褐饕蚴侵夤莛つこ溲⑺[以及分泌物在支氣管腔內(nèi)的積聚。特征是白天程度輕，早晨重，臨睡前出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽或排痰?？忍担阂归g副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內(nèi)蓄積，晨起改變體位，痰液刺激氣管引起排痰。呈白色黏液或漿液泡沫狀，黏稠不易咳出，量不多，偶可帶血。喘息：部分患者有喘息并伴有哮鳴音。早期無氣促

20、現(xiàn)象，隨著病情發(fā)展，并發(fā)COPD或肺氣腫后，可伴有不同程度的氣短或呼吸困難，并逐漸加重?！痉中汀?.單純型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音，其喘鳴在陣發(fā)性咳嗽時(shí)加劇，睡眠時(shí)明顯。）【分期】1.急性發(fā)作期：一周內(nèi)膿性或黏液膿性痰，量明顯增加，伴發(fā)熱等炎癥，或“咳”“痰”“喘”任一加劇。2.慢性遷延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀，遷延1個(gè)月以上者。3.臨床緩解期：癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量咳痰，保持2個(gè)月以上者。X線可見兩下肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，可無異常?！驹\斷】主要根據(jù)病史和癥狀。凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)

21、病至少持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴(kuò)、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。如每年持續(xù)不足3個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等），亦可診斷為慢性支氣管炎。【治療】急性發(fā)作期和慢性遷延期以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳治療為主，喘息型慢支尚需給予解痙平喘治療。緩解期主要是預(yù)防復(fù)發(fā)，應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。阻塞性肺氣腫：簡稱“肺氣腫”。指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時(shí)伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。分非阻塞性和阻塞性兩大類。阻塞性常見，病程長，發(fā)展緩慢，不及時(shí)治療可導(dǎo)致慢性肺源性

22、心臟病?！静C(jī)】慢支導(dǎo)致肺氣腫的機(jī)制：1.支氣管慢性炎癥；2.肺泡壁毛細(xì)血管受壓；3.慢性炎癥破壞小支氣管軟骨；4.支氣管慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加損傷肺組織和肺泡壁?！静±怼糠误w積顯著膨大，鏡下可見肺泡擴(kuò)張?！景Y狀】呼吸困難，活動加重?？人浴⒖忍?，逐漸加重的呼吸困難。急性發(fā)作時(shí)氣道阻塞加重，胸悶，氣促加重，并可發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的癥狀?！倔w征】（視、觸、叩、聽）視診：胸部過度膨隆，呈桶狀胸；觸診：膈肌運(yùn)動受限；叩診：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；聽診：心音遙遠(yuǎn)，呼吸音減弱，呼氣延長。并發(fā)肺部感染時(shí)，兩肺干、濕啰音明顯。晚期

23、患者呼吸困難加重，常采取身體前傾位，頸、肩部輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動，呼吸時(shí)常呈縮唇呼氣，有口唇發(fā)紺及肺動脈高壓、右心室肥厚，甚至出現(xiàn)頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體征?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】1.X線：胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈肌下降，心臟下垂，肺野血管紋理減少。2.肺功能：通過肺功能檢查可確診肺氣腫，主要改變包括（1FEV1/FVC常40%。3.動脈血?dú)夥治觯篊OPD早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚期可同時(shí)出現(xiàn)高碳酸血癥。5.冠心?。旱湫托慕g痛特點(diǎn)、主要治療藥物心絞痛：指因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現(xiàn)以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼痛為主要表現(xiàn)的臨床

24、綜合癥。勞累、情緒激動可誘發(fā)。除冠狀動脈粥樣硬化外，其他多種主動脈疾病、心肌病亦能引起?！拘慕g痛體征】發(fā)作時(shí)常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時(shí)可出現(xiàn)第四心音或第三心音奔馬律；暫時(shí)性心尖部收縮期雜音，第二心音分裂及交替脈?！镜湫托慕g痛特點(diǎn)】1.誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等可誘發(fā)。2.部位：在胸骨體上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。3.性質(zhì)：常為壓迫、憋悶、緊縮感。4.持續(xù)時(shí)間：歷時(shí)短暫，一般為3-5分鐘，很少超過15分鐘。5.緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解?！局委煛恳?、治則：消除誘因，提高冠狀動脈的供

