急性左心衰的診治ppt演示課件

.,1,急性左心衰診治,.,2,。單項選擇題,1.我國目前急性心衰的第一病因是：風心 .冠心病.高血壓病. 心肌病。2.心衰標志物BNP大于多少對心衰陽性預測價值最大100ng/L. 200ng/L300ng/L400ng/L.3.適用于急性心肌梗死的心功能分級法是：KilliP法.Forrester法.NYHF法。4.不推薦用于急性心衰治療的血管擴張藥物是：硝酸酯類. 硝普鈉. 烏拉地爾. CCB類。5.米力農屬于下列哪一類藥物：洋地黃類. 磷酸二酯酶抑制劑. 鈣增敏劑. 多巴胺類。,.,3,定義,急性左心衰指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。,.,4,概念,急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，大多數(shù)表現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性心衰，發(fā)病前多數(shù)合并有器質性心血管疾病。對于在慢性心衰基礎上發(fā)生的急性心衰，經治療后病情穩(wěn)定，不應再稱為急性心衰。,.,5,急性心衰的流行病學,美國過去10年中，因急性心衰急診者達1千萬例次。急性心衰患者中約15%-20%為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可以導致急性心衰。每年心衰的總發(fā)病率為0.23%-0.27%.急性心衰預后很差，住院病死率為3%,60天病死率為9.6%,3年和5年病死率分別高達30%和60%.急性心肌梗死所致的急性心衰則病死率更高。急性肺水腫的院內病死率為12%,1年病死率達30%.,.,6,急性心衰的流行病學,我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷作回顧性分析表明，因心衰住院約占心血管病患者的16.3%-17.9%，其中男性占56.7%，平均年齡63-67歲，60歲以上者超過60%；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8天。心衰病種主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8%和8.0%增加至45.6%和12.9%，而風心則從34.4%降至18.6%；入院時的心功能都以級居多(42.5%-43.7%)。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。,.,7,急性左心衰的常見病因,1 .慢性心衰急性加重。2.急性心肌壞死和【或】損傷；a.急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死；b急性重癥心肌炎；c圍生期心肌病;d藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。3.急性血流動力學障礙；a急性瓣膜大量反流和【或】原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和【或】主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂以及人工瓣膜的急性損害等。b高血壓危象；c重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；d主動脈夾層；e心包壓塞；f急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。,.,8,急性左心衰的病理生理機制,1.急性心肌損傷和壞死:(1)急性大面積心肌梗死，有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者； （2）急性 心肌 缺血：可誘發(fā)急性心衰，也可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病 患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。,.,9,急性左心衰的病理生理機制,2.血流動力學障礙：（1）心排血量下降，血壓下降以及外周組織和器官灌注不足，導致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心源性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使得體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉潴留和水腫等。,.,10,急性左心衰的病理生理機制,3.神經內分泌激活：交感神經系統(tǒng)和RAAS的過度興奮原是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，但長期的過度興奮就會產生不良影響，使得多種內源性神經內分泌與細胞因子激活，加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這反過來刺激交感神經系統(tǒng)和RAAS的興奮，形成惡性循環(huán)。,.,11,急性左心衰的病理生理機制,4.心腎綜合癥：分為5種類型：1型的特征是迅速惡化心功能導致急性腎功能損傷；2型特征為慢性心衰引起進展性慢性腎病；3型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全；4型由慢性腎病導致心功能下降和心血管不良事件危險增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。