組織的適應(yīng)和損傷本科.ppt

病理學(xué),Chapter One,細(xì)胞、組織的適應(yīng)與損傷,正常細(xì)胞,適應(yīng)細(xì)胞,不可逆性損傷細(xì)胞,可逆性損傷的細(xì)胞,萎縮、肥大、增生、化生,變性、壞死、凋亡,變性（細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)沉積）,第 一 節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng),適應(yīng)（adaptation),環(huán)境改變 代謝 器官損傷 功能 萎縮 功能變化 肥大 結(jié)構(gòu) 增生 化生,機(jī)體改變自身,已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官的體積縮小稱萎縮。,一 萎縮（atrophy）,類型： 一）生理性萎縮 二）病理性萎縮,生理性萎縮,幼兒階段：動脈導(dǎo)管、臍帶血管 青 春 期：胸腺 更年期后：一系列生殖器官 老 年 期：所有器官,胸腺生理性萎縮,圖,1 營 養(yǎng) 不 良 性 萎 縮（全身性/局部） 2 壓 迫 性 萎 縮 3 失 用 性 萎 縮 4 去 神 經(jīng) 性 萎 縮 5 內(nèi) 分 泌 性 萎 縮,二）病理性萎縮,全 身 萎 縮( 惡 病 質(zhì) ),營 養(yǎng) 不 良 性 萎 縮,壓迫性萎縮,去神經(jīng)性萎縮,病理變化： 體積小、重量輕、邊緣銳、 質(zhì)變韌、 色變深、 功能下降。,假性肥大。,后果： 1、早期，原因消除后可恢復(fù)正常。 2、原因未消除或萎縮的時間過長，不能回復(fù)正常。,是否萎縮的器官其體積一定會縮??？,細(xì)胞、組織或器官體積增大，稱為肥大。 從性質(zhì)上，分為：生理性肥大和病理性肥大。 按原因又可分為：,二 肥大 (hypertrophy),1 代 償 性 肥 大 2 內(nèi) 分 泌 性 肥 大,代償性肥大（生理性）,心肌代償性肥大,病變萎縮之腎,代償性肥大 之腎,萎縮子宮,內(nèi)分泌性肥大（子宮）,肥大子宮,正常子宮,組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多，稱為增生。常導(dǎo)致組織、器官的體積增大。 常見類型：,三 增生(hyperplasia),1 生 理 性 增 生： 2 病 理 性 增 生:,（子 宮 內(nèi) 膜） 激 素 性 增 生,后果 1、刺激消除，增生停止/恢復(fù)正常。 （為非腫瘤性增生） 2、增生過度，失去控制腫瘤性增生。,臨床表現(xiàn) 1、彌漫性增大 2、局灶（結(jié)節(jié)）性增大,注：增生常與肥大共存。,四 化生(metaplasia),一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生。,常見化生： 1、上皮細(xì)胞的化生 鱗狀上皮化生 腸上皮化生 2 、間葉組織的化生（例：骨化性肌炎）,子宮頸鱗狀上皮化生,胃粘膜腸上皮化生,杯狀細(xì)胞,化生的意義,有利方面： 增強(qiáng)機(jī)體對外界刺激的抵御能力。 不利方面：,第 二 節(jié) 細(xì)胞和組織損傷,一、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化,舊稱變性（degeneration） 指在病理狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的異常增多。常伴有功能下降。,（一）可逆性損傷,（一）細(xì)胞水腫 原 因,細(xì)胞內(nèi)鈉水過多積聚，見于心、肝、腎等器官 缺血、缺氧、毒素 細(xì)胞膜受損 通透性增高 Na+ 、水增多 水腫 線粒體受損,細(xì)胞膜Na+ -K +泵失靈,ATP減少,細(xì)胞內(nèi)Na+ 、水增多,肉 眼 器官體積增大，包膜緊張； 切面隆起，邊緣外翻；色淡。 光 鏡 彌漫性細(xì)胞腫大,胞漿疏松，淡染 輕度 顆粒狀物質(zhì) 重度 氣球樣變,病理變化,臨床意義為較輕的損傷，在原因消 除后可恢復(fù)。,（二）脂肪變,非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性。 起因于營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。 多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞和腎小管上皮。,肝脂肪變 原 因,脂變途徑 脂肪酸入肝過多，超過氧化和合 成脂蛋白能力（高脂、饑餓） 甘油三酯合成過多（酒精、四氯化碳） 脂蛋白合成障礙（缺氧、中毒）,肉 眼 肝臟體積增大，邊緣鈍，色淡黃， 較軟，切面油膩感。 光 鏡 肝細(xì)胞體積增大， 胞漿中充滿大小不等的脂滴空泡。 特 染 蘇丹III橘紅色,肝脂肪變 病理變化,肝脂肪變性大體形態(tài),肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。,肝脂肪變性,大家來找碴,（三）玻璃樣變性,指在細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈紅染、均勻一致狀，故統(tǒng)稱玻璃樣變性。 