高壓氧在腦外科的應(yīng)用1.ppt

1,高壓氧在腦外科的應(yīng)用,王 軍,青島市市立醫(yī)院高壓氧科,2,在腦外傷中的應(yīng)用 在腦血管疾病及顱腦手術(shù)后的應(yīng)用 在放射性腦損傷中的應(yīng)用 在神經(jīng)外科術(shù)后感染中的應(yīng)用,3,在腦外傷中的應(yīng)用 腦外傷（traumatic brain injury，TBI） 是神經(jīng)外科常見(jiàn)疾病之一，其嚴(yán)重預(yù)后給社會(huì)和家庭帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)，顱腦損傷后早期低氧血癥的發(fā)生率為4872，尸檢證實(shí)，在腦損傷致死人群中，腦缺血缺氧的發(fā)生率高達(dá) 90%。,病理生理,重型顱腦損傷傷殘率和死亡率居高不下的重要原因之一是繼發(fā)性腦損傷嚴(yán)重，主要包括腦微循環(huán)變化和神經(jīng)遞質(zhì)改變，腦微循環(huán)變化是這種病理生理改變的基礎(chǔ)。,以上因素最終影響全腦的血液循環(huán)和神經(jīng)元代謝，導(dǎo)致腦功能障礙，并形成惡性循環(huán)鏈。,5,病理生理,6,病理生理,7,病理生理,腦灌注壓降低 腦缺血缺氧 細(xì)胞能量代謝障礙 血腦屏障破壞,細(xì)胞毒性 介質(zhì)釋放,8,病理生理,腦微循環(huán)障礙,腦微循環(huán)障礙,顱內(nèi)高 壓,9,治療基礎(chǔ),腦的有氧代謝率較高是決定高壓氧對(duì)腦外傷有效的基礎(chǔ),10,實(shí)驗(yàn)與臨床研究,11,對(duì)腦組織代謝的影響,HBO對(duì)腦外傷大鼠膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目的影響 乙酰膽堿(ACh)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的一種重要的神經(jīng)遞質(zhì),腦內(nèi)膽堿能纖維主要源于前額葉的膽堿能神經(jīng)元，經(jīng)穹隆投射到海馬。膽堿能系統(tǒng)在睡眠、情感、學(xué)習(xí)、記憶等高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)中起著重要的作用，該系統(tǒng)受損時(shí)可以引起認(rèn)識(shí)和記憶缺陷. 產(chǎn)生癡呆癥狀。 大鼠致傷24小時(shí)至48小時(shí)內(nèi)開(kāi)始行高壓氧治療。 艙內(nèi)02濃度95，加至0.12MPa，60min ,共24天 大鼠額葉皮層和海馬膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目比外傷組明顯增多。 乙酰膽堿(ACh)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，由乙酰輔酶A(acetyl-CoA)及膽堿在膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（CHAT）催化下完成。CHAT在神經(jīng)元胞體中合成，經(jīng)軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)末梢。實(shí)驗(yàn)的前期研究結(jié)果已顯示HBO治療組大鼠在水迷宮實(shí)驗(yàn)中的成績(jī)明顯優(yōu)于外傷組。水迷宮實(shí)驗(yàn)是測(cè)量大鼠學(xué)習(xí)和記憶(尤其是空間記憶)的較可靠的方法。表明高壓氧可提高腦外傷大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。,12,對(duì)腦組織代謝的影響,HBO對(duì)創(chuàng)傷性腦水腫腦組織單胺遞質(zhì)變化的影響 腦損傷時(shí)腦內(nèi)5-HT、去甲腎上腺素、多巴胺等單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)含量明顯增高，中樞單胺神經(jīng)遞質(zhì)紊亂在創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用, 其使腦血管痙攣、 腦循環(huán)血量下降及血管通透性增高，腦組織的缺血、 缺氧導(dǎo)致Ca2+ 、 ATP酶、Na+ 、 K+ 等活性下降，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi) Na+ 、 Ca2+ 潴留，加劇腦神經(jīng)細(xì)胞的損傷，促使血管性與細(xì)胞毒性腦水腫的發(fā)生和發(fā)展。 實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，腦創(chuàng)傷后立即行高壓氧治療，傷側(cè)腦組織含水率、單胺神經(jīng)遞質(zhì)含量明顯低 ，并且死亡率降低。說(shuō)明高壓氧對(duì)恢復(fù)腦細(xì)胞有氧代謝有著積極的作用。 高壓氧組及腦創(chuàng)傷組大鼠存在顱內(nèi)出血兩組間無(wú)明顯差別，表明高壓氧治療并不能減少腦創(chuàng)傷后顱內(nèi)出血的發(fā)生，因此臨床上顱腦創(chuàng)傷后的高壓氧治療應(yīng)在排除顱內(nèi)出血或顱內(nèi)出血停止及(或)血腫手術(shù)清除后進(jìn)行。,13,對(duì)腦組織代謝的影響,HBO對(duì)顱腦損傷鼠內(nèi)皮素及降鈣素基因相關(guān)肽的影響 內(nèi)皮素（ET）是機(jī)體在某些病理狀態(tài)下產(chǎn)生的一種內(nèi)源性損傷因子,可產(chǎn)生持久的濃度依賴(lài)性和血管收縮效應(yīng), 是與血管損傷有關(guān)疾病的共同致病因素。降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）是體內(nèi)一種較強(qiáng)的舒血管物質(zhì), 廣泛分布于中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)及腦血管系統(tǒng), 對(duì)腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)有著重要作用。 研究證實(shí)CGRP對(duì)ET具有生物學(xué)拮抗作用, 是內(nèi)源性ET拮抗; CGRP能顯著改善缺血腦組織血流量, 縮小腦缺血體積, 具有使腦組織缺血損傷面積減少的作用; CGRP還可以降低海馬神經(jīng)元對(duì)缺氧的易感性, 對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞缺氧損傷產(chǎn)生直接的保護(hù)作用, 是一種內(nèi)源性保護(hù)因子。