25、血量，降低心肌耗氧量，同時(shí)治療動脈粥樣硬化。二、發(fā)作時(shí)的治療：目的為迅速終止發(fā)作。1.休息：立即停止活動，去除誘因。2.藥物治療：主要使用硝酸酯制劑。藥理作用：1擴(kuò)張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)血流量；2擴(kuò)張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔壓力、心排血量和血壓，減低心臟前后負(fù)荷；3減低心肌耗氧量。不良反應(yīng)：頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。禁忌癥：青光眼、低血壓、顱內(nèi)壓增高等。硝酸甘油，0.3-0.6mg，舌下含化。1-2分鐘起效，0.5小時(shí)后消失；可重復(fù)使用。可迅速耐藥，停用10小時(shí)以上可恢復(fù)。硝酸異山梨酯（消心痛）5-10mg，舌下含化。2-3分鐘起效，作

26、用維持2-3小時(shí)。亞硝酸異戊脂，易氣化的液體，用時(shí)以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。約10-15秒起效，數(shù)分鐘消失。變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可與硝酸甘油合用。緩解期的治療：目的為防止復(fù)發(fā)，改善冠脈循環(huán)。1.硝酸酯制劑：1硝酸異山梨酯5-20mg，每天3次；2單硝酸異山梨酯20-40mg，每天2-3次；3其他：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。2.受體阻滯劑：藥理作用：阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，緩解心絞痛的發(fā)作。使非缺血心肌區(qū)小動脈收縮，故增加缺血區(qū)的血流量，改善心肌代謝，抑制血小板聚集。常用制劑：1普萘

27、洛爾10mg，每天2-3次；2美托洛爾25-50mg，每天3次；3索他洛爾20mg，每天3次。不良反應(yīng)：雖使心肌收縮力降低，但利大于弊，小劑量開始。哮喘者禁用。3.鈣拮抗劑：作用：抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，因而抑制心肌收縮，減少氧耗；擴(kuò)張冠狀動脈，解除冠脈痙攣；擴(kuò)張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷；降低血粘度?！境Ｓ弥苿?維拉帕米80mg，日3次；2硝苯地平10-20mg，日3次；3地爾硫卓30-60mg，日3次。不良反應(yīng)：頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率加快等。4.其他：高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。急性心梗定義、主要癥狀、心電圖特征性改變急性心肌梗死：是冠狀動脈供血急劇減少或

28、中斷，使相應(yīng)部分的心肌因嚴(yán)重持久缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和心肌酶增高及進(jìn)行性ECG變化，可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死?！九R床表現(xiàn)】先兆：50%的患者在發(fā)生AMI（心梗）前有先兆癥狀，最常見是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型；或既往無心絞痛，突然出現(xiàn)心絞痛，且頻繁發(fā)作，性質(zhì)較劇，持續(xù)久，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯等。癥狀：1.疼痛：為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀，部位性質(zhì)與心絞痛相似，程度更劇烈，持續(xù)時(shí)間更長，可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解?；颊叱Ｓ袩┰瓴话?、出汗、恐懼、瀕死感，少數(shù)無疼痛，開始即表現(xiàn)為休克或急性心力

29、衰竭。部分可在上腹部疼痛，易誤診。2.心律失常：多發(fā)于起病1-2周內(nèi)，24小時(shí)內(nèi)最多見。室性心律失常多見，若室早頻發(fā)、多源、成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，且有RonT現(xiàn)象，常為心室顫動先兆。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見。3.低血壓和休克：疼痛時(shí)可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于890mmHg，有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至昏厥者，則為心源性休克。4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內(nèi)發(fā)生，為梗死后心臟舒縮功能顯著減弱或室壁運(yùn)動不協(xié)調(diào)所致，隨后可發(fā)生右心衰竭。部分右心室心肌梗死開始即可出現(xiàn)右心衰。5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時(shí)，伴惡心

30、、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關(guān)。6.其他癥狀：多數(shù)患者發(fā)病后24-48小時(shí)出現(xiàn)發(fā)熱，由壞死物質(zhì)吸收引起，程度與梗死范圍呈正比，體溫38左右，持續(xù)約1周。還可有出汗、頭暈、乏力等表現(xiàn)。【體征】1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音及第三心音奔馬律；10%-20%患者第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維蛋白性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。2.血壓：早期可增高，以后幾乎均降低。3其他：有與心律失常、休克或心力

