病理后部分.doc

六.心血管疾病1、動脈粥樣硬化最主要的病因（危險(xiǎn)因素？），等等主要累及大、中動脈， 特征：動脈內(nèi)膜血中脂質(zhì)沉積、纖維化和粥樣斑塊，致動脈壁變硬、血管狹窄、常導(dǎo)致心、腦等重要器官的缺血性病變，可引起嚴(yán)重并發(fā)癥；基本病理變化：脂紋（早期病變）；纖維斑塊（脂紋進(jìn)一步發(fā)展）；粥樣斑塊（亦稱粥瘤，是AS的典型病變；肉眼觀：內(nèi)膜表面有灰黃色斑塊隆起，切面：斑塊表面為纖維帽，深部為黃色粥樣物質(zhì)。鏡下觀：纖維帽內(nèi)膠原發(fā)生玻璃樣變，深部為大量無定形的壞死崩解物質(zhì)，其內(nèi)含有較多細(xì)胞外脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶，鈣鹽，其底部和邊緣可見肉芽組織增生，外周有少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，中膜因斑塊壓迫而變?。?；繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血（斑塊邊緣/底部有新生薄壁血管，易破裂出血，或纖維帽破裂形成內(nèi)血腫，致官腔急性堵塞）；斑塊破裂（纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)入血破裂處形成粥樣潰瘍）；血栓形成（可機(jī)化也可脫落）；動脈瘤形成（一旦破裂會導(dǎo)致致命性大出血）；鈣化（鈣鹽沉積，動脈壁變硬變脆易破裂）。主要的相關(guān)疾病：主動脈AS，冠狀動脈AS，腦動脈AS，腎動脈AS，四肢動脈AS 2、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病AS好發(fā)部位：最常見于左冠狀動脈前降支，其次為有主干、左主干后左旋支、后降支；病變常呈多發(fā)性、節(jié)段性分布，一般較大分支病變較重，由于血流沖擊，通?？拷募∫粋?cè)的動脈并病變更重。臨床表現(xiàn)（輕到重）：心絞痛（由于心肌急性，暫時(shí)性缺血/氧所造成的以胸骨后疼痛為特點(diǎn)的臨床綜合征）；心肌梗死（下述）；心肌硬化（廣泛的心肌纖維化）；冠狀動脈性猝死。心肌梗死 由于嚴(yán)重/持續(xù)的缺血/氧所引起的較大范圍的心肌壞死 稱為 原因：AS并發(fā)血栓形成；冠狀動脈持續(xù)痙攣；在AS基礎(chǔ)上心臟過度負(fù)荷。 好發(fā)部位和范圍：多發(fā)生于左心室，其中左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3站了心梗的一半（左前降支供血區(qū)）；約25%發(fā)生在左心室后壁、室間隔后1/3及右心室；病理變化：屬于貧血性梗死 肉眼觀：6小時(shí)后梗死心肌呈蒼白色，梗死灶形狀不規(guī)則；89小時(shí)呈土黃色，失去光澤，較干燥，4天后梗死灶呈灰白色，周邊出現(xiàn)充血出血帶。23周后由于肉芽組織取代而呈紅色，5周后逐漸形成瘢痕而呈灰白色，質(zhì)較硬。鏡下觀： 屬凝固性壞死梗死灶內(nèi)心肌細(xì)胞變性壞死，肌原纖維及細(xì)胞核溶解消失。梗死灶邊緣可見充血、出血及中性粒細(xì)胞浸潤，23周后見肉芽組織，5周后形成瘢痕組織。心肌梗死并發(fā)癥：a.心率失常；b.心力衰竭； c.心源性休克；d.心臟破裂（少見）；e.室避瘤；f.附壁血栓形成 ； 3.風(fēng)濕病是一種與A組溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病，病變可累及全身結(jié)締組織，常侵犯心臟（病變最嚴(yán)重）和關(guān)節(jié)，其次為皮膚、漿膜、腦和血管等。 