,14,對(duì)腦組織代謝的影響,在急性顱腦損傷后6、24、48h組血漿及損傷皮層ET含量較正常組明顯升高, 且損傷后24h組達(dá)最高, 并與相應(yīng)的組織形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)的改變相一致, 考慮可能與ET的強(qiáng)烈縮血管作用并導(dǎo)致組織的缺血缺氧損害有關(guān); 而急性顱腦損傷后6、24、48h組血漿及損傷皮層CGRP含量較正常組明顯降低且存在上升趨勢(shì), 考慮可能是機(jī)體存在代償機(jī)制以拮抗ET的縮血管作用并保證血供, 但同時(shí)CGRP含量的上升趨勢(shì)又有可能導(dǎo)致局部組織的水腫傾向, 這也與臨床急性顱腦損傷后往往在2448h以后腦水腫表現(xiàn)較為明顯是相一致的. 高壓氧治療可明顯升高血漿及損傷皮層CGRP含量水平, 同時(shí)使血漿及損傷皮層ET含量顯著降低, 阻斷顱腦損傷后ET與CGRP比例失衡,通過(guò)調(diào)節(jié)腦血管的舒縮狀態(tài)及糾正腦血流量的自身調(diào)節(jié)失衡, 改善腦循環(huán)障礙, 增加腦組織供血及供氧, 減輕顱腦損傷造成的腦水腫及神經(jīng)細(xì)胞的損害, 促進(jìn)損傷腦組織的恢復(fù)。,15,對(duì)細(xì)胞凋亡及修復(fù)再生的影響,HBO與細(xì)胞凋亡 凋亡參與了缺血缺氧性腦損傷后的病理過(guò)程，當(dāng)發(fā)生缺血缺氧后，有多條通路可以分別獨(dú)立地引發(fā)細(xì)胞凋亡，其中的線(xiàn)粒體途徑越來(lái)越受到重視，在線(xiàn)粒體內(nèi)，存在多種促凋亡和抗凋亡因素，可以引發(fā)線(xiàn)粒體功能和生化方面的改變，從而決定細(xì)胞損傷后的命運(yùn)。線(xiàn)粒體凋亡途徑的主要環(huán)節(jié)有凋亡刺激物的生成，線(xiàn)粒體通透性的改變，線(xiàn)粒體凋亡因子的釋放，半胱天冬酶類(lèi)（caspase）家族的激活等，如果能對(duì)上述環(huán)節(jié)加以阻斷，則可抑制神經(jīng)元的過(guò)度凋亡從而減輕缺血缺氧性腦損傷。臨床研究及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均證實(shí)高壓氧治療可以起到減輕神經(jīng)元凋亡的作用。 細(xì)胞凋亡是個(gè)主動(dòng)耗能過(guò)程，其中多個(gè)環(huán)節(jié)均需要三磷酸腺苷ATP供能，ATP的缺乏將直接阻斷凋亡通路，使細(xì)胞轉(zhuǎn)向壞死，故細(xì)胞ATP水平可能是導(dǎo)致核心區(qū)和半暗區(qū)細(xì)胞死亡方式不同的主要原因之一。ATP的主要來(lái)源是線(xiàn)粒體，故線(xiàn)粒體在決定細(xì)胞死亡方式中起到重要作用，從理論上講，如果能促進(jìn)線(xiàn)粒體產(chǎn)生ATP，則可減少細(xì)胞壞死。,16,對(duì)細(xì)胞凋亡及修復(fù)再生的影響,有研究表明，高壓氧治療HBOT可以增加線(xiàn)粒體的ATP含量并降低缺血核心區(qū)死亡細(xì)胞中壞死細(xì)胞的比例，即讓核心區(qū)死亡方式由壞死向凋亡轉(zhuǎn)化，這對(duì)腦組織將起到重要的保護(hù)作用，因?yàn)榧?xì)胞凋亡的過(guò)程不導(dǎo)致溶酶體及細(xì)胞膜破裂，沒(méi)有細(xì)胞膜內(nèi)容物外溢，形成的凋亡小體最后被附近的細(xì)胞吞噬，因而避免了體內(nèi)炎癥反應(yīng)的產(chǎn)生，而細(xì)胞壞死則會(huì)由于細(xì)胞破裂釋放大量細(xì)胞毒性成分，對(duì)周邊細(xì)胞產(chǎn)生損傷，故雖然同為細(xì)胞死亡，但凋亡對(duì)組織的破壞性較小，能減輕細(xì)胞死亡擴(kuò)大。在缺血核心區(qū)，HBOT通過(guò)增加線(xiàn)粒體的ATP含量，使細(xì)胞壞死向凋亡轉(zhuǎn)化，從而減輕了組織損傷。在缺血半暗帶，細(xì)胞死亡主要以凋亡形式發(fā)生，研究表明HBOT可減少半暗帶細(xì)胞凋亡。 HBOT則是多重機(jī)制的，一方面HBOT可以直接或間接作用于凋亡的各個(gè)節(jié)點(diǎn)，從而更有效地阻斷凋亡級(jí)聯(lián)反應(yīng)的進(jìn)行，另一方面HBOT能明顯提高血氧濃度，增加氧彌散距離，糾正酸中毒，減輕細(xì)胞水腫，加速毛細(xì)血管再生，從而促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，有效改善神經(jīng)元的缺血缺氧環(huán)境。所以，高壓氧是很有前景的治療方法。,17,對(duì)細(xì)胞凋亡及修復(fù)再生的影響,HBO對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞CytochromeC、Bcl-2以及Bax的影響 在內(nèi)源性細(xì)胞凋亡中，其關(guān)鍵步驟為線(xiàn)粒體膜通透性的改變以及線(xiàn)粒體內(nèi)容物的釋放。其中，細(xì)胞色素C(Cytochrome C，CytC)的釋放可以誘導(dǎo)凋亡復(fù)合物的形成，進(jìn)而引發(fā)Caspase-3的活化，從而導(dǎo)致凋亡的發(fā)生。CytC的釋放過(guò)程受到多種因子的調(diào)節(jié)，其中最重要的為神經(jīng)細(xì)胞凋亡抑制蛋白Bcl-2家族成員。 Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax分別作為抗凋亡以及誘導(dǎo)凋亡的蛋白分子，它們與線(xiàn)粒體膜的相互作用與CytC的釋放密切相關(guān)。 高壓氧可以減少細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）的生成，改善腦的代謝，減少環(huán)氧化酶-2（COX-2）的表達(dá)，減少Caspase-3的表達(dá)以及細(xì)胞凋亡的發(fā)生。 高壓氧的腦保護(hù)作用來(lái)源于保護(hù)線(xiàn)粒體膜，減少了CytC的釋放.,18,對(duì)細(xì)胞凋亡及修復(fù)再生的影響,HBO對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞CytochromeC、Bcl-2以及Bax的影響 實(shí)驗(yàn)結(jié)論： 高壓氧治療可以于傷后24小時(shí)之內(nèi)明顯減少創(chuàng)傷性顱腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞線(xiàn)粒體內(nèi)CytC的釋放。 高壓氧治療可以于傷后72小時(shí)之內(nèi)明顯增加神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Bcl-2的表達(dá)。 