31、衰竭有關(guān)的其他體征。【心電圖特征性改變】1.急性Q波性心肌梗死：1寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死。2ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。3T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，及R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。2.急性非Q波性心肌梗死：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高或有對稱性T波倒置。也僅有T波倒置改變的心梗?！拘碾妶D動態(tài)性改變】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。6.心衰：慢性左、右心衰癥狀、體征，收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）心力衰竭：又稱充血

32、性心力衰竭，是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。心力衰竭誘因：1、感染-呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。2、心律失常：以心房顫動最常見。3、血容量增加。4.過度勞累或情緒激動；5.藥物治療不當(dāng)。慢性心力衰竭：臨床上多以左心衰竭多見，多見于高血壓性心臟病、冠心病。單純右心衰少見，可見肺源心。1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。【癥狀】（1）呼吸困難：A、勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。B、端坐呼吸C、夜間陣發(fā)性困難：又稱為“心源性哮喘”。（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色漿液性泡沫樣，重癥大咯血。（3）其他：乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少，器官、組織灌注不足所至

33、?！倔w征】肺-濕性羅音多見于兩肺底，與體位變化有關(guān)；心源性哮喘時(shí)兩肺滿布粗大濕羅音，胸積液體征。心臟-慢性左心衰一般均心臟擴(kuò)大、心率加快、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、心尖區(qū)聞及舒張期奔馬律和（或）收縮期雜音、交替脈等。（2）右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主?！景Y狀】由于內(nèi)臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿等?！倔w征】1心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時(shí)若有右心室顯著擴(kuò)大形成功能性三尖瓣關(guān)閉不全，可有收縮期雜音；2頸V怒張和/或肝頸V反流征陽性；3肝腫大、有奪痛；4下垂部位凹陷性水腫；5胸水和/或腹水；6紫紺。治療：1、病因治療2、減輕心臟負(fù)荷：休息、控制鈉鹽攝入、利尿劑的應(yīng)

34、用：氫氯噻嗪，速尿等、血管擴(kuò)張藥的應(yīng)用3、增加心排血量：A、洋地黃類藥：常用制劑-地高辛0.25mg/天,適用于中度心力衰竭;B、西地蘭：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時(shí)。C、毒毛花甘K：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時(shí)【收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）】利尿劑：洋地黃類正性肌力藥物：環(huán)磷酸腺苷（cAMP）依賴性正性肌力藥：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）：醛固酮拮抗劑：受體阻滯劑：慢性收縮性心力衰竭的治療參考：按MYHA心功能分級；I級：控制危險(xiǎn)因素，ACEI。II級：ACEI，利尿劑，受體阻滯劑，用或不用地高辛。III級：ACEI，利尿劑

35、，受體阻滯劑，地高辛。IV級：ACEI，利尿劑，受體阻滯劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后慎用受體阻滯劑。7.高血壓：并發(fā)癥、特殊類型、診斷標(biāo)準(zhǔn)、降壓藥種類高血壓病：是一種以體循環(huán)動脈壓增高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓的95%以上。高血壓：140/90mmHg?！静l(fā)癥】發(fā)病后期可出現(xiàn)心、腦、腎等器官的器質(zhì)性損害和功能障礙。1、心臟：左心室肥厚（心尖搏動向左下移，心界向左下擴(kuò)大），可聞及第4心音。擴(kuò)大形成高血壓心臟病，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。部分患者并發(fā)冠心病，可出現(xiàn)心絞痛、心梗、心衰及猝死。2、腦：長期高血壓，由于小動脈微動脈瘤的

36、形成及腦動脈粥樣硬化的產(chǎn)生，并發(fā)急性腦血管病。高血壓腦病3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無任何表現(xiàn)，發(fā)展出現(xiàn)蛋白尿、腎功減退?！咎厥忸愋汀?惡性高血壓：發(fā)病急驟，多見于中、青年。舒張壓130mmHg。2高血壓危象：出現(xiàn)劇烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力模糊等癥狀。（短期內(nèi)血壓急劇升高。舒張壓超過120或130mmHg并伴一系列嚴(yán)重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象）（高血壓急癥：短期內(nèi)，血壓明顯升高，舒張壓130mmHg和（或）收縮壓200mmHg伴重度器官功能障礙或不可逆損害。表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病，可發(fā)生在其他疾病過程中。

