課件：或組織利用氧障礙時(shí)導(dǎo)致機(jī)體功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化.ppt

缺氧,HYPOXIA,缺氧的概念與 常用的血氧指標(biāo),壹,缺氧（hypoxia）的概念: 當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足，或組織利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，甚至危及生命，稱為缺氧。,O2供應(yīng)不足 O2利用障礙,組織細(xì)胞 ATP下降,功能代謝異常 結(jié)構(gòu)變化,機(jī)體呼吸的基本環(huán)節(jié),氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）,大氣氧,吸入肺泡、彌散入血液,與血紅蛋白結(jié)合,組織細(xì)胞的攝取、利用,常用血氧指標(biāo)及其意義,1.血氧分壓（partial pressure of oxygen，pO2）,概念,影響因素,意義,吸入氣氧分壓、肺呼吸功能、內(nèi)呼吸功能狀況,可影響氧含量；決定氧飽和度大小,指物理狀態(tài)溶解于血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力。,常用血氧指標(biāo)及其意義,概念,影響因素,意義,取決于血液中Hb的量和質(zhì)（與O2結(jié)合的能力）,可影響血液攜氧能力的大?。ㄑ鹾扛叩停?。,指態(tài)paO2為150mmHg、paCO2為40mmHg和38 條件下，100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。,2.血氧容量（oxygen binding capacity，cO2max）,常用血氧指標(biāo)及其意義,概念,影響因素,意義,取決于paO2以及血紅蛋白的質(zhì)和量,caO2可反映血液對(duì)組織的供氧； cvO2與組織利用氧的能力有關(guān),是指100ml血液實(shí)際含有的O2量。由物理狀態(tài)溶解于血漿的氧和與血紅蛋白結(jié)合的氧兩部分組成。,3.血氧含量（oxygen content，cO2）,常用血氧指標(biāo)及其意義,概念,影響因素,意義,pO2是sO2的決定性因素,可影響氧含量的高低,指Hb與氧的結(jié)合程度，是1克Hb實(shí)際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧能力（1.34ml）之間的百分比值。,4.血氧飽和度（oxygen saturation，sO2）,氧離曲線及影響因素,缺氧的類型、 原因和發(fā)生機(jī)制,貳,發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié),氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）,大氣氧,吸入肺泡、彌散入血液,與血紅蛋白結(jié)合,組織細(xì)胞攝取、利用,氧分壓過低,外呼吸功能障礙,途徑異常,乏氧性缺氧,返回,乏氧性缺氧 anoxic hypoxia,概念：,以動(dòng)脈血氧分壓（paO2）明顯降低,并導(dǎo)致對(duì)組織供氧不足為主要特點(diǎn)的缺氧癥，稱低張性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧。,原因：,吸入氣氧分壓過低：大氣性缺氧（atmospheric hypoxia） 高原性缺氧 外呼吸功能障礙：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia） 靜脈血流入動(dòng)脈：右向左分流（fallot 四聯(lián)癥）,乏氧性缺氧 anoxic hypoxia,血氧變化特點(diǎn)：,paO2 sO2 cO2max caO2,組織缺氧的機(jī)制：,paO2與caO2過低，使組織部位氧彌散速度減慢，引起細(xì)胞缺氧。,皮膚粘膜顏色：,皮膚粘膜可呈青紫色，紫紺（cyanosis)。 紫紺：毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白增加 到5g/dl以上,N,發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié),氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）,大氣氧,吸入肺泡、彌散入血液,與血紅蛋白結(jié)合,組織細(xì)胞攝取、利用,氧分壓過低,外呼吸功能障礙,血紅蛋白質(zhì)和量的異常,途徑異常,乏氧性缺氧,血液性缺氧,血液性缺氧 hemic anoxia,概念：,*由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少；氧合血紅蛋白不易釋出結(jié)合的氧，引起組織氧供不足，稱為血液性缺氧。 *某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，稱等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。,原因：,貧血：貧血性缺氧（anemic hypoxia） 一氧化碳中毒：碳氧血紅蛋白（HbCO） 高鐵血紅蛋白血癥：HbFe3+OH；腸源性紫紺 血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng),血氧變化特點(diǎn)：,paO2 sO2 cO2max caO2,組織缺氧的機(jī)制：,貧血時(shí)，流經(jīng)組織的血液釋放O2能力較正常時(shí)降低,皮膚粘膜顏色：,貧血：皮膚、粘膜較蒼白 HbCO：皮膚、粘膜成櫻桃紅色 HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明顯紫紺,N,N,血液性缺氧 hemic anoxia,Hb攜O2量減少，攜O2能力減弱 Hb與O2的親和性異常增高，使Hb不易釋放氧,發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié),氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）,大氣氧,吸入肺泡、彌散入血液,與血紅蛋白結(jié)合,組織細(xì)胞攝取、利用,氧分壓過低,外呼吸功能障礙,血紅蛋白質(zhì)和量的異常,低動(dòng)力,途徑異常,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,循環(huán)性缺氧 circulatory hypoxia,概念：,由于組織血流量減少使組織氧供減少所引起的缺氧，稱循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循環(huán)性缺氧可分為缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。,原因：,全身性循環(huán)性缺氧 局部性循環(huán)性缺氧,血氧變化特點(diǎn)：（單純性）,paO2 sO2 cO2max caO2,組織缺氧的機(jī)制：,血供減少或因淤血造成血流減慢，雖然單位容積血液彌散給組織的氧量較多，但單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織細(xì)胞的血流量減少。,皮膚粘膜顏色：,動(dòng)脈缺血：皮膚蒼白 靜脈淤血：容易引起紫紺,N,N,N,N,循環(huán)性缺氧 circulatory hypoxia,發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié),氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）,大氣氧,吸入肺泡、彌散入血液,與血紅蛋白結(jié)合,組織細(xì)胞攝取、利用,氧分壓過低,外呼吸功能障礙,血紅蛋白質(zhì)和量的異常,低動(dòng)力,途徑異常,利用氧障礙,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,組織性缺氧,組織性缺氧 histogenous hypoxia,概念：,因組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧，又稱耗氧障礙性缺氧 。,原因：,組織中毒：組織中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 維生素缺乏：B1、B2、PP等維生素缺乏 線粒體損傷：放射線、細(xì)菌毒素、尿毒癥 組織水腫：增加氧彌散距離,血氧變化特點(diǎn)：,paO2 sO2 cO2max caO2,組織缺氧的機(jī)制：,組織細(xì)胞利用氧障礙,皮膚粘膜顏色：,死于氰化物中毒的人，皮膚、粘膜色澤較紅潤，其面容如入睡者相仿。