急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征.ppt

危重病醫(yī)學(xué) 第二十二章 急性肺損傷和 急性呼吸窘迫綜合征,wengpeiqing 福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科,指由各種非心源性原因所導(dǎo)致的肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合征，表現(xiàn)為急性、進(jìn)行性加重的呼吸困難、頑固性低氧血癥和肺水腫。，死亡率極高 早期ALI(輕、中度),重度的ALIARDS,第一節(jié) 病因,第二節(jié) 病理生理,一基本病理改變：特征是彌漫性肺泡損傷 1滲出期：富含蛋白質(zhì)的滲出液“淹沒”肺間質(zhì)和肺泡，有紅細(xì)胞滲出和纖維素沉積，輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn) 2增生期：肺泡間質(zhì)成纖維細(xì)胞和膠原形成明顯增加，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn) 3纖維化期：肺間質(zhì)和血管內(nèi)壁纖維化 肺體積、重量、顏色灰紅色、灰黑色,二基本病理生理改變 1非心源性通透性肺水腫 2肺呼吸功能變化 （1）肺內(nèi)分流增加 （2）氣體彌散功能障礙 （3）肺泡通氣量減少 （4）肺順應(yīng)性降低和呼吸功增加 3肺循環(huán)功能改變,第三節(jié) 發(fā)病機(jī)制,是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn) 多種炎癥介質(zhì)、免疫細(xì)胞參與 致病因子激活單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)炎性因子釋放激活中性粒細(xì)胞白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達(dá)白細(xì)胞集聚釋放氧自由基、蛋白水解酶、血小板激活因子等損傷內(nèi)皮細(xì)胞通透性肺間質(zhì)水腫，嚴(yán)重時(shí)肺泡上皮損傷水腫加重,第四節(jié) 臨床表現(xiàn)與分期,一臨床表現(xiàn) 呼吸困難，頑固性低氧血癥（早期即出現(xiàn)），雙肺彌漫性陰影（后期），血?dú)夥治?氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）。 二ALI評(píng)分 區(qū)分ALI的嚴(yán)重程度,三ARDS分期 1第一期:急性損傷期，呼吸加快,過度通氣,氧分壓在正常低限； 2第二期:穩(wěn)定期，發(fā)病后1-2天,呼吸增快,PaO2下降, X線顯示雙肺細(xì)網(wǎng)狀浸潤(rùn)陰影； 3第三期:急性呼吸衰竭期，呼吸困難加重,PaO2進(jìn)一步下降,給氧難糾正,X線出現(xiàn)典型的彌漫性霧狀浸潤(rùn)陰影； 4第四期:終末期，嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥,導(dǎo)致心衰、休克、昏迷,胸片呈“白肺” 。,第五節(jié) 診斷與鑒別診斷,一診斷標(biāo)準(zhǔn) 1.ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)急性起病 (2)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)300mmHg(無論是否使用PEEP) (3)X線胸片示雙肺浸潤(rùn)影 (4)肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)18mmHg或無左房壓力增高的證據(jù),2.ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn) 在ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上,凡PaO2/FiO2200mmHg，即可診斷為ARDS。 二鑒別診斷 主要與心源性肺水腫、非心源性肺水腫和急性肺栓塞等鑒別。,第六節(jié) 治療,由于ARDS的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜且仍未完全闡明，目前對(duì)ARDS的治療基本上屬于支持療法，以便為病因治療贏得時(shí)間。 治療原則包括：消除和治療原發(fā)病因、支持呼吸、改善循環(huán)和組織氧供、防治并發(fā)癥、維護(hù)重要臟器的功能。,一控制原發(fā)病與抗感染治療 二機(jī)械通氣治療 1機(jī)械通氣治療的目的與原則：維持合適的氣體交換和充分的組織氧合，避免或減少對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾，減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷，避免發(fā)生氧中毒。 應(yīng)遵循：肺保護(hù)性通氣策略、肺復(fù)張策略、盡量保留或加強(qiáng)自主呼吸的作用并促進(jìn)機(jī)械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào)。,2通氣模式的選擇 3呼吸參數(shù)的調(diào)節(jié) （1）吸入氧濃度 （2）PEEP的使用 （3）適合的呼吸頻率 （4）反比通氣 4機(jī)械通氣的輔助方法,三藥物治療