高壓氧治療可以于傷后24小時(shí)之內(nèi)明顯減少神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Bax的表達(dá)。 高壓氧治療可以減輕傷后24小時(shí)之內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞線(xiàn)粒體腫脹。 此外，研究表明：?jiǎn)渭兏邏貉踔委煵⒉荒芡耆Ｗo(hù)線(xiàn)粒體，阻止線(xiàn)粒體內(nèi)容物的釋放，它作為綜合治療的一部分，可以為其他的治療方法提供更有力的支持。,19,高壓氧對(duì)血腦屏障的影響,常規(guī)治療壓力的高壓氧無(wú)明顯促進(jìn)血腦屏障（BBB）通透性作用，但有增加BBB開(kāi)放的趨勢(shì)，促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)劑進(jìn)入腦組織。 臨床上神經(jīng)保護(hù)劑的治療效果一直不能確定。在美國(guó)，神經(jīng)保護(hù)劑治療尚停留在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，臨床中很少涉及神經(jīng)保護(hù)劑治療。在國(guó)內(nèi)，神經(jīng)保護(hù)劑治療十分普遍，其中神經(jīng)節(jié)苷脂（ GM-1）是最為常用的神經(jīng)保護(hù)劑之一，有關(guān)GM-1的作用各家報(bào)道不一，在一些患者的治療中有明顯效果。 在影響神經(jīng)保護(hù)劑作用的眾多因素中，BBB的阻礙作用是一個(gè)不能忽視的因素。鑒于此原因，許多學(xué)者在積極尋找方法，增加BBB的開(kāi)放程度，使藥物更多進(jìn)入神經(jīng)組織而發(fā)揮作用，這些方法包括“微感染法”、“微創(chuàng)傷法”等，主要根據(jù)大腦在受到損傷或感染時(shí)，BBB可一過(guò)性的開(kāi)放，從而增加藥物進(jìn)人腦組織中；但BBB的開(kāi)放程度是腦創(chuàng)傷程度的一個(gè)標(biāo)志，損傷越重，BBB的開(kāi)放程度越大，有害物質(zhì)也可能越多的進(jìn)入大腦中，造成的損害也就可能越嚴(yán)重，所以BBB開(kāi)放必須適中，否則將利弊顛倒，引發(fā)更大的損害。,20,高壓氧對(duì)血腦屏障的影響,1978年Lanse等人的報(bào)道，他們?cè)谘芯縃BO減輕腦水腫時(shí)發(fā)現(xiàn)HBO有增加BBB開(kāi)放、促進(jìn)物質(zhì)進(jìn)入腦組織的作用。最近Veltkamp等人報(bào)道了HBO治療可以減少BBB的紊亂，保護(hù)BBB，減輕腦水腫。 HBO環(huán)境可以增加BBB的開(kāi)放，離開(kāi)HBO環(huán)境后BBB逐漸恢復(fù)正常。由此看出，在HBO聯(lián)合神經(jīng)保護(hù)劑治療中，神經(jīng)保護(hù)劑的使用應(yīng)在HBO治療之前或HBO治療之中，當(dāng)藥物在血中達(dá)到峰值時(shí)再進(jìn)行HBO治療，此時(shí)BBB開(kāi)放，藥物可以更多的進(jìn)入腦 組織中而發(fā)揮作用。同時(shí)，HBO的這種作用又是有限的，沒(méi)有造成BBB的紊亂與破壞，從側(cè)面反映了高壓氧治療的安全性。高壓氧的壓力也是一個(gè)影響因素 。,21,對(duì)腦血流和顱內(nèi)壓的影響,HBO對(duì)內(nèi)皮素含量的影響 內(nèi)皮素是長(zhǎng)效縮血管物質(zhì)，腦損傷早期血漿中內(nèi)皮素明顯升高，且與損傷成正比。而恢復(fù)期其含量明顯下降，說(shuō)明內(nèi)皮素參與了顱腦損傷早期腦血管痙攣和缺血性腦水腫的病理生理過(guò)程。但目前認(rèn)為，在血漿內(nèi)皮素升高的早期可能并不引起腦血管痙攣，因?yàn)閮?nèi)皮素可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放舒張因子及前列腺素。損傷一段時(shí)間后，隨著血管對(duì)內(nèi)皮素的縮血管效應(yīng)更敏感，內(nèi)皮細(xì)胞合成舒張因子及前列腺素減少，血管舒縮機(jī)制失衡，血腦屏障破壞 。上述各種因素綜合作用下內(nèi)皮素作用于血管外膜引起血管收縮，形成腦血管的痙攣。 臨床上缺少及時(shí)的內(nèi)皮素抑制方法，通過(guò)實(shí)驗(yàn)重型顱腦損傷模型，觀察高壓氧在一定程度上抑制了內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生釋放內(nèi)皮素。并有臨床實(shí)驗(yàn)表明HBO可以降低內(nèi)皮素的量。說(shuō)明HBO在此方面對(duì)重型顱腦損傷有一定的作用。,22,對(duì)腦血流和顱內(nèi)壓的影響,HBOT對(duì)顱腦損傷患者大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的影響 顱腦損傷急性期大腦中動(dòng)脈（MCA）收縮期的： 峰血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）、舒張期末血流速度（Vd）均明顯升高， 表明有腦血管痙攣性改變。 搏動(dòng)指數(shù)（PI）、腦血管阻力系數(shù)（RI）升高，提示有顱內(nèi)壓升高，腦血流阻力增加。 治療10天后：常規(guī)治療組與HBO組以上指標(biāo)均較治療前有下降，HBO組下降更明顯。 提示腦血管痙攣有所改善，顱內(nèi)壓有所降低。 治療30天后：常規(guī)治療組Vs、Vm明顯低于正常組，而PI、RI仍明顯高于正常組，提示顱腦損傷恢復(fù)期，雖然腦血管痙攣有所緩解，但腦血流速度下降更明顯，腦組織仍處于缺氧缺血狀態(tài)。 HBO組以上各指標(biāo)則與正常組無(wú)明顯差，表明HBO在顱腦損傷恢復(fù)期具有調(diào)節(jié)MCA血流速度及血流量，降低腦血管阻力的作用，從而改善腦組織缺氧缺血。 隨訪半年比較： HBO組預(yù)后良好患者比常規(guī)治療組明顯增多，而死亡率明顯降低。 表明HBO 可提高患者的生存率和生存質(zhì)量。,23,對(duì)腦血流和顱內(nèi)壓的影響,高壓氧綜合治療重型顱腦損傷患者血液相關(guān)指標(biāo)的動(dòng)態(tài)研究 患者的丙二醛MDA 超氧化物歧化酶SOD 及血漿內(nèi)皮素ET 和血管緊張素A 的變化，及其與格拉斯哥昏迷計(jì)分GCS 格拉斯哥預(yù)后量表GOS 評(píng)分和預(yù)后的關(guān)系。SOD 、MDA、ET 和A與損傷嚴(yán)重程度有關(guān)，可用于判斷HBO 綜合治療效果及患者預(yù)后。