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性 結(jié)締組織玻璃樣變性 血管壁玻璃樣變性,1.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變,細(xì)胞內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的圓形小體，位于細(xì)胞漿內(nèi)。,如腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小滴變性，Rusell小體，Mallory小體。,灑精性肝病時肝細(xì)胞漿中的Mallory小體,2.結(jié)締組織玻璃樣變,鏡下膠原纖維增粗，融合成片狀的半透明物質(zhì)，質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。,玻變組織纖維細(xì)胞顯著減少，膠原纖維變粗并融合成梁狀，帶狀或片塊狀的半透明均質(zhì)紅染物質(zhì)。,3.血管壁的玻璃樣變,常見于高血壓和糖尿病時腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等的細(xì)動脈。,高血壓時腎細(xì)動脈硬化,(二)不可逆性損傷,概念細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及細(xì)胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆改變,即細(xì)胞死亡。 類型：壞死及凋亡。,是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。 死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。,壞 死 （necrosis）,基本病變： 1、 胞核變化：（壞死的形態(tài)學(xué)標(biāo)志） 核固縮 核碎裂 核溶解 2、胞質(zhì)變化：胞漿紅染（嗜酸性增強(qiáng)），胞膜破裂 3、間質(zhì)改變：膠原纖維腫脹、液化，基質(zhì)解聚,壞 死 細(xì) 胞 核 形 態(tài),壞疽,纖維素樣壞死,液化性壞死,凝固性壞死,類 型,1、凝固性壞死 病理變化,好發(fā)部位：心、脾、腎、肝等含蛋白質(zhì)多和脂質(zhì)少的組織器官。 肉眼 組織呈凝固狀，灰白或灰黃，質(zhì)實干燥，與 健康組織常有明顯分界線 鏡下 細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍存,充血出血帶,楔型壞死區(qū),特殊類型干酪樣壞死,見于結(jié)核桿菌感染，是結(jié)核病的特征性病變。 肉眼 壞死物白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪。 鏡下 不見原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，呈紅染無定形顆 粒狀物質(zhì)。,肺 門 淋 巴 結(jié) 干 酪 樣 壞 死,干酪樣壞死,干酪樣壞死,2、 液化性壞死,是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài) 最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓等 例：腦軟化、膿腫、脂肪壞死、溶解壞死,腦軟化,軟化灶,肺 膿 腫,3、纖維素樣壞死,顆粒狀、小片、條索狀，呈強(qiáng)嗜酸性染色物質(zhì)，狀如纖維蛋白，舊稱纖維素樣變性。是結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。 常見于免疫性疾病。,惡性高血壓： 小動脈纖維素樣壞死,4、壞 疽,大塊組織壞死腐敗細(xì)菌感染 肉眼見組織發(fā)黑，有臭味,壞 疽 類 型,干性壞疽 繼發(fā)于易蒸發(fā) 的體表,濕性壞疽 繼發(fā)于水分不 易蒸發(fā)的內(nèi)臟,氣性壞疽 繼發(fā)于深在的開放 性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣 莢膜桿菌感染。,各 類 壞 疽 鑒 別 表,干 性 壞 疽,濕 性 壞 疽,溶解吸收 分離排出 機(jī)化或包裹 鈣化,壞 死 的 結(jié) 局,1.溶解吸收,壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收。,2.分離排出,不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解，使壞死灶與健康組織分離，脫落，形成缺損。,皮膚或粘膜的壞死組織脫落后形成缺損。淺稱糜爛，深稱潰瘍。,小 腿 慢 性 潰 瘍,瘺管組織壞死后形成的兩端開口的通道樣缺損。,竇道組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性盲管。,肛 周 竇 道 或 瘺 管,空 洞,腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出，留下的空腔, 稱空洞。,3.機(jī)化或包裹,機(jī)化：指由肉芽組織取代壞死組織、血