37、）（高血壓重癥：指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者。）3高血壓腦病：主要表現(xiàn)為血壓尤其是舒張壓突然升高，有嚴(yán)重頭痛、嘔吐和意識障礙?！驹\斷】主要靠動脈血壓測定，目前仍以規(guī)范方法下進(jìn)行水銀柱血壓計(jì)測量作為高血壓診斷的標(biāo)準(zhǔn)方法。必須以非藥物狀態(tài)下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除繼發(fā)性，方可確診。根據(jù)血壓水平分正常、正常高值血壓、和1、2、3級高血壓。目前常用降壓藥：1、利尿劑：適用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。（1）噻嗪類：氫氯噻嗪、氯噻酮。（2）袢利尿劑：呋噻米（速尿）（3）保K利尿：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶。2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者

38、，尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后的高血壓患者。（美托洛爾（倍他樂克）；阿替洛爾（氨酰心安）倍他洛爾、卡維地洛。）3、鈣離子拮抗劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適用于老年人收縮期高血壓的治療。（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）4、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴(yán)重腎功衰竭、高血鉀者禁用。（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培哚普利）5、血管緊張素受體阻滯劑：降壓平穩(wěn)，可與大多數(shù)藥物合用。（氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、坎地沙坦）6、a受體阻滯劑：重要不良反應(yīng)是首劑低血壓反應(yīng)、體位性低血壓及耐藥性。（呱唑嗪、特拉唑嗪）7、其

39、他：（可樂定，利血平等）。因不良反應(yīng)多，無心臟、代謝保護(hù)，已少用。8.消化性潰瘍：潰瘍特點(diǎn)、并發(fā)癥、治療措施【消化性潰瘍】主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，臨床表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。10%的人曾患過此病。男多于女，十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者發(fā)病比后者早10年左右?！静±怼课福℅U）多發(fā)生于胃小彎、十二指腸潰瘍（DU）多發(fā)生于球部，也可以多發(fā)，胃或十二指腸發(fā)生兩處或兩處以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。【癥狀】（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、過度疲勞、飲食不當(dāng)、服用藥物、氣候變化等誘發(fā)或加重。1.疼痛特點(diǎn)：1慢性：消化性潰

40、瘍多反復(fù)發(fā)作，呈慢性過程，病和很長。2周期性：上腹部疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，尤以十二指腸潰瘍（DU）更為明顯。發(fā)作期和緩解期相交替。一般要秋冬和冬春之交發(fā)病。3節(jié)律性：疼痛呈節(jié)律性與進(jìn)食明顯相關(guān)，DU饑餓時(shí)疼痛，多在餐后3小時(shí)左右出現(xiàn)，一部分DU患者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚規(guī)則，常在餐后1小內(nèi)發(fā)生，至下次餐前自行消失?！咎弁葱再|(zhì)及部位】疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑痛。GU疼痛部分位見于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右側(cè)。突然發(fā)生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛較重，向背部放射，以抗酸治療不能緩解，應(yīng)考慮后壁慢性穿透性潰瘍。（二）其他癥狀：發(fā)酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀?？捎惺?/p>

41、眠、多汗等全身癥狀。【特殊類型的消化性潰瘍】無癥狀型潰瘍：約15-20%的患者無任何癥狀。見于任何年齡，老年人多見。老年人消化性潰瘍：復(fù)合性潰瘍：幽門管潰瘍：球后潰瘍：【并發(fā)癥】：1、出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，本病出血的發(fā)生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血為首要表現(xiàn)。2、穿孔：最常見穿透的器官為胰腺。穿孔的典型臨床表現(xiàn)為：突發(fā)上腹部疼痛，疼痛劇烈，持續(xù)加劇，并迅速向全腹彌漫。常伴惡心嘔吐，可有發(fā)熱，患者多煩躁不安，面色蒼白，四肢濕冷脈細(xì)速。3、幽門梗阻：嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀嘔吐次數(shù)不多，但每次嘔吐物量多，吐后癥狀減輕，嘔吐物含有發(fā)酵性宿食?？砂橛蟹?/p>