表現(xiàn)：膠原纖維變性、壞死，繼而出現(xiàn)增生，產(chǎn)生特征性病變：風(fēng)濕小體 風(fēng)濕小體（阿紹夫小體），即風(fēng)濕肉芽腫，是具有診斷意義的病變，為巨噬細(xì)胞源性，多見于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織，多為球形，橢圓形和梭形，其中心常為纖維素樣壞死，周圍有一定數(shù)量的風(fēng)濕細(xì)胞，外圍有少量淋巴/單核細(xì)胞。風(fēng)濕細(xì)胞體積較大，呈圓形或多邊形，胞漿豐富嗜堿性；核大，多為圓形或卵圓形，空泡狀核膜清楚，有時(shí)為多核；染色質(zhì)集中于和中央，呈細(xì)絲狀向核膜放散。分期：變質(zhì)滲出期（先有粘液性樣變性，后有纖維素樣壞死）；增生期（肉芽腫期，形成風(fēng)濕小體，多見于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織）；瘢痕期或愈合期（風(fēng)濕小體內(nèi)的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維并逐步變?yōu)樗笮涡●：郏┮蝻L(fēng)濕病反復(fù)發(fā)作的特性，不同時(shí)期的病變常同時(shí)并存，病變反復(fù)進(jìn)站，可致嚴(yán)重纖維化和瘢痕形成。 4.高血壓 成年人收縮壓大于等于18.6kPa（140mmHg）和（或）舒張壓達(dá)到或超過12.0kPa（90mmHg）為高血壓。分為原發(fā)性（又分為良性/惡性兩種）和繼發(fā)性，后者又叫做癥狀性高血壓（其他疾病的癥狀），占510%，由其他疾病引起。良性高血壓分期：a、功能紊亂期；b、動脈病變期：包括細(xì)動脈、小動脈和大動脈硬化c、內(nèi)臟病變期：最重要的是心腦腎和視網(wǎng)膜的病變心：主要是左心室肥大（細(xì)小動脈硬化導(dǎo)致外周阻力，左心室符合）肉眼觀：心臟體積，重量，左心室壁肥厚（1.52.0cm），左心室肉柱和乳頭肌增粗，心腔不擴(kuò)張反而相對縮小，稱為“向心性肥大”。鏡下觀：心肌纖維變寬/長，分支較多，核肥大、深染。腎：表現(xiàn)為顆粒性固縮腎，常為雙側(cè)對稱/彌漫性的病變，肉眼觀：腎臟體積重量，質(zhì)地變硬，表面布滿紅色顆粒。切面腎皮質(zhì)變?。?.2cm左右），皮髓質(zhì)分界不清，葉間動脈 腦：由于腦細(xì)小動脈的硬化痙攣，主要會出現(xiàn)腦部 水腫/軟化/出血； 腦出血是本病最重要的并發(fā)癥，也是最常見的死因，其最常見的部分：基底核、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。 5、急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何相同和不同點(diǎn)。相同點(diǎn)：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴(yán)重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。不同點(diǎn)： 急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 細(xì)菌毒力 強(qiáng)（化膿菌） / 弱（大多為草綠色鏈球菌） 血栓大小 大 / 小 血栓累及瓣膜 多累及正常的心瓣膜 / 大多累及有病變的心瓣膜 血栓脫落及影響 栓塞引梗死 / 栓塞造成臟器梗死 病程 短 / 相對長 影響 死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病 / 治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜高 贅生物：急性感染性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。七、呼吸系統(tǒng)疾病1.