復合病變斑塊出血斑塊破裂潰瘍形成血栓形成鈣化動脈.ppt

心血管系統(tǒng)疾病 Diseases of Cardiovascular system 重慶醫(yī)科大學病理教研室,動脈粥樣硬化 （atheroslerosis,AS） 一、定義 廣泛累及大中動脈，以 脂質 (主要是膽固醇) 在大、中血管的內膜沉積、 平滑肌細胞和膠原纖維增生,繼發(fā)壞死 形成粥樣斑塊。,三、病理變化：四個階段 1、脂紋 (fatty streak) 期 肉眼：不/微隆起的小斑點或黃色條紋 鏡下：內膜內有大量泡沫細胞 (foam cell)聚集。 泡沫細胞來源：血中單細胞巨噬細胞 中膜平滑肌細胞 (SMC),2.纖維斑塊期(fibrous plaque) 肉眼：隆起于表面的灰黃色斑塊 鏡下：表面是纖維帽，由多量纖維 細胞及大量細胞外基質組成。纖維帽下為增生的SMC、巨噬細胞、泡沫細胞、細胞外脂質及基質。,3、粥樣斑塊期 or 粥腫 (Athroma)期 肉眼：明顯隆起于表面的灰黃色斑塊。切面，纖維帽為灰白色，深部為大量黃色粥樣物質。 鏡下：纖維帽為玻璃樣變的膠原纖維； 深部為大量無定形的壞死物質，富含脂質，并見膽固醇結晶及鈣化； 底部、邊緣有肉芽組織增生，外周有少量泡沫細胞及炎癥細胞（淋巴細胞）。,4、復合病變 (complicated plaque) or 繼發(fā)改變 (secondary changes) 1) 斑塊內出血：形成血腫 斑塊破裂： 形成潰瘍；粥樣壞死物質入血，形成栓塞 3) 血栓形成：引起梗死 4) 鈣化：鈣鹽沉積于粥樣壞死物質及纖維帽內，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。,5) 動脈瘤(aneurysm)形成： 真性動脈瘤：血管壁局部擴張、向外膨脹。 斑塊處中膜萎縮。 夾層動脈瘤: 中膜撕裂，血液進入血管中膜。 從潰瘍處或斑塊內血管破裂。,四、對機體的影響 管腔狹窄缺血性萎縮； 管腔堵塞梗死(斑塊、斑塊內出血、血 栓形成) （一）主動脈AS 1.部位：主A后壁、分支開口處， 腹主A 胸主A 升主 A 2.影響： 潰瘍形成 血栓形成 器官栓塞 A瘤形成 破裂出血 主動脈瓣瓣膜病,（二）頸動脈及腦動脈AS 1.病變：A內膜偏心性增厚，腦A有灰白色斑塊 2.影響：A管腔狹窄 腦缺血、萎縮 血栓形成 梗死 A瘤破裂 腦出血,（三）腎動脈AS 1.病變：纖維粥樣斑 2.影響： A狹窄腎血管性高血壓 血栓形成（多個）AS性固縮腎,五、冠狀AS及冠狀動脈性心臟病 （一）冠狀AS 1.部位：左冠狀A前降支 右主干 左主干、 左旋支、后降支 2.病變：偏心性管壁增厚、管腔狹窄 狹窄分級：級25%、級25%-50%、 級50%-75%、級75% 3.影響：管腔狹窄冠狀A性心臟病,（二）冠狀A性心臟病 簡稱冠心病 （coronary heart disease CHD） 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （coronary atherosclerotic heart disease） 因冠狀動脈缺血所引起心肌機能性和（或）器質病變 ，也稱為缺血性心臟?。╥schemic heart disease, IHD）。嚴格地說，它是所有冠狀動脈病的結果，但因冠狀動脈粥樣硬化癥占冠狀動脈病的絕大多數(shù)，因此，習慣上把CHD視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,1.CHD的原因 冠狀AS 冠狀A痙攣 冠狀A血栓形成 冠狀A炎性狹窄（風濕性、梅毒性主動脈炎） 心肌負荷增加（血壓驟升、體力勞累、情緒激動、心動過速及心肌肥大）,2.CHD的類型 （1）心絞痛（angina pectoris,AP） 冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。 典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區(qū)域左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。 由于缺血缺氧造成心肌內代謝不全的酸性產物或多肽類物質堆積，刺激心內交感神經末梢。