有強(qiáng)烈縮血管作用的內(nèi)源性損傷因子-血漿內(nèi)皮素（endothelin，ET）、腎素-血管緊張素系統(tǒng)中的主要成分血管緊張素（angiotensin, A）HBO組 GCS評(píng)分和GOS預(yù)后評(píng)分均較對(duì)照組改變明顯。 高壓氧對(duì)重型顱腦損傷患者腦血流動(dòng)力學(xué)和腦電信號(hào)的研究 高壓氧治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用高壓氧治療。在治療前后用經(jīng) 顱多普勒TCD, 測(cè)全腦主要分支動(dòng)脈平均流速Vm、搏動(dòng)指數(shù)PI，同時(shí)做腦電圖EEG、腦電地形圖BEAM檢查。 高壓氧組EEG、 BEAM明顯改善，異常率降低。大腦前、中動(dòng)脈的血流及PI指數(shù)明顯下降，而大腦后動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的血流上升，PI指數(shù)下降。高壓氧明顯緩解原發(fā)損傷部位腦血管痙攣。,24,高壓氧治療時(shí)機(jī)和頻效的研究,高壓氧治療顱腦損傷時(shí)機(jī)選擇的探討 有報(bào)道，顱腦外傷患者70例，分為早期HBO治療組共30例，于傷后(或術(shù)后)620 h內(nèi)進(jìn)行HBO治療；常規(guī)HBO治療組40例，于傷后(或術(shù)后)l3周后進(jìn)行HBO治療， 空氣升壓至02 MPa，吸氧20 min共3次，減壓。每日1次，12 d為1個(gè)療程。分別做2個(gè)療程。 半年后做GOS分級(jí)評(píng)定，早期HBO治療組的生活質(zhì)量明顯好于常規(guī)HBO治療組，兩組良好或輕殘率的比為1.33：1，重殘或植物生存率比為1：1.63，P0.05。 顱腦損傷高壓氧治療時(shí)機(jī)探討 楊海貴等報(bào)，高壓氧治療顱腦損傷患者199例，按開(kāi)始高壓氧治療的時(shí)間分組：ETG組，受傷時(shí)間14天；LGT組，受傷時(shí)間14天。 結(jié)果：早期治療組(ETG)恢復(fù)良好82(74.5%), 輕殘: 14(12.7%), 重殘8(7.3%), 死亡: 6(5.5%)； 晚期治療組(LTG): 恢復(fù)良好40(44.9%), 輕殘21(23.6%), 重殘15(16.9%), 死亡13(14.6%), 兩組相比有顯著性差異P0.05。 結(jié)論：ETG療效較LGT明顯提高，提示高壓氧治療顱腦損傷，時(shí)間越早預(yù)后越好。,25,高壓氧治療時(shí)機(jī)和頻效的研究,高壓氧在不同治療時(shí)機(jī)和療程治療重型顱腦外傷的療效 秦國(guó)強(qiáng)等報(bào)，將90例格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)8分的重型顱腦腦外傷患者按治療方法不同分為治療組(n=65)與對(duì)照組(n=25)。2組患者均按常規(guī)治療，治療組在患者病情穩(wěn)定后行高壓氧治療，觀察開(kāi)始高壓氧治療的不間時(shí)機(jī)(T1T3為傷后15 d內(nèi)、1630 d內(nèi)、31 d以上)和不同高壓氧治療療程(C1C4分別為1、2、3、3個(gè)以上療程)的治愈顯效率。 傷后15 d內(nèi)(T1)治療24例，傷后1630 d內(nèi)(T2)治療28例，傷后31 d以上(T3)治療13例；1個(gè)療程(C1)1l例，2個(gè)療程(C2)20例，3個(gè)療程(C3)15例，3個(gè)以上療程(C4)19例(最長(zhǎng)10個(gè)療程)。 不同治療時(shí)機(jī)與療程的療效比較:T1 、 T2 、 T3 治愈顯效率分別為62.5(1524)、53.6(1528)、30.8(413)；C1、C2、C3，C4治愈顯效率分別為36.4(411)、45.0(920)、60.0(915)、63.2(1219)。 T1 、T2 和 T3 3組間治愈顯效率相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)，但C1、C2與C3、C4比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05) 。,26,高壓氧治療時(shí)機(jī)和頻效的研究,本研究通過(guò)從治療時(shí)機(jī)的早晚和療程的長(zhǎng)短2個(gè)方面研究高壓氧在重型顱腦損傷患者中的療效。治療時(shí)機(jī)本研究分為傷后15 d內(nèi)、1630 d內(nèi)和31 d以上治療3個(gè)時(shí)間段，結(jié)果發(fā)現(xiàn)15 d內(nèi)治療的治愈顯效率為625(1524)，1630 d內(nèi)為536(1528)，31 d以上為308(413)，三者間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。而且發(fā)現(xiàn)在30 d以?xún)?nèi)高壓氧治療大部分患者可以得到比較理想的康復(fù)，其中以15 d內(nèi)及早治療效果尤其顯著，而過(guò)了30 d后治療則治愈顯效率顯著降低，早期高壓氧治療有利于提高治愈顯效率。分析原因可能重型顱腦損傷患者腦缺氧、腦水腫高峰期在傷后1周左右，2周內(nèi)開(kāi)始高壓氧治療能有效阻斷二者的惡性循環(huán)。 顱腦損傷亞急性期，雖腦組織小或微血管均有不同程度的損傷或閉塞，但受灌區(qū)腦細(xì)胞只是部分缺氧缺血壞死，大部分的腦細(xì)胞處于休眠狀態(tài)，結(jié)構(gòu)完整，細(xì)胞仍存活，只是功能喪失，一旦腦血流量供應(yīng)恢復(fù)正常或相應(yīng)地提高血氧含量，恢復(fù)腦細(xì)胞的正常氧供，腦功能便可恢復(fù)。而時(shí)間太長(zhǎng)，大部分處于休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞發(fā)生不可逆性的損傷，高壓氧治療的效果自然不理想。提示應(yīng)在病情穩(wěn)定的情況下，盡早做高壓氧治療，提高患者的預(yù)后。,27,高壓氧治療前后SPECT顯像的研究,單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影對(duì)HBO療效的判定 高壓氧對(duì)顱腦損傷的治療作用在八十年代出已經(jīng)確定，但對(duì)其療效的判定，通常以臨床癥狀的改善為依據(jù)， 對(duì)缺血區(qū)域既缺血程度的評(píng)價(jià)，尚缺乏客觀依據(jù)。單光子發(fā)射計(jì)算體層攝影（single photo emmision computed tomgraphy SPECT）可半定量測(cè)定腦血流的改變，同時(shí)能明顯地顯示腦缺血區(qū)或低灌注區(qū)的血流變化。 