慢性支氣管炎指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程，病理變化：1、腺體增生肥大、分泌功能亢進(jìn)；2、黏膜上皮細(xì)胞局灶性壞死 / 鱗狀上皮化生；3、支氣管壁炎細(xì)胞浸潤、充血、水腫和纖維增生，支氣管粘膜潰瘍，肉芽組織增生其出現(xiàn)咳嗽、咳痰的病變基礎(chǔ)：氣管炎癥刺激引起分泌物增多、出現(xiàn)咳嗽、咳痰一般呈白色黏液泡沫痰，合并感染時(shí)出現(xiàn)膿性痰 2.肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺血管的慢性疾病引起肺循環(huán)阻力增大、肺動脈高壓（高壓是關(guān)鍵環(huán)節(jié)），導(dǎo)致右心室代償性肥大、擴(kuò)張，心臟重量增加，伴有或不伴有有心衰竭的一類心臟病。肺心病是其導(dǎo)致死亡的重要原因。病因：支氣管肺疾?。灾夤苎撞l(fā)阻塞性肺氣腫最常見，八到九成）；影響呼吸活動的疾??；肺血管疾病機(jī)制：肺毛細(xì)血管床顯著減少；肺血管分流；肺通氣、換氣功能障礙病理變化：A.肺內(nèi)原發(fā)病變；B.肺血管病變（支氣管動脈不同程度增厚，肺動脈肌化，中膜肌肥厚）；C.心臟病變（右心室壁顯著增厚心臟重量增加） 3.肺炎通常指肺的急性期滲出性炎癥。A.大葉性肺炎：主要由肺炎鏈球菌感染引起的，由肺泡開始的肺組織急性纖維素滲出性炎癥，分四期：充血水腫期，發(fā)病后12天；紅色肝樣變期；灰色肝樣變期；溶解消散期。B.小葉性肺炎：主要由化膿菌感染引起的，起于細(xì)支氣管并向周圍或末梢肺組織發(fā)展（以肺小葉為單位，灶狀散布）的肺組織化膿性炎癥（及時(shí)治療大多可治愈，但若發(fā)生于小兒、老人、體弱久病臥床者或是作為繼發(fā)癥則預(yù)后較差）肉眼觀：肺組織內(nèi)散布一些以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥灶，常散布于兩肺各葉，病灶大小不等，直徑多為1cm左右（肺小葉范圍），形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴(yán)重者病灶互相融合甚至累及全葉，形成融合性支氣管炎。鏡下觀：病灶中支氣管、細(xì)支氣管及其周圍的肺泡腔內(nèi)充滿膿性滲出物，纖維蛋白一般少，病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出、肺泡過度擴(kuò)張等變化。C.比較大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。 大葉性肺炎 / 小葉性肺炎 病因 多由肺炎鏈球菌引起 / 多由化膿菌引起，致病力一般較弱 病變特點(diǎn) 多見于青壯年 / 多見于小兒、老人、體弱久病臥床者 病變范圍 肺段或肺大葉 / 以細(xì)支氣管為中心，肺小葉為單位易發(fā)部位 左肺下葉 / 兩肺下葉及背側(cè) 病變性質(zhì) 纖維蛋白性炎 / 化膿性炎 病理特點(diǎn) 起于肺泡波及大葉或肺段，分四期 / 無支氣管病變 灶狀、有支氣管病變病變特點(diǎn) 分四期，病變一致， 臨床特征 咳鐵銹色痰；實(shí)變體征 / 咳粘液膿性痰；散在濕性羅音 合并癥 肺肉質(zhì)變 感染性休克 敗血癥 / 中毒性休克 心衰、呼衰、支氣管擴(kuò)散 肺實(shí)變 + / 一般沒有 預(yù)后 預(yù)后好，多數(shù)痊愈 / 預(yù)后差，多為臨終前的并發(fā)癥 注釋：肺肉質(zhì)變：若中粒細(xì)胞滲出過少，釋放的蛋白酶不足，滲出物中的纖維素未能完全吸收而被肉芽組織取代機(jī)化，使病變組織呈肉樣外觀，稱之為“肺肉質(zhì)變” 八、消化系統(tǒng)疾病1.胃及十二指腸潰瘍A.胃潰瘍：多見于胃竇部，常為單個(gè)，外形規(guī)則呈圓形或橢圓形，直徑一般小于2cm，較深，可達(dá)肌層甚至漿膜層（飯后痛）；肉眼觀（胃鏡）：潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦，邊緣黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中，鏡下：潰瘍底由內(nèi)到外依次為四層：a 滲出層、 b 壞死層、 c 瘢痕層、 d 肉芽組織層B.