休克病理生理ppt課件.ppt

休克（shock）,第一節(jié)概述第二節(jié)休克的原因與分類第三節(jié)休克的發(fā)展過程及其機(jī)制第四節(jié)休克時的細(xì)胞損傷與代謝障礙第五節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）第六節(jié)休克時的器官功能改變與多器官功能障礙綜合癥（MODS）第七節(jié)休克的防治原則,第一節(jié)概述（introduction),一、概念的引申：“shock”的音譯，原意為“震蕩”、“打擊”臨床表現(xiàn)：血壓下降面色蒼白皮膚冰冷、出冷汗脈搏頻弱尿量減少神態(tài)淡漠,休克的研究歷史,組織有效循環(huán)血量血液灌流量急劇,有害因子,細(xì)胞損害,器官機(jī)能紊亂代謝紊亂結(jié)構(gòu)損害,急性綜合癥,（特征）全身性病理過程,定義：,機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以組織有效循環(huán)血量減少，組織血液灌流量急劇降低為特征的全身性病理過程，從而引起細(xì)胞損害，出現(xiàn)各種器官機(jī)能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種急性綜合癥。Shockisastateofciculatoryfailureinwhichtissuesaredamagedasaresultofinadequatebloodflow.,二、微循環(huán)(microcirculation)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)微循環(huán)的組成微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌直捷通路真毛細(xì)血管動-靜脈吻合支微靜脈后阻力血管“流”,前阻力血管“灌”,微循環(huán)灌流的調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)因素,全身因素,局部因素,血壓,血容量,心輸出量,神經(jīng)因素,體液因素,（交感神經(jīng)）,收縮,舒張,（-受體占優(yōu)勢）,（-受體占優(yōu)勢）,微動脈后微動脈微靜脈,動-靜脈吻合枝,縮血管,擴(kuò)血管,兒茶酚胺、血管緊張素垂體加壓素TXA2、ET-1,組胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、內(nèi)啡肽、H+、K+,全身局部,前、后阻力血管的生理特性,第二節(jié)休克的原因和分類,第一節(jié)概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié),一、休克的原因(etiology),2、創(chuàng)傷(trauma),1、失血(hemorrhage)或失液(dehydration)失血：外傷、消化道潰瘍、食道靜脈曲張、產(chǎn)科大出血量（20%）、速度失液：嘔吐、腹瀉等,3、燒傷(burn),4、感染(infection)：內(nèi)毒素(endotoxin),5、急性心衰(acuteheartfailure),6、過敏(anaphylacticresponse),7、強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(strongneurogenicstimulation),二、休克的分類(classification),分類方法多按原因分類按發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類、,第一節(jié)概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié)休克的原因和分類一、休克的原因,1、按原因分類（1）失血性休克(hemorrhagicshock)、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)（3）燒傷性休克(Burnshock)（4）感染性休克(infectiousshock)：內(nèi)毒素性休克(endotoxicshock)、敗血癥性休克(septicshock)（5）心源性休克(cardiogenicshock)（6）過敏性休克(anaphylacticshock)（7）神經(jīng)性休克(neurogenicshock),2、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié),2、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié),失血性休克失液性休克燒傷性休克,失血、失液血容量,心衰心輸出量,過敏性休克神經(jīng)性休克感染性休克（部分）,血管床擴(kuò)張血管容量回心血量,心源性休克,（1）低排高阻型休克（低動力性休克、“冷休克”）,3、按血流動力學(xué)特點(diǎn),（2）高排低阻型休克（高動力性休克、“暖休克”）,（3）低排低阻型休克,心臟排血量低、外周阻力高“三低一高”：心輸出量動脈血壓中心靜脈壓外周阻力,心臟排血量高、外周阻力低,心臟排血量低、外周阻力低,第三節(jié)休克的發(fā)展過程及其機(jī)制(stageandmechanism),第一節(jié)概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié)休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類,20世紀(jì)60年代：休克的組織微循環(huán)改變休克的微循環(huán)學(xué)說,休克的始動因素（血容量、心輸出量、血管容量）中，首先主要影響循環(huán)系統(tǒng)。微循環(huán)是影響組織血液灌流量的主要因素。休克的發(fā)生發(fā)展過程微循環(huán)的改變過程，即組織血液灌流變化及其機(jī)制。