2016年免疫學復習題.docx

名詞解釋1.免疫(immunity)：指機體接觸抗原性異物后所發(fā)生的一種生理性反應。其作用是識別和排除抗原性異物，以維持機體的生理平衡和穩(wěn)定。2.固有性免疫應答：又稱先天性免疫應答(natural immunity)或非特異性免疫應答(non-specific immunity)，是機體在長期種系進化過程中逐漸建立的一系列天然防御體系，是抵抗病原微生物的第一道防線，也是特異性免疫的基礎。3.適應性免疫：又稱特異性免疫應答(specific immunity)，是指機體出生后，在生活過程中與病原微生物及其代謝產(chǎn)物等特定的抗原物質接觸后而獲得的具有針對性的免疫過程。 4.抗原(antigen)：能與淋巴細胞的TCR或BCR結合，促使T細胞或B細胞增殖分化，產(chǎn)生致敏淋巴細胞或抗體并能與之結合，進而發(fā)揮免疫效應的物質。5.免疫原性(immunogenicity)：抗原刺激機體產(chǎn)生免疫應答，誘生抗體或致敏淋巴細胞的能力。6.抗原性(antigenicity)/免疫反應性(immunoreactivity)：抗原與其誘生的抗體或致敏淋巴細胞特異性結合的能力。7.半抗原(hapten)：只有抗原性而無單獨免疫原性的小分子物質，又稱不完全抗原。8.載體(carrier)：與半抗原結合，賦予半抗原免疫原性的物質。9.抗原表位(epitope)：是抗原分子中的特殊化學基因，決定抗原特異性的基本結構單位，或稱抗原決定簇。10.共同抗原表位(common epitope)：不同的抗原之間所具有的相同或相似的抗原表位。11.異嗜性抗原(heterophilic antigen /Forssman antigen )：是一類與種屬無關，存在于人、動物、植物和微生物之間的共同抗原。12.抗體(antibody,Ab)：是B細胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所合成分泌的一類能與相應抗原特異性結合的、具有免疫功能的球蛋白。13.調理吞噬作用(opsonization)：指抗體（IgG,IgM,IgA）補體（C3b，C4b）等調理素促進吞噬細胞吞噬細菌等顆粒性抗原的作用。14.免疫球蛋白(immunoglobulins,Ig)：是指具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白。主要存在于血清和某些外分泌液中，也可作為抗原識別表位存在于B細胞表面。15.抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)：是一種細胞毒反應，指表達FcR的具有殺傷活性的細胞，通過識別抗體的Fc段直接殺傷被抗體包被的帶有抗原的靶細胞。 16.單克隆抗體(monoclonal antibody, mAb)：是由單一B細胞克隆產(chǎn)生，只作用于單一抗原表位的高度均一的特異性抗體。 17.補體系統(tǒng)(complement system)：是存在于血清、組織液和細胞膜表面的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質，包括30余種可溶性蛋白和膜結合蛋白，故被稱為補體系統(tǒng)。18.主要組織相容性復合體（MHC）：是指編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群，具有控制移植排斥，免疫應答和免疫調節(jié)等功能。19.細胞因子（cytokine, CK）：是由免疫細胞或非免疫細胞經(jīng)刺激而合成和分泌的一類具有高效性、多功能的小分子多肽或糖蛋白，通過結合細胞相應的受體發(fā)揮生物作用。20.人類白細胞分化抗原（human leucocyte differentiation antigen，HLDA）：指不同譜系的血細胞在分化、成熟的不同階段及細胞活化過程中，出現(xiàn)或消失的細胞表面標志。21.分化群（cluster of differentiation，CD）：是應用以單克隆抗體鑒定為主的聚類分析法，將不同實驗室所鑒別的同一白細胞分化抗原歸為同一分化群，即用CD代替以往的命名。 22.黏附分子（adhesion molecules，AM）：是一類介導細胞與細胞之間或細胞與細胞外基質相互作用和結合的分子。23.