十二指腸潰瘍：多見于球部前壁或后壁。特點(diǎn)與胃潰瘍相似，只是直徑一般為0.51cm，?？啥喟l(fā)（飯前痛）。大多數(shù)潰瘍都可痊愈，并發(fā)癥：潰瘍是導(dǎo)致上消化道大出血的常見原因，甚至?xí)┛住Ｎ笣兊陌┳兟室话阏J(rèn)為不超過2%，惡變多見于經(jīng)久不愈的慢性胃潰瘍；十二指腸潰瘍則幾乎不發(fā)生惡變。消化性潰瘍長期不愈的原因可能有：造成潰瘍的病因和機(jī)制長期存在；潰瘍底部小動脈發(fā)生閉塞性內(nèi)膜炎和血栓形成，引起潰瘍邊緣缺血，不利于潰瘍的愈合；潰瘍產(chǎn)生的節(jié)律性上腹疼，對大腦皮層是不良刺激，可導(dǎo)致皮層下中樞功能紊亂，進(jìn)一步影響潰瘍愈合。 2、病毒性肝炎是有肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性壞死為主要病變的一種常見傳染病?；静±碜兓ǎ篈.肝細(xì)胞變性：細(xì)胞水腫（最常見），嚴(yán)重時(shí)發(fā)生氣球樣變；嗜酸性樣變性，形成原因與氣球樣變相反B.肝細(xì)胞死亡1、嗜酸性壞死，嗜酸樣變性進(jìn)一步發(fā)展，最終僅殘留紅染。圓形的胞漿小體，稱為“嗜酸性小體”。2、溶解性壞死，最常見，可分為：點(diǎn)狀壞死（急性普通肝炎）；碎片狀壞死（慢性肝炎）；橋接壞死（中度/重度慢性肝炎）；大片壞死（重癥肝炎）。C.增生，包括肝細(xì)胞再生（變性壞死的干細(xì)胞引起周圍的肝細(xì)胞修復(fù)性再生，細(xì)胞體積，核大，核深染、雙核甚至三核細(xì)胞）、間質(zhì)反應(yīng)性增生和小膽管細(xì)胞增生（包括kupffer細(xì)胞增生肥大、間質(zhì)細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生參與損傷修復(fù)）凡是能引起肝小葉結(jié)構(gòu)遭受破壞的進(jìn)行性病變都有可能使病變慢性化。D.炎細(xì)胞浸潤，在匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)散在性、灶性炎細(xì)胞浸潤（淋巴、單核和少量漿細(xì)胞）。分類：A.急性普通型肝炎，最常見，又分為黃疸型和無黃疸型，但基本病理變化相同 肉眼觀：肝臟腫大，質(zhì)較軟，表面光滑。 鏡下觀：肝細(xì)胞廣泛變性，以細(xì)胞水腫為主，細(xì)胞體積 ，呈胞漿疏松化或氣球樣變性，使肝細(xì)胞索排列擁擠、紊亂，肝竇受壓變窄，可見少量炎細(xì)胞浸潤；肝細(xì)胞壞死較輕，可見肝小葉內(nèi)散在的、范圍很小的，僅涉及數(shù)個(gè)肝細(xì)胞的溶解性壞死灶，稱點(diǎn)狀壞死。（也可見到散在的嗜酸性變性或嗜酸性小體形成）B.慢性肝炎：病程持續(xù)半年以上即是慢性肝炎分輕、中、重度三型。輕度慢性肝炎：點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片樣壞死，匯管區(qū)有炎細(xì)胞浸潤，周圍少量纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。中度慢性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死明顯，出現(xiàn)中度碎片狀壞死和特征性橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成但本身結(jié)構(gòu)大致完整，肝細(xì)胞不規(guī)則再生。重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔分割小葉。C.重型肝炎（有急性和亞急性之分）急性：【肉眼】見到肝臟體積明顯，重量，包膜皺縮，質(zhì)地變軟，切面呈紅褐色，土黃色或紅黃相間的斑紋狀，故又名急性紅色（黃色）肝萎縮?！