,根據(jù)微循環(huán)變化特點(diǎn)：休克期休克期休克期,一、休克期（休克初期、微循環(huán)缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代償期）,1、微循環(huán)狀態(tài)改變2、微循環(huán)狀態(tài)改變的機(jī)制3、微循環(huán)狀態(tài)改變的代償意義4、臨床表現(xiàn),“少灌少流，罐少于流”,2、微循環(huán)改變機(jī)制（1）,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血中兒茶酚胺,失血、失液,血容量血壓,竇弓反射,疼痛、創(chuàng)傷,應(yīng)激,細(xì)菌內(nèi)毒素,心輸出量血壓,回心血量,血管容量,（2）血管緊張素(angiotensin)：血容量腎素血管緊張素,（3）垂體加壓素(antidiuretichormone)：血容量容量感受器垂體加壓素,（4）TXA2：兒茶酚胺血小板TXA2,（5）心肌抑制因子（myocardialdepressantfactors,MDF)休克時因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌細(xì)胞溶酶體破裂釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白，形成小分子肽類MDF。抑制心臟；收縮血管；抑制單核巨噬細(xì)胞。,（6）炎性物質(zhì)：內(nèi)皮素（ET-1）、白三烯（LT3）,3、微循環(huán)改變的代償意義(compensatoryroles)(1)維持動脈血壓(maintainingarterialbloodpressure)：,外周阻力心輸出量回心血量,A-V短路開放“自我輸血”：小靜脈收縮（容量性血管）“自我輸液”：毛細(xì)血管內(nèi)壓組織液回流循環(huán)血量：腎素-血管緊張素-醛固酮、ADH,血管收縮：皮膚、內(nèi)臟（尤其腎臟）收縮受體占優(yōu)勢腦血管收縮不明顯受體密度低心臟冠狀血管擴(kuò)張局部代謝產(chǎn)物：H+、K+、腺苷等,（2）血流重分布(redistribution)，保證心、腦血液供應(yīng),4、臨床表現(xiàn)(clinicalpresentation)皮膚四肢脈搏尿量血壓、脈壓神志情緒,二、休克期（休克期、微循環(huán)淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代償期）,1、微循環(huán)狀態(tài)改變前阻力血管：舒張對酸中毒（H+）耐受性后阻力血管：仍收縮對酸中毒（H+）耐受性,“灌而少流，灌大于流”,2、微循環(huán)狀態(tài)改變的機(jī)制(1)酸中毒：微血管對兒茶酚胺耐受性(2)局部代謝產(chǎn)物：組織胺、K+、腺苷、激肽等(3)內(nèi)毒素：感染性和腸源性LPS巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞NO、組織胺、激肽（緩激肽）、補(bǔ)體（C3a、C5a）,2、微循環(huán)狀態(tài)改變的機(jī)制(4)血液濃縮，粘滯度增大（血液流變學(xué)改變）血漿外滲、血液濃縮、粘稠、血流緩慢、血球壓積紅細(xì)胞聚集白細(xì)胞滾動、貼壁、粘附、嵌塞（粘附分子）血小板聚集(5)體液因子內(nèi)啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF,3、臨床表現(xiàn)(clinicalpresentation)血壓尿量皮膚脈搏靜脈神志,三、休克期（休克晚期、微循環(huán)衰竭期、DIC期、難治期、不可逆期）,1、微循環(huán)狀態(tài)改變血液濃縮、血管麻痹、微血栓形成、血流停止（1）微血管反應(yīng)性（2）DIC,“不灌不流”,2、微循環(huán)改變機(jī)制（1）血液流變學(xué)改變血液濃縮、血漿粘度增大，血流緩慢，血小板、紅細(xì)胞聚集高凝狀態(tài)：酸中毒、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能（2）凝血系統(tǒng)激活內(nèi)皮細(xì)胞損傷：缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織因子（因子）入血：激活外源性凝血系統(tǒng)（3）其它促凝物質(zhì)入血紅細(xì)胞破壞釋放ADP血小板釋放第三因子（4）TXA2/PGI2平衡失調(diào),缺氧感染組胺補(bǔ)體,缺氧酸中毒內(nèi)毒素,血小板,內(nèi)皮細(xì)胞,TXA2,PGI2,刺激,釋放,損傷,合成,3、臨床表現(xiàn)（微循環(huán)改變的后果）（1）循環(huán)衰竭（DIC）,（2）毛細(xì)血管無復(fù)流（no-reflow）現(xiàn)象輸血補(bǔ)液，血壓回升，但仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流,（3）器官功能障礙、多器官功能障礙（MODS）、衰竭(MSOF),DIC全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS),微血管反應(yīng)性血壓進(jìn)行性中心靜脈壓、靜脈塌陷脈搏細(xì)數(shù)出血,DIC微血栓堵塞白細(xì)胞粘著、嵌塞內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,小結(jié),休克各期的區(qū)別與聯(lián)系：休克期：代償期休克期：休克期：難治期過敏性休克不經(jīng)過期；嚴(yán)重的燒傷、感染等，期、期不明顯，很快進(jìn)入休克期。