,臨床分型： 穩(wěn)定型勞累性心絞痛 （穩(wěn)定型或勞累性心絞痛）重體力勞動時加重 惡化性勞累性心絞痛 （不穩(wěn)定型心絞痛）負荷或休息時均可發(fā)病 自發(fā)型變異型心絞痛 （變異型心絞痛）無誘因發(fā)作，痙攣為主,（2）心肌梗死（myocardial infarction MI） 冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死 臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解 1）類型： 心內膜下心肌梗死（subendocardia MI） （環(huán)狀梗死 circumferential infarction） 梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌 區(qū)域性心肌梗死（regional MI） （透壁性MI transmural MI） 累及心室壁全層（如未累及全層而深達室壁2/3以上則可稱厚層梗死）,2）部位： 最常見的部位是左前降支供血區(qū)： 左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3、前內 乳頭肌 其次是右冠狀動脈供血區(qū)： 左心室后壁、室間隔后1/3 右心室 再次為左旋支供血區(qū)： 左室側壁、膈面、左心房,2）部位： 最常見的部位是左前降支供血區(qū)： 左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3、前內 乳頭肌 其次是右冠狀動脈供血區(qū)： 左心室后壁、室間隔后1/3 右心室 再次為左旋支供血區(qū)： 左室側壁、膈面、左心房,3）病理變化：貧血性梗死（凝固性壞死） 血流中斷20分-30分鐘 心肌開始壞死 3-6小時 達到最大范圍 1-2小時 電鏡改變 4-12小時 光鏡見早期改變: 心肌纖維早期凝固性壞死改變，如核碎裂、 核消失，肌漿均質紅染或呈不規(guī)則粗顆粒狀， 間質水腫、漏出性出血及少量嗜中性粒細胞浸 潤；,18-24小時 肉眼可見改變，壞死灶心肌呈蒼白色 鏡下: 凝固性壞死更加明顯，炎癥反應明顯，有多量嗜中性粒細胞浸潤 4-7天 壞死心肌軟化，肉芽組織形成 7-8周 完全纖維化,3）合并癥 心臟破裂（3%13%） 乳頭肌功能失調 主要累及二尖瓣乳頭肌，可導致二尖瓣關閉 不全而誘發(fā)急性左心衰竭 室壁瘤（10%38%） 附壁血栓形成栓塞 急性心包炎（15%） 透壁性梗死可誘發(fā)急性漿液纖維素性心包炎,4）病理臨床聯(lián)系 癥狀：劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解 心電圖異常 實驗室檢查：血清心肌活力酶升高 其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷有一定的參考意義。,（3）慢性缺血性心臟病 （chronic ischemic heart disease） （心肌纖維化 myocardial fibrosis） 原因：冠狀A中-重度狹窄 病變：肉眼：心臟增大，所有心腔擴張 鏡下：廣泛多灶性心肌纖維化 臨床表現(xiàn)：心力衰竭 （4）冠狀A性猝死（sudden coronary death SCD） 發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運 動、爭吵和斗毆后，患者突然昏倒，立即死亡或在 1至數(shù)小時后死亡,四、病因和發(fā)病機制 1.病因 （1）獲得性因素（acquired factor） 血脂異常（高脂血癥）：高膽固醇和高甘油三脂血 癥是AS的主要危險因素； 高血壓、吸煙：與血管內皮細胞損傷有關 引起高脂血癥的疾?。禾悄虿?、甲狀腺功能低下、 腎病綜合征。,四、病因和發(fā)病機 1.病因 （1）獲得性因素（acquired factor） 血脂異常（高脂血癥）：高膽固醇和高甘油三脂血 癥是AS的主要危險因素； 高血壓、吸煙：與血管內皮細胞損傷有關 引起高脂血癥的疾病：糖尿病、甲狀腺功能低下、 腎病綜合征,（2）素質因素（constitutional factor） 年齡：病變程度的嚴重性均隨年齡的增加而增高 性別：男女；絕經后，男=女 遺傳因素：家族性集聚現(xiàn)象 （3）其他： 體力活動不足、緊張生活、肥胖、高炭水化物攝入,2.