42、酸、噯氣。上腹部飽脹不適。4.癌變：罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。癌變易發(fā)生于潰瘍邊緣?！局委熌康?、消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。【治療措施】包括：1.一般治療；2.藥物治療；3.并發(fā)癥治療；手術(shù)治療。1、一般治療：適當(dāng)休息，勞逸結(jié)合，若無并發(fā)癥一般無須臥床休息。2、藥物治療：藥物治療包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保護(hù)胃黏膜）十二重點(diǎn)在2和1；GU治療側(cè)重3。A、抑制胃酸分泌：1H2受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替?。?質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑、蘭索拉唑）B、根除HP的治療：三聯(lián)療法：一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林（或四環(huán)素）、甲硝唑（或替硝唑）

43、3種抗菌藥物中的2中。療程一般為7天。（枸櫞酸鉍加甲硝唑及四環(huán)素被視為標(biāo)準(zhǔn)治療方案）C、保護(hù)胃粘膜藥物：硫糖鋁、枸椽酸鉍鉀、前列腺素E、麥滋林-S-顆粒?！就饪浦委煛窟m用于：1.大量或反復(fù)出血，內(nèi)科治療無效者；2.急性穿孔；3.瘢痕性幽門梗阻；4.GU癌變或癌變不能除外者；5.內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。9.肝硬化：門脈高壓癥表現(xiàn)、并發(fā)癥、血清蛋白及酶類檢查情況肝硬化：是指由不同病因長期損害肝臟所引起的一種常見的慢性肝病。其特點(diǎn)是慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝細(xì)胞性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐漸造成肝臟結(jié)構(gòu)的不可逆改變。主要表現(xiàn)為肝功能減退和門脈高壓。晚期可出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、自

44、發(fā)性腹膜炎。男性多于女性?！静∫颉坎《拘愿窝姿碌母斡不畛Ｒ?，此外以乙醇中毒最常見。1、病毒性肝炎：主要為乙、丙、丁型肝炎病毒感染。2、慢性乙醇中毒：長期大量飲酒也是引起肝硬化的常見病因。3、非酒精性脂肪性肝炎：代謝綜合征、藥物等導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性和壞死，形成脂肪性肝炎。4、長期膽汁淤積：膽道系統(tǒng)長期梗阻造成膽汁淤積，可引起纖維化并發(fā)展為膽汁性肝硬化。5、循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎、肝V閉塞結(jié)合征等可引起。6、其他：寄生蟲、營養(yǎng)不良、化學(xué)毒物、遺傳和代謝疾病，自身免疫性肝炎。門靜脈高壓癥的表現(xiàn)：1、脾臟腫大：脾臟呈充血性腫大，多為輕、中度腫大，部分可達(dá)臍下。上消化道大出血

45、時(shí)，脾可短暫縮小。2、側(cè)支循環(huán)建立和開放：門靜脈壓力增高，超過14.6mmhgjf,消化器官和脾臟回心血液流經(jīng)肝臟受阻，為了減少瘀滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流，門靜脈與體靜脈的交通支大量開放并擴(kuò)張為曲張靜脈，建立門體側(cè)支循環(huán)。側(cè)支靜脈主要有：A食管和胃底部靜脈曲張B腹壁和臍周靜脈曲張C痔靜脈靜脈曲張和腹膜后組織間隙靜脈曲張。其中食管和胃底靜脈曲張，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蝕、門靜脈壓力顯著增高，引起破裂出血。3、腹水：是肝硬化失代償期最突出的體征之一。腹水形成的最基本始動因素是門脈高壓和肝功減退，與門脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液生成過多有關(guān)。肝硬化并發(fā)癥：1、急性上消化道出血：最常