,可逆期,不可逆期,第四節(jié)休克時的細(xì)胞損傷與代謝障礙(cellulardamageandmetabolismdisturbances),第一節(jié)概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié)休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類第三節(jié)休克的發(fā)展過程及機(jī)制一、休克期二、休克期三、休克期,2019/12/14,45,可編輯,細(xì)胞損傷：原發(fā)？繼發(fā)？異議：1、膜電位變化在血壓降低之前；2、微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能并沒有恢復(fù)；3、細(xì)胞功能恢復(fù)可促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)，促進(jìn)細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物，抗休克療效好。休克的細(xì)胞機(jī)制休克細(xì)胞,細(xì)胞損害是導(dǎo)致休克不可逆的原因。,一、細(xì)胞損傷(cellulardamage),缺氧、酸中毒、自由基、溶酶體酶、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子,細(xì)胞膜：最早發(fā)生損傷部位通透性、離子泵、膜電位細(xì)胞腫脹載體、膜受體、膜酶功能障礙,線粒體早期功能：ATP細(xì)胞功能后期結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴消失、鈣沉積、崩解氧化磷酸化能量細(xì)胞死亡,溶酶體破裂酶釋放血液、組織,二、代謝障礙(metabolismdisturbances),1、物質(zhì)代謝變化優(yōu)先利用脂肪優(yōu)先利用葡萄糖供能氧耗（缺氧）、分解代謝,2、水、電解質(zhì)、酸堿代謝細(xì)胞水腫、高鉀血癥、代謝性酸中毒,糖：糖酵解酸中毒糖原分解高血糖、糖尿,脂肪：脂肪分解游離脂肪酸、脂酰CoA堆積、酮體,蛋白質(zhì)：蛋白分解血漿游離氨基酸、尿氮負(fù)氮平衡,第五節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合癥（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,第一節(jié)概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié)休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類第三節(jié)休克的發(fā)展過程及機(jī)制一、休克期二、休克期三、休克期第四節(jié)休克時的細(xì)胞損傷與代謝障礙,致休克因子（感染、非感染）,發(fā)熱（T）白細(xì)胞心率呼吸,炎癥反應(yīng),血漿炎癥介質(zhì),1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會、危重病醫(yī)學(xué)會：SIRS因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種機(jī)體失控的、自我放大的和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥。表現(xiàn)為：播散性炎細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥反應(yīng)。臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)：體溫38或90次/min；呼吸20次/min或PaCO212109或CARS：細(xì)胞損傷、器官功能障礙SIRS80%目前，MODS是臨床急診、危重病、外科、創(chuàng)傷等死亡的重要原因。休克中以感染性休克發(fā)生率最高。,3、歷史背景,一戰(zhàn)：失血-休克-死亡二戰(zhàn)：抗休克朝鮮戰(zhàn)爭：急性腎功能衰竭越戰(zhàn)：ARDS70年代：序貫性系統(tǒng)衰竭、多器官衰竭、多系統(tǒng)器官衰竭90年代：多器官功能不全綜合癥（MODS）,（二）發(fā)病經(jīng)過與臨床類型,病因機(jī)體MODSMSOF1、單相速發(fā)型：創(chuàng)傷和休克后迅速發(fā)生，常在休克復(fù)蘇后1236小時發(fā)生呼吸衰竭，繼之其它器官系統(tǒng)障礙或衰竭，進(jìn)程只有一個時相（高峰）原發(fā)型2、雙相遲發(fā)型：創(chuàng)傷、失血、休克等原發(fā)因素（第一次打擊）后12天內(nèi)出現(xiàn)器官衰竭高峰，處理后病情好轉(zhuǎn)（緩解期）；但35天發(fā)生全身性感染、敗血癥等致炎因子的作用（第二次打擊），相繼發(fā)生多器官系統(tǒng)衰竭。病程發(fā)展呈雙相（高峰），有兩個器官衰竭高峰繼發(fā)型特點(diǎn)：一次打擊型：原始病因直接引起，病情輕，可恢復(fù)二次打擊型：需要經(jīng)歷二次打擊（感染）。一次輕度性，二次致命性。,（三）MODS的發(fā)生機(jī)制MODS和MSOF機(jī)制未完全闡明，影響治愈率。MODS時器官損傷（衰竭）特點(diǎn)：受損器官勿需直接損傷；原始病因作用到遠(yuǎn)隔器官衰竭需要數(shù)天或數(shù)周；部分病人血中細(xì)菌培養(yǎng)陰性；部分病人找不到原發(fā)感染灶；抗感染治療并未明顯提高存活率。,1、微循環(huán)灌注不足危重疾患器官微循環(huán)灌注組織缺血缺氧線粒體氧化磷酸化ATP、cAMP細(xì)胞功能器官功能2、高代謝狀態(tài)交感-腎上腺髓質(zhì)興奮高代謝狀態(tài)（全身氧和能量的消耗）需氧供氧3、缺血-再灌注損傷創(chuàng)傷、失血、大手術(shù)等灌流（缺血）休克復(fù)蘇（再灌注）自由基產(chǎn)生細(xì)胞損傷器官功能障礙,第七節(jié)休克的防治原則,第一節(jié)概述第二節(jié)休克的原因和分類第三節(jié)休克的發(fā)展過程及機(jī)制第四節(jié)休克時的細(xì)胞損傷與代謝障礙第五節(jié)SIR