發(fā)病機制 （1）慢性灶性內皮細胞損傷 內皮細胞慢性損傷通透性 損傷因素 內皮細胞功能紊亂更新增塊、 受體介導攝入LDL 內皮細胞脫失血小板粘附,（2）脂蛋白進入血管壁：LDL、oxLDL、VLDL、Lp（）（3）損傷灶內細胞相互作用,（4）SMC增生，表型轉化產生細胞外基質,原發(fā)性高血壓 Primary hypertension 特發(fā)性或原發(fā)性 (essential or primary): 原因不明。良性、惡性 繼發(fā)性 (secondary)：繼發(fā)于某些疾病,WHO和國際高血壓學會提出的18歲以上成年人血壓標準 收縮壓 舒張壓 理想BP 120 80 正常BP 130 85 正常高值 130-139 85-89 一級高BP(輕度） 140-159 90-99 二級高BP(中度） 160-179 100-109 三級高BP(重度） 180 110,收縮壓舒張壓不在同一級時，取高值,一、原發(fā)性高血壓的類型 1.緩進型（良性）高血壓 （chronic/bengin hypertension） 多見于中、老年人 病程長（10年以上） 血壓升高：波動狀持續(xù)升高 常死于心腦病變,2.急進型（惡性）高血壓（accelerated/malignant hypertension） 多見于青、中年人 病程短（1-2年） 血壓迅速升高，舒張壓130mmHg 多因腎衰死亡,二、病理變化及臨床病理聯(lián)系 （一）緩進型高血壓 臨床過程及表現(xiàn)： 早期多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn) 表現(xiàn)為全身細動脈和小動脈痙攣,1.動脈病變 機能改變：痙攣血壓升高呈波動狀 細A和肌型小A硬化血壓持續(xù)升高 彈力肌型和彈力型A（大、中A）：繼 發(fā)性改變（AS） 細動脈玻璃樣變性 (hyaline degeneration): 內皮下均勻粉染蛋白性物質沉積，管壁增厚、變硬；管腔狹窄、甚至閉塞 細動脈硬 化 (arteriolosclerosis),小動脈硬化(肌型器官動脈) 1）中膜增厚： SMC肥大、增生 2）內彈力板分離：雙層 3）內膜增厚：SMC增生、纖維組 織增多 管腔有一定狹窄,2.內臟器官改變 (1)心臟： 左心室壁肥厚 向心性肥大 （concentric） 心腔擴張 離心性肥大 （eccentric ）,2.內臟器官改變 (1)心臟： 左心室壁肥厚 向心性肥大 （concentric） 心腔擴張 離心性肥大 （eccentric,(2)腎臟 稱為細動脈性腎硬化（arteriolarnephrosclerosis）或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下:入球小動脈玻變，相應腎單位腎小球纖維化和玻璃樣變 、腎小管萎縮，間質則有結締組織增生及淋巴細胞浸潤，周圍腎單位代償性肥大。 肉眼:雙側腎體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切面，腎皮質變薄，髓質變化較少，腎盂周圍脂肪組織填充性增生。,(3)腦 腦動脈病變：細小動脈玻變；重者纖維素樣壞死纖，繼發(fā)血栓形成；二者均可繼發(fā)微動脈瘤形成 腦出血： 最常發(fā)生于基底節(jié)、內囊 腦小灶狀梗死： 小軟化灶。 腦水腫:高血壓腦病（hypertensive encephalopathy）顱內高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊,(4)視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜中央動脈硬化 視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血-視力減退,（二）急進型高血壓 臨床表現(xiàn)： 嚴重高血壓：230/130 mmHg，可發(fā)生高血壓腦??；持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年內因尿毒癥、腦出血或心力衰竭死亡。 