剧R下】見到肝細(xì)胞彌漫性壞死，多數(shù)肝小葉全部/大部分溶解性壞死，僅在小葉邊緣可見少量殘余的變性肝細(xì)胞。壞死區(qū)有炎細(xì)胞浸潤，壞死、溶解的肝細(xì)胞逐漸被吸收，殘存的肝竇明顯擴(kuò)張充血或出血，呈現(xiàn)一片“荒涼”景象。因起病急病程短，網(wǎng)狀纖維多無塌陷現(xiàn)象，殘存肝細(xì)胞也無明顯增生現(xiàn)象。亞急性：【肉眼】可見肝臟體積，表面皺縮不平，切面可因膽汁淤積而呈黃綠色，故又稱“亞急性黃色肝萎縮”。病程較長者，肝表面及切面可出現(xiàn)大小不等的淺黃色或黃綠色再生結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍是灰白色塌陷的壞死區(qū)?！剧R下】既能看到大片壞死的肝細(xì)胞，又能看到肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。壞死的網(wǎng)狀纖維支架出現(xiàn)塌陷、融合及膠原化，再生肝細(xì)胞因此失去支撐而形成不規(guī)則的細(xì)胞團(tuán)，稱再生結(jié)節(jié)。匯管區(qū)也因此而靠攏集中并擴(kuò)大，其間有多量炎細(xì)胞浸潤。 3、肝硬化肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進(jìn)行性、彌漫性肝病，以肝細(xì)胞變性、壞死以及繼發(fā)的肝內(nèi)纖維結(jié)締組織增生、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生為基本病理特征，并伴有肝小葉結(jié)構(gòu)和血管的破壞和改建，導(dǎo)致肝臟變性、變硬的病理過程。臨床上早期無明顯癥狀，晚期可出現(xiàn)肝功能異常和門脈高壓癥等表現(xiàn)。分類：1、形態(tài)學(xué)分類（有小結(jié)節(jié)、大結(jié)節(jié)、混合結(jié)節(jié)性肝硬化，不完全分隔或多小葉性肝硬化）2、病因?qū)W分類（肝炎性肝硬化及肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化膽汁化肝硬化等）3、綜合分類（門脈性、壞死后、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化等）病因：病毒性肝炎（我國發(fā)生此病的主要原因）；慢性酒精中毒；膽道阻塞，其他。病理變化：肉眼觀：早中期體積可正常/縮小，晚期體積明顯，質(zhì)地變硬，肝臟表面有可大可小的結(jié)節(jié)，切面可見再生結(jié)節(jié)彌漫的分布于整個(gè)肝臟，大小與肝表面的結(jié)節(jié)一致，結(jié)節(jié)周圍有灰白色纖維包繞。鏡下觀：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，增生的纖維組織將肝細(xì)胞分割包繞城大小不一的肝細(xì)胞團(tuán)，稱為“假小葉”假小葉內(nèi)肝細(xì)胞所排列紊亂，小葉中央靜脈偏位/缺失或兩個(gè)以上，甚至可在其間見到匯管區(qū)結(jié)構(gòu)。纖維組織增生形成形成纖維組織間隔，環(huán)繞于再生結(jié)節(jié)，其間有炎細(xì)胞浸潤，還有小膽管增生和假膽管形成。臨床病理聯(lián)系：有肝硬化門脈高壓和肝功能不全門脈高壓成因：假小葉形成和纖維化壓迫導(dǎo)致門靜脈回流受阻；肝內(nèi)血管網(wǎng)減少；肝/門靜脈間的交通支開放臨床表現(xiàn)：慢性淤血性脾腫大、胃腸道淤血、腹水以及側(cè)支循環(huán)形成；側(cè)支循環(huán)形成，最主要的是食管下端、胃底靜脈叢曲張。由于食管下段1/3處粘膜下的靜脈缺少支撐組織，因進(jìn)食粗糙或腹內(nèi)壓突然增高，如咳嗽嘔吐負(fù)重，導(dǎo)致曲張的靜脈破裂，引起消化道大出血，是肝硬化常見的死因）。 