造血干細胞（hemopoietic stem cell，HSC）：是具有高度自我更新能力和多能分化潛能的造血前體細胞，并非固定的組織細胞，可存在于造血組織及血液中，是機體各種血細胞的來源。24.抗原提呈細胞（antigen-presenting cell，APC）：指機體在特異性免疫應答過程中，能攝取、加工、處理抗原，并將其信息提呈給T細胞的一類免疫細胞。25.病原相關分子模式（pathogen associated molecular pattern，PAMP）：是一些病原微生物表面存在的而人體正常細胞所沒有的分子結構，可為許多相關微生物所共享，結構恒定且進化保守，能被PRR識別26.模式識別受體（pattern recognition receptor，PRR）：指一類主要表達于固有免疫細胞表面的非克隆分布的受體，可識別一種或多種病原微生物或宿主凋亡細胞表面某些共有的特定分子結構。27.免疫應答(immune response) ：狹義的免疫應答一般指適應性免疫應答，是指機體受抗原刺激后，體內抗原特異性淋巴細胞識別抗原，發(fā)生活化、增殖、分化或無能凋亡，進而表現(xiàn)出一定生物學效應的全過程。28.MHC限制性（MHC restriction）：TCR在特異性識別抗原多肽時，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子，此為T細胞識別抗原的MHC限制性。29.免疫耐受(immunological tolerance)：是免疫系統(tǒng)對某種抗原的特異性無應答狀態(tài)，需經(jīng)過抗原誘導，對抗原具有特異性，記憶性。30.超敏反應（hypersensitivity）：又稱變態(tài)反應，是機體接受特定抗原持續(xù)刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊亂和組織損傷等病理性免疫反應。31.自身免疫?。╝utoimmunity disease）：指因機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應答而導致的致病狀態(tài)。 32.免疫缺陷?。╥mmunodeficiency disease，IDD）:是免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫細胞的發(fā)育、增殖、分化和代謝異常并導致機體免疫功能不全所表現(xiàn)出的臨床綜合征。33.原發(fā)性免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease，PIDD)：是由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異?；蛳忍煨悦庖呦到y(tǒng)發(fā)育障礙而導致免疫功能不全而引起的疾病34.繼發(fā)性免疫缺陷?。╯econdary immunodeficiency disease，SIDD）：是后天因素造成的，繼發(fā)于某些疾病或使用藥物后產(chǎn)生的免疫缺陷病。35.獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）：是因免疫缺陷病毒（HIV）侵入機體，引起細胞免疫嚴重缺陷，導致以機會性感染、惡性腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)樘卣鞯呐R床綜合征。36.腫瘤抗原(tumor antigen)：指在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程中新出現(xiàn)或過度表達的抗原物質。37.腫瘤特異性抗原(tumor-specific antigen)：指腫瘤細胞特有的或只存在于某種腫瘤細胞而不存在于正常細胞的新抗原。38.腫瘤相關性抗原(tumor-associated antigen)：指非腫瘤細胞所特有的、正常細胞或其他組織均也存在的抗原，其含量在細胞癌變時明顯升高。39.宿主抗移植物反應（host versus graft reaction,HVGR）：指移植術后，受者免疫系統(tǒng)識別移植物抗原并產(chǎn)生應答，對移植物發(fā)動攻擊而導致移植物被排斥的過程。40.移植物抗宿主反應（graft versus host reaction,GVHR）：是由移植物中淋巴細胞識別宿主組織抗原而發(fā)生的一種排斥反應。41.