42例重度顱腦損傷后繼發(fā)腦缺血的的患者在進(jìn)行高壓氧治療前后做了SPECT檢查，對(duì)照組40例?？諝饧訅号?，2.2ATA，30min吸2次，中間休息5min，10次1個(gè)療程，治療1-數(shù)個(gè)療程。發(fā)現(xiàn)高壓氧組有效率88%，對(duì)照組有效率70%，高壓氧組的缺血灶機(jī)器直徑，均較治療前明顯改善。有患者在高壓氧治療后10-30天，再行SPECT檢查，仍可發(fā)現(xiàn)缺血灶在減少或縮小，說(shuō)明外傷性顱腦損傷后相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)，腦組織仍處于修復(fù)階段。但是，SPECT 檢查無(wú)特異性。,28,高壓氧治療前后SPECT顯像的研究,高壓氧救治重型顱腦損傷所致持續(xù)植物狀態(tài)腦SPECT顯像 目前認(rèn)為低密度及脫髓鞘改變與腦血流減少及腦代謝障礙有關(guān)。而腦SPECT檢查則確實(shí)反映腦血流灌注情況，證實(shí)了重型顱腦損傷所致持續(xù)植物狀態(tài)（PVS）患者的腦缺血改變，PVS患者損傷區(qū)局部腦血流灌注普遍減低，局部缺血或灌注缺失；也可見(jiàn)到非損傷區(qū)血流灌注減低。其中單側(cè)局部額葉顳葉或枕葉血流灌注普遍減低25例；雙側(cè)大腦半球普遍灌注減低14例；既有損傷區(qū)又有非損傷區(qū)血流灌注減低15例。HBO治療40-80次后9例復(fù)查資料結(jié)果顯示血流灌注明顯改善或恢復(fù)正常，與臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)相符。 腦SPECT檢查反映了重型顱腦損傷所致PVS的腦缺血改變，彌補(bǔ)CT或MRI之不足，幫助診斷指導(dǎo)治療，并可作為判斷HBO綜合救治本病預(yù)后的指標(biāo)。,29,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,早期HBO治療對(duì)重型顱腦損傷并發(fā)癥的預(yù)防作用 肺部感染、應(yīng)激性潰瘍、腎功能不全是影響重型顱腦損傷預(yù)后最常見(jiàn)的并發(fā)癥，其中肺部感染列于首位。據(jù)報(bào)道重型顱腦損傷患者行氣管切開(kāi)1周以上肺部感染發(fā)生率在90以上。 出現(xiàn)肺部感染時(shí)，臨床上主要用呼吸機(jī)或行氣管切開(kāi)進(jìn)行救治，但由于氮?dú)獾膬?chǔ)留和氣道干燥，黏膜清障功能及咳嗽反射減弱，以至異物不易清除，分泌物掀積，且與大量炎癥細(xì)胞壞死所釋放的核酸蛋白、粘液、粘多糖、粘蛋白結(jié)合在一起，形成粘稠痰；同時(shí)由于炎癥的刺激，使肺血管通透性增加，肺間質(zhì)滲出增多，間質(zhì)水腫，加重小氣道阻力。這一切導(dǎo)致了肺順應(yīng)性下降，功能殘氣量下降，呼吸功增大，通氣血流比值失調(diào)，交換膜厚度增加，肺泡萎陷肺泡-毛細(xì)血管膜之間氣體交換下降，產(chǎn)生難以糾正的低氧血癥，而引起肺動(dòng)脈血氧分壓和二氧化碳分壓異常。另外，由于這些患者常合并營(yíng)養(yǎng)不良，導(dǎo)致免疫功能下降，又增加了新的感染機(jī)會(huì)，形成惡性循環(huán)。,30,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,早期患者機(jī)體抵抗力進(jìn)行性下降前及早行HBO治療，可以阻斷腦損傷后各種惡性循環(huán)，避免肺部感染的發(fā)生。其主要機(jī)制： 減少因咳嗽吞咽反射減弱所致吸人性肺部感染； 通過(guò)腦血管收縮減低顱內(nèi)壓，改變?nèi)砗头尾垦鲃?dòng)力學(xué)，減輕肺組織水腫； 迅速改善病灶區(qū)域缺氧狀態(tài)，并能使氣道炎性分泌物減少，纖毛自主活動(dòng)增多，咳痰排出氣道分泌物能力增強(qiáng)； 抑制病灶區(qū)病原微生物的生長(zhǎng)，增強(qiáng)病灶區(qū)吞噬細(xì)胞對(duì)病原微生物的吞噬和殺滅作用，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞清除病灶區(qū)壞死組織和破碎細(xì)胞的能力； 和抗生素有協(xié)同作用，增強(qiáng)抗生素抑菌、殺菌作用。,31,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,消化道應(yīng)激性出血是嚴(yán)重創(chuàng)傷，特別是重型顱腦損傷患者第2位常見(jiàn)的并發(fā)癥。重型顱腦損傷患者中消化道應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率高達(dá)4080，但嚴(yán)重的消化道出血的發(fā)生率僅為14.4，占其中的30.7 。Gemak I等發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后13 d血漿皮質(zhì)醇水平顯著升高，可在1周時(shí)間內(nèi)維持較高水平，皮質(zhì)醇的升高與顱腦損傷的程度成正比，尤其損傷波及下丘腦時(shí)更易發(fā)生。因此，顱腦損傷后機(jī)體處于高應(yīng)激狀態(tài)，自主神經(jīng)功能失調(diào)。交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致胃黏膜血管痙攣缺血，胃黏膜屏障功能障礙；副交感神經(jīng)興奮，胃竇部G細(xì)胞及胃黏膜主細(xì)胞、壁細(xì)胞分泌胃泌素、胃蛋白酶和鹽酸增多，產(chǎn)生過(guò)多的消化性物質(zhì)。兩者的興奮性紊亂共同造成胃黏膜廣泛損害。 HBO治療可以提高全身組織的氧供，改善消化道黏膜血液循環(huán)。加強(qiáng)黏膜屏障的完整性，增強(qiáng)對(duì)胃酸侵蝕的防御作用，阻止?jié)兊陌l(fā)生和發(fā)展；可抑制壁細(xì)胞和主細(xì)胞某些酶的活性，抑制胃酸和胃蛋白酶的產(chǎn)生和分泌，有利于黏膜上皮細(xì)胞修復(fù)和潰瘍愈合；調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)功能紊亂，平抑機(jī)體的高應(yīng)激狀態(tài)，恢復(fù)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能平衡。,32,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,急性腎功能損害亦為重型顱腦損傷后重要并發(fā)癥。HBO可改善腎功能。其機(jī)制為： 升高血氧分壓，擴(kuò)大血氧彌散半徑，顯著增加機(jī)體器官的氧供，加強(qiáng)細(xì)胞的有氧代謝，增加能量合成，促進(jìn)腎功能的恢復(fù)； 降低血液黏稠度，溶解微血栓，改善腎微循環(huán)； 加強(qiáng)機(jī)體代謝毒性產(chǎn)物的排泄和肌酐清除率，直接改善腎功能。