46、見，是肝硬化患者的主要死因。表現(xiàn)為：嘔血、黑便、周圍循環(huán)衰竭。2、肝性腦病：肝性腦病是晚期肝硬化最嚴(yán)重并發(fā)癥，也是最常見死亡原因之一。發(fā)病機(jī)制：1氨中毒學(xué)說；2假性神經(jīng)遞質(zhì)；3氨基酸代謝不平衡；4其他具有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用。臨床表現(xiàn)：急性肝性腦病見于爆發(fā)大片肝細(xì)胞壞死，起病數(shù)日內(nèi)進(jìn)入昏迷直至死亡，可無先驅(qū)癥狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室及其它檢查：【肝功能試驗(yàn)】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白與球蛋白比例降低或倒置。血清電泳中，r球蛋白增高，B球蛋白輕度增高。凝血酶原時(shí)間在代償期多正常，失代償期則有不同程度延長。重癥者血清膽紅素有不同程度增高

47、，但特異性不高。10.病毒肝炎：急性肝炎分類、血清蛋白、酶學(xué)變化，乙肝標(biāo)記物病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M常見傳染病。以乏力、食欲減退、肝區(qū)疼痛、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分見黃疸和發(fā)熱，常見無癥狀感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6種。（甲、戊為急性），（乙、丙、丁為慢性并可發(fā)展為肝硬化或肝細(xì)胞癌）【急性肝炎分類】一、急性黃疸型肝炎：1.黃疸前期：起病急，畏寒、發(fā)熱，乏力、納差、厭油、惡心、腹脹、肝區(qū)痛、腹瀉、尿黃。2.黃疸期：鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，2周內(nèi)達(dá)高峰。大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過慢。肝、脾可有腫大。3.恢復(fù)期：黃疸漸退，癥狀減輕，食欲好轉(zhuǎn)，

48、肝脾回縮，肝功逐漸恢復(fù)正常。二、急性無黃疸型肝炎：輕型，無明顯癥狀，發(fā)生率高。體檢見肝腫大、壓痛、肝功異?；騂BV陽性。三、急性重型肝炎：亦稱爆發(fā)型肝炎，以急性黃疸型肝炎起病，10天內(nèi)迅速惡化，出現(xiàn)：1黃疸迅速加深；2明顯出血傾向；3肝臟迅速縮小，可有肝臭；4神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；5急性腎功能不全（肝腎綜合征）1.血清酶：血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT,又稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶GPT）各型急性肝炎在黃疸出現(xiàn)前3周，ALT開始升高，直至黃疸消退后2-4周才恢復(fù)正常。慢性肝炎時(shí)ALT可持續(xù)或反復(fù)升高，有時(shí)成為肝損害唯一表現(xiàn)。重型肝炎患者若黃疸迅速加深而ALT反而下降，則表明肝細(xì)胞大量壞死。2.血清蛋白：肝損害時(shí)合成血

49、清白蛋白的功能下降，導(dǎo)致血清白蛋白濃度下降。慢性肝病血清球蛋白上升，以球蛋白升高為主。白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的顯著下降。白/球（A/G）比值的檢測有助于慢性活動性肝炎和肝硬化的診斷。乙型肝炎標(biāo)記物：A、血清免疫學(xué)標(biāo)記物：1、HBsAg與抗-HBs：HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染，但HbsAg陰性不能排除HBV感染；抗-HBs陽性提示可能通過預(yù)防接種或過去感染產(chǎn)生對HBV的保護(hù)性免疫。抗-HBs陰性說明對HBV易感，需要注射疫苗。2、HbeAg與抗-Hbe:HbeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復(fù)制，提示傳染性大，抗-Hbe持續(xù)陽性提示HBV復(fù)制處于低水平。3、Hb

50、cAg與抗-Hbc:HbcAg陽性意義同HbeAg陽性?？?Hbc陽性提示過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。B、分子生物學(xué)標(biāo)記：HBV-DNA檢測常用斑點(diǎn)交雜法或PCR法檢測。血清HBV DNA陽性表明HBV有活動性復(fù)制。11.腎綜：診斷標(biāo)準(zhǔn)、主要治療措施腎病綜合征：（三高一低：1.低蛋白血癥2.尿蛋白高；3.水腫；4.高血脂；。）1和2是必備條件。1.診斷標(biāo)準(zhǔn)：A、蛋白尿：尿蛋白每24小時(shí)持續(xù)3.5。B、低蛋白血癥：血漿總蛋白量60g/L。（低白蛋白血癥時(shí)血漿白蛋白量30g/L）C、高脂血癥：血清總膽固醇6.47mmol/L。D、浮腫。2.治療：1.一般治療：臥床休息為主，但應(yīng)保持適度床上及床旁活