,N,N,N,N,組織性缺氧 histogenous hypoxia,缺氧時(shí)機(jī)體 代謝、功能變化,叁,代償性反應(yīng),叁,.,一,呼吸系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 血液系統(tǒng) 組織細(xì)胞的適應(yīng)性變化,2019/8/25,25,可編輯,代 償 反 應(yīng) 呼吸系統(tǒng),肺通氣量增加減低增高適應(yīng),2）paCO2的變化,3）胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)的增強(qiáng),4）低張性缺氧引起肺通氣變化的時(shí)相經(jīng)過,1）paO2降低,8kPa刺激外周化學(xué)感受器，增加肺通氣量 4kPa抑制呼吸中樞，使肺通氣量減低,paCO2增高可刺激延髓呼吸中樞，使肺泡通氣量增加 paCO2過高（10.7kPa），抑制呼吸中樞 過度通氣使paCO2減低，降低了CO2對(duì)中樞化學(xué)感受器的刺激，限制肺通氣量的增加,促進(jìn)靜脈回流，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運(yùn)輸,能使呼吸增強(qiáng)的有效刺激：, paCO2增高及中樞pH降低, 交感神經(jīng)興奮, paO2降低,代 償 反 應(yīng) 循環(huán)系統(tǒng),1）心輸出量增加,對(duì)急性缺氧有一定的代償意義， 可提高全身組織的供氧量 心率加快 心肌收縮性增強(qiáng) 靜脈回流量增加,2）血流重分布,保證生命重要器官的氧供應(yīng) 皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮 腦血管和心臟的冠脈收縮不明顯,3） 肺血管收縮,慢性缺氧的代償性反應(yīng) 增加氧的彌散面積 縮短氧的彌散距離,4）毛細(xì)血管增生,1）心輸出量增加 2）血流重分布 3） 肺血管收縮 4）毛細(xì)血管增生,代 償 反 應(yīng) 血液系統(tǒng),1）紅細(xì)胞增多,急性缺氧 脾臟、肝臟收縮，將儲(chǔ)存血液釋放入體循環(huán)，增加氧的攝取和運(yùn)輸能力 慢性缺氧 血漿中ESF(EPO)增加，使紅細(xì)胞數(shù)和Hb量明顯增加 可增加血液的氧容量和氧含量 過度增加可使血粘度增加,2）氧合血紅蛋白解離曲線右移,缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多， 2,3-DPG增多使氧離曲線右移 有利于HbO2在組織部位釋放出較多的氧 當(dāng)paO2低于8kPa時(shí)，氧離曲線右移會(huì)明顯影響肺部血液對(duì)氧的攝取,1）紅細(xì)胞增多 2）氧合血紅蛋白解離曲線右移,2,3-DPG的生成與分解,代 償 反 應(yīng) 組織細(xì)胞的適應(yīng)性變化,1）組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng),慢性缺氧時(shí)，通過 細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜表面積均增加 生物氧化相關(guān)酶的活性增強(qiáng) 使細(xì)胞利用氧的能力增加,嚴(yán)重缺氧時(shí)， ATP減少，ATP/ADP比值下降， 磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)， 加強(qiáng)促進(jìn)糖酵解過程， 對(duì)能量不足，起一定的補(bǔ)償作用,2）無氧酵解增強(qiáng),3）肌紅蛋白增加,慢性缺氧時(shí)， 肌肉中肌紅蛋白含量增多， 有增加機(jī)體氧儲(chǔ)存量的作用,1）組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng) 2）無氧酵解增強(qiáng) 3）肌紅蛋白增加,缺 氧 的 代 償 反 應(yīng),急性缺氧,慢性缺氧,呼吸系統(tǒng)功能增強(qiáng),紅細(xì)胞、Hb增多,循環(huán)系統(tǒng)功能增強(qiáng),導(dǎo)致呼吸肌氧耗增加,導(dǎo)致心肌氧耗增加,組織利用氧能力增強(qiáng)為主,氧合血紅蛋白解離曲線右移,使血粘度增高 并增加心臟后負(fù)荷,當(dāng)paO2低于8kPa時(shí)，可明顯影響肺部血液對(duì)氧的攝取,不利因素,機(jī)體功能和代謝障礙,叁,.,二,缺氧引起機(jī)體功能和代謝障礙,主要通過線粒體途徑引起能量代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞損傷,缺氧性細(xì)胞損傷 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 外呼吸功能障礙 循環(huán)系統(tǒng)功能障礙,缺氧性細(xì)胞損傷 （hypoxic cell damage),主要引起細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體的損傷,1）線粒體的變化,輕度缺氧,線粒體功能增強(qiáng),線粒體損傷,嚴(yán)重缺氧,缺氧使線粒體損傷的原因,ATP,供氧障礙：損傷線粒體的功能和結(jié)構(gòu) 線粒體用氧障礙：某些理化和生物因素可損傷線粒體 