關(guān)于呼吸衰竭PPT演示課件

.,1,呼吸衰竭,.,2,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級(jí)慢性呼吸衰竭的治療ARDS,.,3,定義,呼吸衰竭是由于呼吸功能受損，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括內(nèi)呼吸），從而引起機(jī)體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。在海平面大氣壓條件下呼吸室內(nèi)空氣排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分壓高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。,.,4,診斷,癥狀和體征 ： 呼吸困難；呼吸頻率大于30次/分或呼吸淺慢和呼吸節(jié)律改變；發(fā)紺；心率加快；出汗多；頭痛，煩躁不安，樸翼樣震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，以及昏迷；胸廓擴(kuò)張度降低，呼吸音降低；球結(jié)合膜充血，水腫；瞳孔縮小，視乳頭水腫。,.,5,診斷,血?dú)夥治?PaO260mmHg或SpO280% 80-60% 50mmHg 70mmHg 90mmHgPaO2 60mmHg 50mmHg 24次min，動(dòng)用輔助呼吸肌或胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)；(2)血?dú)猱惓H值45 mm Hg，或氧合指數(shù)200,.,21,成人應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣的呼吸生理指標(biāo),PH30次/min神志障礙PaO250mmHg氧療及無創(chuàng)通氣治療無效,.,22,糾正酸鹼失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性鹼中毒電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低氯、低磷,.,23,營(yíng)養(yǎng)支持,呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，多數(shù)存在混合性營(yíng)養(yǎng)不良營(yíng)養(yǎng)不良會(huì)降低機(jī)體的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以致發(fā)生呼吸泵衰竭，使搶救失敗或病程延長(zhǎng)呼吸衰竭搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量的微生素和微量元表素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療,.,24,控制心力衰竭,肺心病急性加重期常出現(xiàn)心力衰竭，此時(shí)心衰的治療與其它心臟病的治療有其不同之處，因?yàn)榇朔N心衰一般在積極抗感染，改善肺功能后心力衰竭便能改善但對(duì)感染已控制、呼吸功能改善后反復(fù)發(fā)生心力衰竭的病人可適當(dāng)選擇強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療因心力衰竭的誘因（肺動(dòng)脈高壓） 未去除，治療效果不如其它心臟病明顯，在缺氧情況下易出現(xiàn)中毒或其它副作用，所以用上述藥物時(shí)要慎重,.,25,糖皮質(zhì)激素,腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、緩解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基礎(chǔ)上短期應(yīng)用,.,26,鎮(zhèn)靜劑,慢性呼吸衰竭應(yīng)慎用各種鎮(zhèn)靜劑（抑制呼吸中樞和加重神志障礙），必須應(yīng)用時(shí)應(yīng)作好機(jī)械通氣的準(zhǔn)備,.,27,防治并發(fā)癥,并發(fā)癥包括肺性腦病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸鹼失衡及電解質(zhì)紊亂。應(yīng)積極預(yù)防和合理處理,.,28,加強(qiáng)護(hù)理,本病多急重、反復(fù)發(fā)作，多次住院治療，造成病人及家屬思想、精神上和經(jīng)濟(jì)上極大的負(fù)擔(dān)，加強(qiáng)心理護(hù)理，提高病人對(duì)治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。同時(shí)又因病情復(fù)雜多變，必須嚴(yán)密觀察病情變化，宜加強(qiáng)心肺功能的監(jiān)護(hù)。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，保證呼吸道通暢十分重要！,.,29,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級(jí)慢性呼吸衰竭的治療原則ARDS,.,30,急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS:多發(fā)生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引進(jìn)肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（型） ALI:急性肺損傷,代表早期和病情相對(duì)較輕的階段,ARDS代表后期病情較重的階段,.,31,病因,ARDS的危險(xiǎn)因素 直接(肺內(nèi)源性)因素 間接(肺外源性)因素 反流誤吸 敗血癥 肺炎 休克 溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液 吸入毒物 體外循環(huán) 肺挫傷嚴(yán)重的非胸部外傷 創(chuàng)傷 氧中毒 DIC 高原肺水腫 急性胰腺炎 其它:大量輸血,肺栓塞,等,.,32,發(fā)病機(jī)制,廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通 型肺泡上皮損傷, 表面透性增高，水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙 活性物質(zhì)缺失 肺水腫肺泡萎縮 透明膜形成，彌散功能障礙,通氣/血流比例失調(diào), 微肺不張,肺內(nèi)分流增加,肺順應(yīng)性降低,功能殘氣增加 呼吸窘迫，低氧血癥,促炎/抗炎失調(diào) SIRS,.,33,發(fā)病機(jī)制,致病因素的直接和炎癥介質(zhì),細(xì)胞因子的共同作用多種炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)參與:如巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失調(diào) SIRS ALI ARDS,.,34,病理,ARDS的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成病理過程分三個(gè)階段：滲出期、增生期和纖維化期。三個(gè)階段常重疊存在 大體:”肝樣變”,”濕肺”;鏡下:充血,出血,微血栓形成,間質(zhì)和肺泡內(nèi)充滿水腫液及炎癥細(xì)胞 水腫液凝結(jié)形成透明膜,肺泡萎縮 增生纖維化,.,35,雖然導(dǎo)致ARDS的病因諸多，但從病因可以分為肺源性(如重癥肺炎)和肺外源性(如壞死性胰腺炎)兩類。肺內(nèi)源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases),.,36,ARDSp早期主要導(dǎo)致肺泡的損傷，而ARDSexp則以肺間質(zhì)水腫為主要表現(xiàn) ARDSp的影像學(xué)改變以肺實(shí)變?yōu)橹?