,.,12,急性左心衰的病理生理機制,5.慢性心衰的急性失代償：穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內急劇惡化，心功能失代償，表現(xiàn)為急性心衰。其促發(fā)因素常見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重癥感染、嚴重心律失常、肺栓塞和腎功能損傷等。,.,13,急性左心衰臨床表現(xiàn),1.誘發(fā)因素：a.慢性心衰藥物治療缺乏依從性；b.心臟容量超負荷；c.嚴重感染;d.嚴重腦損害；e.大手術后；f.腎功能減退；g.惡性心律失常；h.肺栓塞；i.支氣管哮喘發(fā)作；j.甲亢、嚴重貧血；k.負性肌力藥物；l.非甾體類抗炎藥；m.心肌缺血；n.嗜鉻細胞瘤等 。2.早期表現(xiàn)：原因不明的疲乏或運動耐力明顯降低以及心率增加15-20次/分，繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難等。體檢左心室增大、舒張早中期奔馬律、P2 亢進、兩肺底細濕羅音，提示已有左心功能障礙。,.,14,急性左心衰臨床表現(xiàn),3.急性肺水腫：突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安并有恐懼感，呼吸可達30-50次/分；頻繁咳嗽并咯大量粉紅色泡沫樣痰；心尖部聞及奔馬律；兩肺布滿濕羅音和哮鳴音。4.心原性休克：（1）持續(xù)低血壓、收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓收縮壓降幅60mmHg,且持續(xù)30分鐘以上。（2）組織低灌注狀態(tài)：皮膚濕冷、蒼白和紫紺，紫色條紋，尿量顯著減少甚至無尿；心動過速；意識障礙。（3）血流動力學障礙：PCWP18mmHg,CI2.2L/min/m2.(4)低氧血癥和代謝性酸中毒。,.,15,急性左心衰的實驗室和輔助檢查,1.心電圖：包括心率、心律、傳導、心肌缺血性改變、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及病理性Q波等。2.X線檢查：可顯示肺淤血的程度和肺水腫，心影大小及形態(tài)等。3.UCG:了解心臟的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死機械并發(fā)癥以及室壁運動失調；測定LVEF、心臟收縮/舒張功能相關數(shù)據(jù)、肺動脈壓、左右心室充盈壓等。,.,16,急性左心衰的實驗室和輔助檢查,4.動脈血氣分析：檢測PaO2、PaCO2和氧飽和度，酸堿平衡狀況以評價氧合和肺通氣功能。5.常規(guī)實驗室檢查：包括血常規(guī)、生化和高敏c反應蛋白。hs-CRP對評價急性心衰的嚴重程度和預后有一定的價值。6.心衰標志物：BNP及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標。如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L,心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。有心衰表現(xiàn)且心衰標志物顯著升高者屬高危人群。,.,17,急性左心衰的實驗室和輔助檢查,7.心肌壞死標志物： （1）cTnI或cTnT,特異性和敏感性均較高，ACS時明顯升高，重癥心衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血cTn水平可持續(xù)升高。 （2）CK-MB:一般發(fā)病后3-8h升高，9-30h達高峰，48-72h恢復正常；其動態(tài)升高為AMI的確診指標之一 （3）肌紅蛋白：AMI后0.5-2h便明顯升高，5-12h達高峰，18-30h恢復，但特異性較差。,.,18,急性心肌梗死的Killip法分級,.,19,急性左心衰的Forrester法分級,.,20,急性左心衰的臨床程度分級,.,21,急性左心衰的診斷,基礎心臟病史、心衰臨床表現(xiàn)、心電圖改變、X線檢查、血氣分析、心超,初步診斷,BNP/NT-proBNP,明確診斷并作出心衰分級、評估嚴重程度確定病因,初始治療,進一步治療,考慮肺部疾病或其他疾病,無,正常,異常,有,無,有,無,.,22,急性左心衰的鑒別診斷,急性左心衰應與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮喘發(fā)作和哮喘持續(xù)狀態(tài)、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴重的COPD伴感染相鑒別，還應與急 性呼吸窘迫綜合癥以及非心原性休克等疾病相鑒別。,.,23,急性左心衰的治療,（）臨床評估：包括（1）基礎心血管疾?。?）誘因（3）疾病的嚴重程度和分級，并評估預后（4）治療的效果，動態(tài)觀察以調整治療方案。 （二）治療目標：1.控制基礎病因和矯治誘因 ；2.緩解各種嚴重癥狀 ；3.穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)；4.糾正水、電解質紊亂和維持酸堿平衡；5.保護重要臟器如肺、腎、肝和大腦功能；6.降低死亡危險，改善近期和遠期預后。,.,24,急性左心衰一般處理,1.體位：靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷。2.四肢交換加壓：四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，每隔15-20分鐘輪流放松一肢。