,33,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,高壓氧在急性顱腦損傷合并無(wú)特異體征的肋骨骨折治療中的應(yīng)用 有人報(bào)道急性顱腦損傷合并無(wú)特異體征肋骨骨折患者132例，男103例，女29例，平均年齡34.26.7歲，Glasgow昏迷量表(Glasgow Coma Scah。GCS)評(píng)分6.31.13分，病程1-4周。均經(jīng)胸片或CT檢查證實(shí)合并閉合性肋骨骨折，其中右側(cè)65例(單根肋骨骨折16例，多根單處肋骨骨折49例)，左側(cè)59例(單根21例，多根單處肋骨骨折38例)，雙側(cè)多根單處肋骨骨折8例。臨床查體均無(wú)呼吸困難癥狀，無(wú)胸壁浮動(dòng)及反常呼吸等周?chē)院粑\(yùn)動(dòng)障礙特異體征。其中伴有輕、中度肺挫傷73例，氣管切開(kāi)22例，合并氣胸的15例，均經(jīng)胸腔閉式引流、或引流術(shù)后X片顯示肺已復(fù)張。,34,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,高壓氧在急性顱腦損傷合并無(wú)特異體征的肋骨骨折治療中的應(yīng)用 HBO 壓力為22ATA，吸氧時(shí)間為60min進(jìn)行30min后，休息5min，然后再進(jìn)行30min。每日1次，10次為一個(gè)療程連續(xù)3個(gè)療程后休息1周。最長(zhǎng)治療5個(gè)療程，最短的2個(gè)療程。 綜合臨床(包括呼吸系統(tǒng)癥狀、體溫、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、氣管分泌物培養(yǎng))、影像學(xué)(胸部X片或CT)表現(xiàn)。HBO組在高壓氧治療過(guò)程中，全部患者生命體征穩(wěn)定，無(wú)氣胸、皮下氣腫、呼吸道梗阻、肺不張、呼吸運(yùn)動(dòng)障礙等并發(fā)癥發(fā)生。,35,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,腦外傷后尿崩癥高壓氧治療 外傷性尿崩癥是由于創(chuàng)傷導(dǎo)致下丘腦-垂體后葉損傷引起的以多飲、多尿、煩渴為主，有時(shí)伴有高鈉血癥的一組綜合征，是顱腦損傷的一個(gè)并不常見(jiàn)的并發(fā)癥。由于其常引起水、電解質(zhì)代謝的紊亂，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。頭部外傷后尿崩癥是由于下丘腦垂體系統(tǒng)受到損害使抗利尿激素分泌減少引起的，其發(fā)病率各家報(bào)道不一，資料報(bào)道占腦外傷患者的16。其發(fā)病機(jī)制，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于下丘腦垂體系統(tǒng)出現(xiàn)原發(fā)性或繼發(fā)性損害使抗利尿激素分泌釋放障礙，導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，抗利尿激素分泌減少所致。 報(bào)告顱腦損傷后尿崩癥患者40例，出現(xiàn)尿崩癥時(shí)間為傷后714d。 HBO治療壓力2.0ATA，穩(wěn)壓吸氧60min，中間休息10min，每日1次，一般進(jìn)行36個(gè)療程。對(duì)照組患者經(jīng)治療12周內(nèi)好轉(zhuǎn)3例；34周好轉(zhuǎn)3例；12個(gè)月好轉(zhuǎn)2例；隨訪6個(gè)月至1年半，痊愈7例，尿崩癥癥狀控制1例，無(wú)改善2例，2例在急性期死亡，總有效率80。出現(xiàn)尿崩癥后治療時(shí)間2972d，平均44.34.11d。高壓氧組患者經(jīng)上述治療后均治愈，總有效率100，出現(xiàn)尿崩癥后治療時(shí)間2265d，平均37.83.92d。有效率比較，高壓氧組好于對(duì)照組。,36,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,高壓氧治療外傷性腦梗死的療效分析 外傷性腦梗死是顱腦外傷后常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。隨著CT和MRl在臨床上的廣泛應(yīng)用，顱腦損傷并發(fā)腦梗死的臨床診斷會(huì)逐漸增加，若不及時(shí)治療將加重病情，使病人致殘率，死亡率增高。 張菊香等報(bào)：40例外傷性腦梗死隨機(jī)分為高壓氧治療組20例和對(duì)照組(常規(guī)治療組)20例，兩組的治療結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)照分析。 傷后6個(gè)月按照GOS預(yù)后計(jì)分評(píng)定兩組治療效果。高壓氧治療組良好率為45(9例)，對(duì)照組為20(4例)。P0.01差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 外傷性腦梗死的發(fā)生機(jī)制與腦外傷后的占位效應(yīng)、血管痙攣、血流動(dòng)力學(xué)改變等因素有關(guān)。高壓氧可提高血氧含量，改善微循環(huán)和血流動(dòng)力學(xué)功能，糾正梗死灶的缺血低氧狀態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高預(yù)后良好率，降低傷殘程度，是安全、有效的輔助治療方法。,37,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,另外朱國(guó)俊報(bào)：將112例患者隨機(jī)化分為對(duì)照組和高壓氧治療組，對(duì)照組63例，高壓氧治療組49例。治療組采用早期高壓氧加常規(guī)藥物治療，對(duì)照組采用常規(guī)藥物治療，對(duì)有手術(shù)指征者及時(shí)行開(kāi)顱內(nèi)減壓術(shù)、顱內(nèi)血腫清除術(shù)及去骨瓣減壓術(shù)。高壓氧治療時(shí)間為30 min，1次d，10次為1個(gè)療程，治療2-4個(gè)療程。 3個(gè)月后日常生活能力評(píng)分法（ADL）評(píng)定生存質(zhì)量：I級(jí)為完全恢復(fù)日常生活；級(jí)為部分恢復(fù)或可獨(dú)立生活；級(jí)為需人幫助或扶拐可行走；級(jí)為臥床但保持意識(shí)；V級(jí)為植物生存狀態(tài)或死亡。根據(jù)術(shù)后生活能否自理，將病人分為生活完全自理(I級(jí))、生活部分自理(級(jí))、生活不能自理(V級(jí)和死亡)。