，而ARDSexp則以肺滲出導(dǎo)致毛玻璃樣改變?yōu)橹?由于肺的彈性阻力有明顯增加，ARDSp的彈性阻力增加比ARDSexp更為明顯 應(yīng)用PEEP、肺復(fù)張手法和俯臥位通氣等肺保護(hù)性通氣方式，與ARDSp比較，ARDSexp在呼吸力學(xué)、肺泡復(fù)張和氣體交換等病理生理指標(biāo)改善更為明顯,.,37,臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,癥狀和體征 除原發(fā)病的癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為 (一般5d內(nèi),大多數(shù)24h內(nèi))突發(fā)性進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸的特點(diǎn)為呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且常規(guī)氧療不能改善，亦不能用其它原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞及雙肺少量細(xì)濕羅音，可有管狀呼吸音,.,38,臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,X線胸片 早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片狀浸潤(rùn)陰影中可見支氣管充氣征。其演變過程符合肺水腫的特點(diǎn)，快速多變，后期出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變,.,39,隨著胸部CT掃描和磁共振CT掃描技術(shù)的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)ALIARDS患者肺部病灶并非均勻分布，實(shí)變部位主要位于靠近背部的下垂區(qū)域，而靠近腹部的非下垂區(qū)域多為可以充氣的正常肺區(qū)，中間部分為實(shí)變和可通氣的混合區(qū)域,.,40,.,41,臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,動(dòng)脈血?dú)夥治?表現(xiàn)為PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龊臀胙鯘舛瓤捎?jì)算肺氧合功能指標(biāo)，如肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（PA-aO2）、肺內(nèi)靜動(dòng)脈分流（Qs/QT）、 呼吸指數(shù)（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）等指標(biāo)，對(duì)建立診斷、嚴(yán)重性分級(jí)和療效評(píng)價(jià)等均有重要意義。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件，正常值為400-500，ALI時(shí)300，ARDS28次/分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)氧療不能緩解動(dòng)脈氧分壓60mmHg和氧合指數(shù)OI200（ALI400）X線胸片顯示兩肺浸潤(rùn)性改變PAWP18mmHg或排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等,.,43,說明,病理學(xué)檢查與臨床診斷仍有比較大的差距，總體來說，現(xiàn)行的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)ALIARDS的診斷正確率僅達(dá)75左右，仍有大約13的患者不能做出正確診斷，很多從本質(zhì)上不屬于ARDS的疾病如肺水腫、隱源性機(jī)化性肺炎、彌漫性肺泡出血、藥物性肺損傷等疾病都很容易誤診為ARDS,.,44,2011年ERS急危癥醫(yī)學(xué)會(huì)柏林定義,急性期限：大多在72小時(shí)，幾乎所有的都在一周內(nèi)保留雙肺斑片影伴肺水腫，指出可出現(xiàn)肺水腫的特征性表現(xiàn)氧合：去掉了ALI的概念。ARDS OI分度：輕度（200300）；中度（100200） ，重度（100）去掉了PAWP60mmHg或SaO290%,.,48,治療,機(jī)械通氣 盡管ARDS機(jī)械通氣的指標(biāo)尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，一旦診斷成立，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣治療目的是提供充分的通氣和氧合,以支持器官的功能;機(jī)械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期輕癥病人可先試用高頻通氣或高頻射流通氣和經(jīng)口（鼻）面罩氣道正壓等無創(chuàng)機(jī)械通氣,.,49,有創(chuàng)機(jī)械通氣參考指標(biāo),PaCO245mmHgPaO260mmHgPH24 cmH2O者),待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào),.,57,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-壓力限制,平臺(tái)壓30cmH2O峰壓2.943.33kPa(3035cmH2O) （平臺(tái)壓） 目標(biāo)值所需要的水平 呼吸時(shí)比 1：1.52.5 延長(zhǎng)吸氣時(shí)間，直至反比通氣,.,59,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)絡(luò)成人呼吸機(jī)管理方案(/),選擇任一呼吸模式設(shè)置初始潮氣量（VT）=8ml/kgPBW(預(yù)計(jì)體重)；每隔2h降低1ml/kg到VT =6ml/kg。設(shè)置初始RR不超過35次/min調(diào)整VT 和RR以達(dá)到pH和平臺(tái)壓（Pplat）的目標(biāo)(pH7.2,Pplat30cmH2O ,以1ml/kg逐步降低VT （最低4ml/kg）；若Pplat25cmH2O或 VT =6ml/kg；若Pplat30cmH2O，VT以1ml/kg逐步增加可至7或8ml/kg,.,61,治療,維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡 在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡，甚至于“邊進(jìn)邊脫”（-500ml左右/天）由于當(dāng)毛細(xì)血管通透性增高時(shí)，膠體可滲至肺間質(zhì)，所以ARDS早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液,.,62,治療,減輕肺進(jìn)一步損傷 糖皮質(zhì)激素在ARDS中的作用尚存在爭(zhēng)論對(duì)原發(fā)病為感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對(duì)于控制ARDS病情有一定的好處；其它原因?qū)е碌腁RDS如無法保證其最基本氧合時(shí)可早期短時(shí)間試用低劑量糖皮質(zhì)激素（2周內(nèi)，甲潑尼龍40120mg/d),.,63,治療,控制感染 ADRS的呼吸機(jī)相關(guān)肺炎是導(dǎo)致病人死亡的主要原因之一，并且內(nèi)科系統(tǒng)ARDS病人的誘因大部分為感染早期抗生素選擇以經(jīng)驗(yàn)治療為