血壓計袖帶的壓力應較舒張壓低10mmHg,使動脈血流可順利通過，而靜脈血流受阻，降低前負荷，減輕肺淤血和肺水腫。3.吸氧：應盡早采用，使SaO295%.(1)鼻導管吸氧，酒精吸氧可使內的泡沫表面張力降低而破裂，改善肺泡通氣。（2）面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者，必要時采用無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。,.,25,4.做好救治準備工作：開放2根靜脈通道，必要時深靜脈置管。血管活性藥物應用微量泵泵入，心電監(jiān)護等.5.出入量管理：嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度，保持每天水出入量負平衡約500ml/d,嚴重肺水腫者負平衡1000-2000ml/d,甚至可達3000-5000ml/d,以減少水鈉潴留、緩解癥狀。3-5天后，水腫明顯消退，應減少負平衡，逐漸過度到出入量大體平衡，并注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀、低血鈉等。,急性左心衰一般處理,.,26,急性左心衰的藥物治療,（一）鎮(zhèn)靜劑：嗎啡（a類，C級）用法2.5-5.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者不宜應用，可產生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜大劑量，可促進內源性組胺釋放、外周血管擴張導致血壓下降。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者忌用。（二）支氣管解痙劑（a類，C級）.一般用氨茶堿0.125-0.25稀釋靜脈推注，4-6h后可重復一次。此類藥物不宜用于AMI或不穩(wěn)定心絞痛所致的急性心衰患者（b類，C級），不可用于伴心動過速或心律失?；颊?。,.,27,（三）利尿劑（類，B級）1.應用指征及機制：適用于急性心衰伴肺循環(huán)和/或體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重患者。作用于腎小管亨利 氏襻的利尿劑如呋塞米、托塞米靜脈應用可以在短時間里迅速降低容量負荷，應列為首選。噻嗪類、保鉀利尿劑等作為輔助或替代藥物，必要時聯(lián)合應用。2.藥物種類和用法：首選呋塞米靜脈注射20-40mg,繼以靜脈滴注5-40mg/h,其總劑量在起初6h不超過80mg,起初24h不超過200mg.亦可托塞米10-20mg靜脈注射。3.注意事項：低血壓、嚴重低血鉀或酸中毒患者不宜應用；大劑量和長時間應用可發(fā)生低血容量、低鉀、低鈉血癥且增加ACEI、ARB或血管擴張劑引起低血壓可能性。,急性左心衰的藥物治療,.,28,（四）血管擴張藥物：1.應用指證 ：急性心衰早期，收縮壓110mmHg通?？梢园踩褂?；收縮壓在90-110mmHg應謹慎使用；而收縮壓18mmHg患者.通常靜滴100-400ug/min,逐漸增加劑量，視臨床狀況和血壓調整，伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5-25mg.,.,32,急性左心衰的藥物治療,(五)正性肌力藥物：1.應用指征和機制：此類藥物適用于低心排量綜合癥，如伴癥狀性低血壓或co降低伴循環(huán)淤血患者，可緩解組織低灌注，保證重要臟器血供。血壓較低和對血管擴張劑及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。2.藥物種類和用法如下。1）洋地黃類（a類，C級）：能輕度增加co和降低左心室充盈壓；一般應用毛花甙C0.2-0.4mg緩慢靜脈注射，2-4h后可以再用0.2mg,伴快速房顫著可酌情適當增加劑量。,.,33,急性左心衰的藥物治療,2）多巴胺（a類，C級）：250-500ug/min靜滴。此藥應用個體差異較大，一般從小劑量起始，逐漸增加劑量，短期應用。3）多巴酚丁胺（a類，C級）：該藥短期應用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。用法：100-250ug/min靜滴。監(jiān)測血壓，常見不良反應有心律失常、心動過速、偶爾可加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛。4）磷酸二酯酶抑制劑（b類，C級）：米力農，首劑25-50ug/kg大于10分鐘靜注，繼以0.25-0.50ug/kg/min靜脈滴注。常見不良反應低血壓和心律失常。,.,34,急性左心衰的藥物治療,5）左西孟旦（a類，B級）：鈣增敏劑，通過結合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，還通過介導ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應。其正性肌力作用獨立于B腎上腺素能刺激，可用于正接受B受體阻滯劑治療的患者。急性心衰患者應用本藥靜滴明顯增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；CAD患者不會增加病死率。 用法：首劑12-24ug/kg靜脈注射大于10分鐘，繼以0.1ug/kg/min靜脈滴注，對于收縮壓2.5L/min/m2;(2)尿量1ml/kg/h;（3）血管活性藥物用量逐漸減少且血壓恢復較好；（4）呼吸穩(wěn)定動脈血氣分析正常；（5）降低反搏頻率時血流動力學仍穩(wěn)定。,.,36,急性左心衰非藥物治療,（二）機