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：兩組患者3個(gè)月后生活自理能力，高壓氧治療組療效好于對(duì)照組(P0.05)。 近年來(lái)隨著影像檢查手段的快速發(fā)展和普及，越來(lái)越多的頸部血管損傷及顱內(nèi)血管損傷血栓形成或痙攣被早期發(fā)現(xiàn)，從而帶來(lái)許多新的針對(duì)血管損傷后腦缺血損傷的治療方法，如外科治療、抗凝治療、血管內(nèi)介入治療等，及時(shí)發(fā)現(xiàn)外傷性腦梗死病例，早期應(yīng)用高壓治療，能取得明顯療效。,38,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,高壓氧治療副作用和并發(fā)癥的分析 治療壓力0.20.23 MPa，加壓20 min，減壓20 min，穩(wěn)壓面罩吸氧60 min，中間休息5 min，10次為1療程，治療最少3次，最多782次，平均治療23次例。98例患者在高壓氧治療時(shí)出現(xiàn)副作用和并發(fā)癥，中耳氣壓傷較多，耳痛、聽(tīng)力下降、耳鳴48例，外耳道出血3例，共計(jì)51例，占3.9；呼吸加快、煩躁、大汗15例，頭痛、頭昏、惡心8例，共計(jì)23例，占1.38；上呼吸道感染加重13例，占1.0；副鼻竇氣壓傷5例，占0.38；腦脊液漏4例，占0.3；其他發(fā)生率在o.1以下。51名陪護(hù)者出現(xiàn)上述副作用和并發(fā)癥，男31名，女20名，年齡1765歲，輕度中耳氣壓傷：耳痛、聽(tīng)力下降、耳鳴32名，占55，頭痛、頭昏、惡心16名，占2.8，呼吸加快、煩躁、大汗3名，占0.5。 4例腦脊液漏都是顱底骨折病人，腦挫裂傷都較重。1例是重傷20 d，3例受傷1個(gè)月后開(kāi)始治療，減壓出艙時(shí)鼻腔均流出黃色分泌液，化驗(yàn)證實(shí)是腦脊液后停止治療。,39,高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究,并發(fā)癥個(gè)案報(bào)道,左額顳硬膜下血腫、左額顳葉腦挫傷患者。急診行左額 顳硬膜下血腫清除術(shù)、去骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后1個(gè)月開(kāi)始高壓氧治療，半年后顱骨修補(bǔ)術(shù)再次住院。CT示：雙側(cè)腦室內(nèi)可見(jiàn)大片積氣,高壓氧治療引起遲 發(fā)性顱內(nèi)血腫，少 見(jiàn)報(bào)道. 。 有人報(bào)道：高壓氧 治療398例，發(fā)生 4 例,。,男20歲，右額葉挫裂傷硬膜外血腫， 高壓氧治療后第1天自覺(jué)頭暈、頭痛較前加重，第二天繼續(xù)治療頭痛欲裂，提前出艙， CT檢查示顱內(nèi)大量積氣 ，急診鉆顱置管引流即有大量氣體噴出。,40,在腦血管疾病及顱腦手術(shù)后的應(yīng)用 高壓氧能使紅細(xì)胞脆性增加、促進(jìn)血塊溶解和吸收、增強(qiáng)巨噬細(xì)胞功能和使纖維蛋白溶解酶活性增加，而促進(jìn)腦內(nèi)血腫的吸收。如高血壓腦出血術(shù)后病情穩(wěn)定，無(wú)再出血征象，血壓控制在21.3/13.3kPa，無(wú)高壓氧治療的禁忌證，一般術(shù)后一周即可行高壓氧治療；腦出血量少，早期手術(shù)且術(shù)前無(wú)腦疝者療效好，皮層下、外囊出血療效優(yōu)于內(nèi)囊或丘腦出血患者；腦室鑄型出血的病死率較高，應(yīng)用腦脊液外引流加高壓氧治療的方法可提高治愈好轉(zhuǎn)率。 高壓氧能提高腦組織的氧分壓、改善手術(shù)部位的微循環(huán)及血流灌注，減輕術(shù)后腦水腫，因而能促進(jìn)術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)，降低病死率，減少后遺癥。在腦動(dòng)脈瘤夾閉、栓塞術(shù)后，腦動(dòng)原靜脈畸形切除、栓塞術(shù)后引起的早期腦血管痙攣及后期的神經(jīng)功能缺失有確切的治療作用。,41,在腦血管疾病及顱腦手術(shù)后的應(yīng)用,高血壓腦出血早期高壓氧康復(fù)治療的療效 廉曉宇等報(bào)：選首次發(fā)病或有腦卒中史但無(wú)肢體癱瘓后遺癥，發(fā)病1周以?xún)?nèi)經(jīng)頭部CT檢查證實(shí)的高血壓腦出血，神志請(qǐng)，生命體征穩(wěn)定，偏癱肢體肌力在級(jí)或級(jí)以下的69例患者按入院次序隨機(jī)分康復(fù)組及對(duì)照組。兩組治療前各指標(biāo)無(wú)顯著差異(P0.05)，有可比性。 對(duì)照組(34例)采用常規(guī)藥物治療，康復(fù)組(35例)在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用高壓氧治療。觀察兩組治療前，后3周、6個(gè)月腦出血病損評(píng)分(SIAS)肢體運(yùn)動(dòng)積分情況。 結(jié)果：康復(fù)組患者治療后3、6個(gè)月SIAS肢體運(yùn)動(dòng)積分較對(duì)照組有顯著改善(P0.05)，下肢改善尤為顯著(P0.01)。 結(jié)論：對(duì)高血壓腦出血早期患者采用高壓氧康復(fù)治療不僅可行，而且療效優(yōu)于對(duì)照組。,42,在腦血管疾病及顱腦手術(shù)后的應(yīng)用,趙紅軍等報(bào)：100例行高壓氧治療的高血壓性腦出血患者為治療組，同期未行高壓氧治療的高血壓性腦出血患者為對(duì)照組。對(duì)比其顯效率：結(jié)果治療組總顯效率為61%，對(duì)照組顯效率為42% (P0.05)。 結(jié)論：高壓氧治療可提高高血壓性腦出血患者的神經(jīng)功能恢復(fù)。 腦出血時(shí)腦血流不足、腦灌注壓降低、顱內(nèi)壓增高可導(dǎo)致大腦皮質(zhì)及全腦缺血死亡。較溫和的腦缺血損傷以細(xì)胞凋亡為主，嚴(yán)重的腦缺血損傷以細(xì)胞壞死為主。由于HBO極大豐富了組織氧含量及氧儲(chǔ)量，有效增大了毛細(xì)血管氧的彌散半徑，從而有效恢復(fù)缺血半暗區(qū)細(xì)胞的活性，可明顯減輕腦缺血和缺血再灌注引起的細(xì)胞損傷和壞死。高壓氧治療可使血氧含量增加，提高葡萄糖代謝，減輕腦水腫。Sukoff和Ragatz觀察到患者在HBO為2個(gè)大氣壓時(shí)有持續(xù)性的顱內(nèi)壓降低，同時(shí)有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的改善。高壓氧亦可降低紅細(xì)胞比容，從而改善紅細(xì)跑的粘彈性，提高紅細(xì)胞的變形能力，并通過(guò)加快微血管的血流速度，減少紅細(xì)胞聚集，而達(dá)到改善組織缺血、缺氧的目的。高壓氧治療下還有大量微血管產(chǎn)生及修復(fù)，線(xiàn)粒體和細(xì)胞器的改善，因而可促進(jìn)受損腦組織修復(fù)。