1.動脈病變 細A纖維樣壞死 血壓明顯升高 小A增生性硬化,2.對機體的影響：主要累及腎和腦 腎：入球小動脈、節(jié)段性腎小球毛細血管叢纖 維素樣壞死血栓形成小灶壯梗死 肉眼：多數(shù)出血點、斑點狀微梗死灶 腎衰（尿毒癥） 腦：局部缺血，微梗死灶、出血,三、病因與發(fā)病機制 （一）高血壓的危險因素 (1)遺傳因素： 多基因（遺傳性排鈉異常細胞內Na+,Ca2+升高， 使血管收縮加強；血管緊張素基因缺陷-血管緊張素 升高） (2)環(huán)境因素： 飲食：高納、低鉀、低鈣 社會心理：應激可改變體內激素平衡 （3）其他因素： 吸煙、肥胖、不活動,血壓= 外周阻力 x 血容量,鈉重吸收,腎素,血管收縮,血管緊張素原,醛固酮,血管緊張素 I,血管緊張素 II,交感神經興奮,血管壁增厚,風濕?。╮heumatism） 風濕病是A組乙型溶血鏈球菌咽炎后所發(fā)生的一 種變態(tài)反應性炎性疾病。 病理臨床特點： 1、累及全身結締組織結締組織（膠原）病 2、基本病變，膠原纖維 纖維素樣壞死、風 濕結節(jié)。 3、反復發(fā)作，活躍期有發(fā)熱風濕熱 4、后果與累及部位有關，心臟者嚴重。,一、病因和發(fā)生機制 病因：A組乙型溶血鏈球菌 機制：變態(tài)反應（交叉反應、自身免疫） M-蛋白 心肌抗原；多糖心肌糖蛋白；糖蛋白（C抗原）結締組織,二、基本病變 變質：膠原纖維粘液樣變性、纖維素樣壞死 滲出：漿液和纖維蛋白性滲出，炎細胞浸潤 增生：風濕肉芽腫（風濕小體、Aschoff body） 纖維組織增生 病變分期：變質滲出期、增生期和纖維化或愈合期 受累部分部位不同，病變不同,(一)變質滲出期 結締組織纖維粘液變性：膠原纖維腫脹、基質蛋白多糖 腫脹的膠原纖維斷裂、崩解+基質+纖維蛋白沉積纖維素樣壞死,另見淋巴單核細胞浸潤. (二)增生期 風濕性肉芽腫，即Aschoff小體：中心為纖維素樣壞死，周圍為炎癥細胞： 1.Aschoff 細胞：體積大，漿寬嗜鹼，核大，卵圓形，空泡狀，染色質聚集于核中央，橫切面呈鷹眼狀，縱切面呈毛毛蟲樣 2.Aschoff 巨細胞：1-4個核 3.少量炎細胞，主要是T淋巴細胞,(三)纖維化或愈合期 細胞成分減少，出現(xiàn)纖維母細胞，產生膠原 小瘢痕 病程：4-6個月，可新舊病變并存 漿膜病變：漿液性、纖維素性、滲出性炎癥,三、各器官病變及病理臨床聯(lián)系 (一)風濕性心臟?。╮heumatic heart disease） 1.急性風濕性心臟炎 (1)風濕性心包炎（rheumatic pericarditis） 纖維蛋白性炎 心前區(qū)痛 （絨毛心） 心包摩擦音 漿液性炎 胸悶不適、心濁音界擴大 （心包積液） 心音弱遠、X線：心影大、 燒瓶狀 結局：吸收、機化、縮窄性心包炎,(2)風濕性心肌炎（rheumatic myocarditis） 心肌間質風濕小體 心率塊，第一心音低 心肌變性 傳導阻滯，心電圖改變 結局：痊愈、急性心衰死亡,(3)風濕性心內膜炎（rheumatic endocarditis ） 心瓣膜水腫、變性、壞死、贅生物形成,瓣膜閉鎖緣出現(xiàn)單排、1-2mm疣狀贅生物 (疣狀血栓)，由纖維素和血小板構成 (白血栓)。 結局：吸收、機化，反復發(fā)作 心瓣膜病,2.慢性風濕性心臟病 心瓣膜?。?心肌纖維化； 縮窄性心包炎 (二)風濕性關節(jié)炎（rheumatic arthritis） 滲出：紅、腫、熱、痛 周圍有Aschoff小體完全吸收 (三)皮膚環(huán)形紅斑（erythema annullare） 皮下結節(jié)（subcutaneous nodules） 1.滲出：環(huán)形紅斑 真皮淺層血管充血，血管周圍水腫、滲出 2.增生性病變：皮下結節(jié) 關節(jié)伸側，活動、不痛,(四)風濕性動脈炎（rheumatic arteritis） 病變同心內膜炎 病變機化后形成的瘢痕可使管壁不規(guī)則增 厚，管腔狹窄 (五)風濕性腦?。盒∥璧赴Y（chorea minor） 小舞蹈癥 兒童 風濕性動脈炎管腔狹窄神經細胞變性，膠質細 胞增生，形成膠質結節(jié)。 錐體外系受累時不自主運動 (小舞蹈癥),感染性心內膜炎/細菌性心內膜炎 （infective endocardotic/bacterial end