各種因素使得線粒體呼吸鏈中斷,缺氧性細(xì)胞損傷 （hypoxic cell damage),2）細(xì)胞膜變化,細(xì)胞缺氧,膜對(duì)離子的 通透性增高 ATP減少,膜電位降低,Na+內(nèi)流,鈉泵功能障礙,ATP 消耗增多,細(xì)胞水腫 線粒體腫脹 溶酶體腫脹,K+外流,合成代謝障礙,各種酶代謝障礙 加重能量代謝障礙,Ca2+內(nèi)流,進(jìn)入線粒體，使其功能發(fā)生障礙 和調(diào)鈣蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解 使自由基生成增加,缺氧性細(xì)胞損傷 （hypoxic cell damage),3）氧自由基生成增加,引起細(xì)胞膜損傷和各種高分子物質(zhì)的結(jié)構(gòu)破壞，嚴(yán)重影響細(xì)胞的各種功能、代謝和結(jié)構(gòu)。,氧自由基生成增加的原因,氧的代謝途徑改變 黃嘌呤氧化酶形成增加,4）溶酶體變化,溶酶體腫脹、破裂和釋出大量溶酶體酶，引起細(xì)胞及其周圍組織的溶解、壞死。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,大腦是對(duì)缺氧最為敏感的器官， 缺氧最易使CNS功能發(fā)生障礙。,缺氧時(shí)CNS功能障礙的主要原因和機(jī)制：,神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低、神經(jīng)介質(zhì)合成減少、 ATP生成不足、酸中毒、細(xì)胞水腫、 細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增多、溶酶體酶釋放、 神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)破壞等,急性缺氧、慢性缺氧、嚴(yán)重缺氧（paO228mmHg) 可以產(chǎn)生嚴(yán)重程度不同的CNS功能障礙,機(jī)制 ： 腦細(xì)胞水腫 血腦屏障功能受損 腦靜脈內(nèi)血栓形成,高原腦水腫：重度高原反應(yīng)并發(fā)癥，CNS受損，顱內(nèi)高壓,外呼吸功能障礙,急性低張性缺氧（高原性肺水腫）,肺動(dòng)脈高壓 壓力性肺水腫 炎性肺水腫,肺水腫可導(dǎo)致肺通氣和肺換氣功能的障礙，嚴(yán)重的paO2下降，可直接抑制呼吸中樞。,循環(huán)系統(tǒng)功能障礙,心肌的收縮與舒張功能降低：心肌缺氧和酸中毒 心律失常：竇性心動(dòng)過緩、引起期前收縮和各種心律失常，包括引起心室纖維顫動(dòng)致死。 靜脈回流減少：嚴(yán)重、持久的缺氧使得外周血管擴(kuò)張，血液淤滯。 肺動(dòng)脈高壓：使得右室后負(fù)荷增加，引起右心室肥大代償、失代償、心力衰竭。,影響機(jī)體對(duì) 缺氧耐受性的因素,肆,影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素,代謝耗氧率和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài) 年齡及機(jī)體狀況 機(jī)體的鍛煉狀況 臟器的特異性,氧療和氧中毒,伍,氧 療,吸氧能提高paO2、HbO2含量和caO2，因而可提高對(duì)組織的供氧能力。,氧療對(duì)低張性缺氧的效果最好 氧療對(duì)組織中毒性缺氧的療效有限,氧中毒,由于吸入氣體氧分壓過高，或長時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒。,基本機(jī)制：氧中毒時(shí)可生大量氧自由基和活性氧，導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷。,氧中毒,分型：,肺型氧中毒： 吸入一個(gè)大氣壓左右的氧達(dá)8h時(shí)可發(fā)生肺型氧中毒.,腦型氧中毒： 吸入23個(gè)大氣壓以上的氧，可在短時(shí)內(nèi)（6個(gè)大氣壓氧吸入數(shù)分鐘；4個(gè)大氣壓氧吸入數(shù)十分鐘）引起腦型氧中毒。,THE END,低氧血癥（hypoxemia）： 當(dāng)動(dòng)脈血氧含量明顯降低引起對(duì)組織供氧不足時(shí)，稱為低氧血癥。,低氧血癥與低張性缺氧的關(guān)系？,哪幾種類型的缺氧可有低氧血癥？,低張性缺氧必定是低氧血癥； 低氧血癥并不一定都是低張性缺氧,低張性缺氧、某些血液性缺氧,返回,組織部位氧的彌散 及其影響因素,血液,組織液,細(xì)胞內(nèi)液,毛細(xì)血管動(dòng)脈端paO2（1） 100mmHg,血流速度（2）,彌散距離（4）,細(xì)胞（線粒體） 5mmHg,組織 ptO2 3040mmHg（3）,HbO2,物理溶解的氧,(1) paO2降低，組織部位O2彌