51、動，以防肢體血管血栓形成。2.抑制免疫與炎癥反應(yīng)：1糖皮質(zhì)激素：常用制劑及用法-目前常用口服藥為強(qiáng)的松及強(qiáng)的松龍，靜脈用藥為甲基強(qiáng)的松龍。2細(xì)胞毒類藥：常用的有-環(huán)磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝臟損害、脫發(fā)、精子缺乏等。3環(huán)孢素A：常用劑量4-6mg/(kg.d)。副停藥后易復(fù)發(fā)，價(jià)格昂貴。有腎毒性。4霉酚酸酯：常用劑量：初始劑量1.5g/d，分3次口服，維持3個(gè)月。副輕微上腹不適。3.對癥治療：1蛋白尿：常用血管緊張素酶抑制劑苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管緊張素酶受體拮抗劑用氯沙坦。2血栓及高凝狀態(tài)：尿激酶4-6萬u加肝素50mg靜脈滴注。3水腫：a.利尿藥的作用機(jī)制：袢利尿劑與噻

52、嗪類利尿藥。b.常用制劑：呋塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或靜脈應(yīng)用20-200mg.c.不良反應(yīng)：本征患者血容量可增加、正?；驕p少。12.慢性腎炎：臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，原發(fā)于腎小球的一組疾病?！九R床特點(diǎn)】病程長，緩慢進(jìn)行性?！咎禺愋浴?尿異常（蛋白尿、血尿）；2高血壓（持續(xù)性，中等程度以上）；3水腫（與水鈉潴留，低蛋白血癥有關(guān)）；4氮質(zhì)血癥（BUN、肌酐增高）。【臨床表現(xiàn)】1、本病的臨床表現(xiàn)復(fù)雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無明顯癥狀，尿液檢查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或兩者兼有?？沙霈F(xiàn)高血壓、水腫，甚至有輕微氮質(zhì)血癥。2、也可表現(xiàn)

53、為大量蛋白尿以至出現(xiàn)腎病綜合征，部分患者除有上述一般慢性腎炎表現(xiàn)外，突出表現(xiàn)為持續(xù)性中等程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。3、易有急性發(fā)作傾向，每在病情穩(wěn)定時(shí)，由于呼吸道感染或其他突然的惡性刺激，在短期內(nèi)（1周）病情急驟惡化，出現(xiàn)大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、腎功惡化?！緦?shí)驗(yàn)室及其它檢查】1、尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、管型尿。蛋白定量超過150mg/24h時(shí)稱為蛋白尿。每一高倍視野平均有1-2個(gè)紅細(xì)胞，即為異常，3個(gè)以上而尿外觀無血色，稱鏡下血尿。2、尿蛋白圓盤電泳：慢性腎炎蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。3、尿紅細(xì)胞相差顯微鏡和尿紅細(xì)胞平均容積：如尿常規(guī)見血尿則應(yīng)進(jìn)行

54、這2項(xiàng)檢查，如尿畸形紅細(xì)胞80%，尿紅細(xì)胞MCV75fl者，可能為腎性血尿。4、腎功能：腎功能常以血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有當(dāng)患者的內(nèi)生肌酐清除率24h）,夜尿增多（夜尿量日尿量），晚期腎小管的濃縮稀釋功能嚴(yán)重?fù)p害，排出等張尿。隨后發(fā)展為腎小球?yàn)V過減少，出現(xiàn)少尿、無尿。2.電解質(zhì)紊亂：早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現(xiàn)低鈉血癥，晚期因尿鈉、K、鎂、磷排泄減少而出現(xiàn)高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。高鉀可并發(fā)嚴(yán)重心律紊亂；低鈣可致抽搐，因血鈣下降，即可發(fā)生抽搐3.代謝性酸中毒：乏力、反應(yīng)遲鈍、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。二、各系統(tǒng)表現(xiàn)：1.消化系統(tǒng)：食欲不振、厭食、惡心嘔吐、口有尿味、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血、腹瀉等。2.神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發(fā)麻、肌痛、肌萎縮，晚期昏迷。3.血液系統(tǒng)：促紅素減少，存在紅細(xì)胞生長抑制因子、紅細(xì)