,43,在腦血管疾病及顱腦手術(shù)后的應(yīng)用,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者術(shù)后早期高壓氧治療臨床分析 趙龍等報(bào)：回顧性分析顯微手術(shù)后早期高壓氧治療術(shù)前Hunt-Hess分級(jí)、級(jí)的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者的臨床資料。21例患者均于發(fā)病后72 h內(nèi)行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤顯微夾閉術(shù)，術(shù)后3 d內(nèi)給予高壓氧治療。結(jié)果患者出院時(shí)進(jìn)行療效評(píng)價(jià)，預(yù)后良好12例，預(yù)后差7例，死亡2例。 結(jié)論：早期顯微手術(shù)有利于防止動(dòng)脈瘤的再次破裂以及早期清除蛛網(wǎng)膜下腔積血，預(yù)防腦血管痙攣；術(shù)后早期高壓氧治療可以防治腦血管痙攣和早期腦損傷。二者結(jié)合治療Hunt-Hess分級(jí)、級(jí)的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者可取得較好的效果。 對(duì)于Hunt-Hess 、級(jí)的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者，由于早期顱腦損傷和遲發(fā)型腦血管痙攣（cerebralvasospasm，CVS） 嚴(yán)重，無(wú)論采取介入或手術(shù)治療，其預(yù)后均不理想。實(shí)踐表明：早期顯微手術(shù)有利于減少動(dòng)脈瘤的再次破裂及早期清除SAH，預(yù)防CVS；術(shù)后早期HBO治療可以防治CVS 和早期顱腦損傷。,44,在腦血管疾病及顱腦手術(shù)后的應(yīng)用,高壓氧對(duì)慢性硬膜下血腫術(shù)后腦復(fù)張的影響 段軍偉等報(bào)：將215例慢性硬膜下血腫的患者分為兩組。治療組115例，在術(shù)后常規(guī)治療的基礎(chǔ)上行高壓氧治療。對(duì)照組100例，術(shù)后常規(guī)藥物治療。根據(jù)術(shù)后復(fù)查頭顱CT血腫殘腔最大層面的厚度(T)，將腦復(fù)張的程度分為4級(jí)(級(jí)：T0.5 cm，級(jí)：0.5 cm1.5 cm)。比較2個(gè)月內(nèi)兩組患者腦復(fù)張程度的差異。結(jié)果1個(gè)月時(shí)兩組腦復(fù)張程度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)，2個(gè)月時(shí)兩組腦復(fù)張程度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)，治療組高于對(duì)照組。結(jié)論:高壓氧治療能有效促進(jìn)慢性硬膜下血腫術(shù)后腦復(fù)張，可作為慢性硬膜下血腫術(shù)后常規(guī)輔助治療措施。 慢性硬膜下血腫好發(fā)于老年人，占顱內(nèi)血腫的10，占硬膜下血腫的25，慢性壓迫使腦供血不全、腦灌注壓降低、體積減小，細(xì)胞器大量退化、缺氧，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，如智力障礙、精神失常、記憶力減退等。應(yīng)積極行鉆孔沖洗引流術(shù)，迅速糾正血腫腔凝血機(jī)制障礙，阻止出血繼續(xù)增多。術(shù)后應(yīng)及時(shí)行高壓氧治療，使萎縮的腦組織能夠最大程度重新復(fù)張，達(dá)到最佳的治療效果，提高患者生存質(zhì)量。,45,在腦血管疾病及顱腦手術(shù)后的應(yīng)用,瘤周水腫(Peritumoral brain edema，PTBE)明顯的腦膜瘤術(shù)后HBO治療 PTBE是腦膜瘤的常見(jiàn)伴發(fā)征象，致使相當(dāng)一部分腦膜瘤患者術(shù)后癥狀減輕緩慢，甚至出現(xiàn)大片腦軟化灶，導(dǎo)致癲癇等并發(fā)癥的出現(xiàn)。 唐曉平等報(bào)：將232例瘤周水腫明顯的腦膜瘤分為HBO治療組和對(duì)照組各116例。HBO治療組早期應(yīng)用高HBO治療，術(shù)后半月統(tǒng)計(jì)兩組患者的機(jī)能狀態(tài)(KPS評(píng)分)、術(shù)區(qū)水腫體積，術(shù)后半年統(tǒng)計(jì)兩組患者術(shù)區(qū)異常密度影體積和神經(jīng)功能障礙例數(shù)，并作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果兩組患者術(shù)后3天KPS評(píng)分及術(shù)區(qū)水腫體積無(wú)明顯差異(P0.05)；術(shù)后半月HBO治療組KPS評(píng)分高于對(duì)照組(P0.05)，術(shù)區(qū)水腫體積明顯小于對(duì)照組(P0.01)；術(shù)后半年HBO治療組術(shù)區(qū)異常密度體積小于對(duì)照組(P0.05)，HBO治療組出現(xiàn)過(guò)癲癇、失語(yǔ)或輕癱等神經(jīng)功能障礙的例數(shù)少于對(duì)照組(P0.01)。對(duì)于瘤周水腫明顯的腦膜瘤，手術(shù)切除腫瘤解除腦受壓，為受損的神經(jīng)功能恢復(fù)創(chuàng)造條件，術(shù)后早期高壓氧治療，明顯提高治療效果，減少后遺癥，可作此病的一種常規(guī)治療。,46,在放射性腦損傷中的應(yīng)用,放射治療是神經(jīng)外科重要的治療手段之一，隨著放射治療設(shè)備更新的加速和人們對(duì)放射生物學(xué)認(rèn)識(shí)的進(jìn)一步加深，放射治療學(xué)發(fā)展迅速，療效亦明顯提高。但放療誘發(fā)的腦水腫、腦壞死等放射性腦損傷還未得到充分認(rèn)識(shí)，尤其是遲發(fā)性放射性腦損傷。遲發(fā)性放射性腦損傷是指常規(guī)放療后半年到數(shù)年出現(xiàn)的放射反應(yīng)，其高峰期為放療后l3年。 遲發(fā)性放射性腦損傷可以表現(xiàn)為放射性腦水腫、白質(zhì)脫髓鞘、放射性腦壞死、放射性腦萎縮及放射性智能低下等。 臨床表現(xiàn)較復(fù)雜，以顱內(nèi)壓升高引起的頭痛、惡心、嘔吐等癥狀最為常見(jiàn)。部分病人表現(xiàn)為原有腦組織受損癥狀加重，如運(yùn)動(dòng)障礙、感覺(jué)障礙、顱神經(jīng)癥狀及癲癇發(fā)作等。與腫瘤復(fù)發(fā)往往難以鑒別，確診則要借助于影像學(xué)的表現(xiàn)。另有許多病人表現(xiàn)為精神異常、智能減低、記憶力障礙，嚴(yán)重者癡呆，生活質(zhì)量不高，預(yù)后往往較差。,47,在