九、泌尿系統(tǒng)疾病彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)，特征性變化為彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生，伴中粒浸潤。 肉眼：兩腎體積，表面光滑、充血，包膜緊張，故稱“大紅腎”，有時(shí)見粟粒狀出血點(diǎn)，又稱“蚤咬腎”，切面顯示皮質(zhì)有出血點(diǎn)。鏡下：腎小球病變彌漫性分布，累計(jì)大部分腎小球，其體積增大，腫大的毛細(xì)血管充滿腎小球，以致其管腔狹窄甚至閉塞，系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞明顯增生，細(xì)胞腫脹，多量中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤。重者毛細(xì)血管壁可發(fā)生節(jié)段性纖維素樣壞死，因而破裂出血，稱為急性出血性腎小球腎炎，同時(shí)可伴有微血栓形成，加重官腔堵塞。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細(xì)血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細(xì)胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、管型尿；少尿、氮質(zhì)血癥；水腫；高血壓）。 腎盂腎炎主要細(xì)菌引起的，主要累及腎盂，腎盞粘膜和腎間質(zhì)的化膿性炎癥。致病菌以G-多見，主要有上行性（下泌尿道感染，病菌順輸尿管上行）和下行性（血源性）感染。分類：急性和慢性A.急性：腎盂，腎盞粘膜和腎間質(zhì)的急性化膿性炎癥。腎功能一般不受損害。【肉眼】可見病變腎臟正?；蛏阅[大，充血色紅，表面可見多個(gè)大小不一的黃白色膿腫，分布彌漫或局限于某一區(qū)域周圍見充血出血帶。切面顯示腎盂腎盞內(nèi)有膿液積聚，粘膜充血、出血，表面有膿性滲出物覆蓋。髓質(zhì)內(nèi)可見呈黃色條紋的化膿灶，并向皮質(zhì)伸展，有時(shí)病灶相互融合，形成大小不一的膿腫。嚴(yán)重者腎盂內(nèi)充滿膿液，稱腎盂積膿。【鏡下】早期，腎盂/腎盞粘膜內(nèi)中粒浸潤。炎癥沿著腎小管和周圍組織擴(kuò)散，形成大小不等的膿腫，腎小管內(nèi)常充滿中粒。周圍腎組織血管擴(kuò)張充血，并有中粒浸潤。B.慢性：從前者發(fā)展而來，可累計(jì)一側(cè)或兩側(cè)腎臟，?？煞磸?fù)發(fā)作，若不能及時(shí)去除病因，最終必將導(dǎo)致慢性腎功能不全/高血壓。【肉眼】腎體積略縮小，質(zhì)地變硬，外形不規(guī)則表面高低不平，有數(shù)量不等、較表淺、不規(guī)則、略呈馬鞍狀的凹陷性瘢痕，切面示瘢痕為U型。腎盂腎盞變形，粘膜變厚表面粗糙，腎乳頭常萎縮變鈍?！剧R下】腎盂腎盞粘膜固有層纖維性增厚，伴有炎細(xì)胞浸潤，部分上皮細(xì)胞脫落或鱗狀上皮化生，腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化和慢性炎細(xì)胞浸潤，腎小球 球囊壁呈同心層狀纖維化改變，部分出現(xiàn)玻璃樣變。殘余腎小管代償性擴(kuò)張，管腔內(nèi)充滿伊紅色、均質(zhì)狀蛋白管，酷似甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)。 結(jié)核（傳染?。┦墙Y(jié)核桿菌引起的慢性傳染病，以肺結(jié)核多見，特征變化是結(jié)核結(jié)節(jié)與干酪樣壞死。結(jié)核結(jié)節(jié)：典型的由類上皮細(xì)胞、朗罕氏巨細(xì)胞、外圍淋巴細(xì)胞和少量增生性纖維母細(xì)胞構(gòu)成，中央有干酪樣壞死。一、結(jié)核基本病變與機(jī)體的免疫狀態(tài) 二、肺結(jié)核原發(fā)性肺結(jié)核：機(jī)體初次感染結(jié)核分枝桿菌后引起的肺部