直接識別（direct recognition）：指受者的同種反應性T細胞直接識別供者APC表面抗原肽-供者的同種異型MHC分子復合物并產(chǎn)生免疫應答。42.間接識別(indirect recognition)：指受者T細胞對自身APC提呈的供者同種異型抗原的識別。43.凝集反應(agglutination)：顆粒性抗原與相應抗體特異性結合，在適量電解質存在條件下，出現(xiàn)肉眼可見的凝集現(xiàn)象。44.沉淀反應(precipitation reaction)：可溶性抗原與相應抗體結合，在適量電解質存在條件下，出現(xiàn)肉眼可見的沉淀物現(xiàn)象。45.免疫標記技術：是將抗原抗體反應與標記技術相結合，用以檢測抗原或抗體的一種試驗方法。 46.人工主動免疫(artificial active immunization)：是指人工制備的疫苗接種機體，使之產(chǎn)生特異性免疫應答，從而預防感染的措施。47.人工被動免疫(artificial passive immunization)：是給人體注射含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等制劑，用以治療或緊急預防感染的措施。1.適應性免疫應答的特性特異性(specificity)：特異性是適應性免疫應答的基本特征。T細胞和B細胞能區(qū)分不同抗原和大分子抗原的不同結構成分，并針對每一特定抗原或組分產(chǎn)生特異性免疫應答。這種高度特異性是由T、B淋巴細胞表面的特異性抗原識別受體決定的。多樣性(diversity)：機體內存在眾多帶有不同特異性抗原識別受體的淋巴細胞克隆，可針對相應抗原產(chǎn)生不同的特異性免疫應答。免疫應答的多樣性是由淋巴細胞抗原識別受體的抗原結合位點結構的多樣性決定的。記憶性(memory)：機體初次接觸某種抗原性異物所產(chǎn)生的免疫應答稱為初次免疫應答。當再次接觸同一種抗原時，會產(chǎn)生更迅速、更強烈的免疫應答，稱為再次免疫應答。這種免疫記憶現(xiàn)象的發(fā)生，主要是由于初次應答后產(chǎn)生的記憶性T細胞和記憶性B細胞再次接觸相同抗原后能夠迅速活化、增殖，并形成大量效應細胞或效應分子所致。耐受性(tolerance)：機體免疫系統(tǒng)最顯著的特征之一就是能夠識別和清除眾多抗原性異物，而對機體自身組織細胞表達的自身抗原不產(chǎn)生正免疫應答，這種對自身抗原的免疫不應答或負應答稱為自身耐受(self-tolerance)。自身耐受性的維持對機體正常組織細胞具有重要保護作用。2.簡述免疫并說明免疫的三大功能及功能異常表現(xiàn)免疫防御：抗感染免疫，主要指機體針對外來抗原（如微生物及其毒素）侵襲的免疫保護作用。正常時可抗病原微生物感染，異常時會發(fā)生超敏反應或免疫缺陷。免疫穩(wěn)定：機體免疫系統(tǒng)中復雜而有效的調節(jié)網(wǎng)絡，可實現(xiàn)系統(tǒng)功能的相對穩(wěn)定性。正常時可自身耐受，異常時會發(fā)生自身免疫病或腫瘤，感染等。免疫監(jiān)視：機體免疫系統(tǒng)可識別畸變和突變的異常細胞并將其清除。正常時可識別、清除突變細胞，異常時可能導致腫瘤或持續(xù)病毒感染。3.簡述中樞免疫器官和外周免疫器官的組成和功能 免疫器官根據(jù)其功能不同，分為中樞免疫器官和外周免疫器官。人類中樞免疫器官由骨髓和胸腺組成，是免疫細胞發(fā)生、分化、發(fā)育和成熟的場所。骨髓既是各種血細胞和免疫細胞的來源，也是B細胞發(fā)育、分化、成熟的場所。胸腺是T細胞分化、發(fā)育、成熟的場所。胸腺微環(huán)境對T細胞的分化、增殖和選擇性發(fā)育起著決定性作用。外周免疫器官包括淋巴結、脾和黏膜免疫系統(tǒng)等，是成熟T細胞、B細胞等免疫細胞定居的場所，也是產(chǎn)生免疫應答的部位。淋巴結和脾具有過濾作用，可清除進入體內的病原體和其他有害異物。黏膜免疫系統(tǒng)包括腸相關淋巴組織、鼻相關淋巴組織和支氣管相關淋巴組織，其中含有大量主要產(chǎn)生分泌型IgA的B細胞，它們在腸道、呼吸道及泌尿生殖道等黏膜局部發(fā)揮著重要的抗感染作用。4.比較T細胞表位和B細胞表位的特性T細胞表位B細胞表位表位受體TCRBCRMHC分子必需無需表位性質主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機化合物表位大小812個氨基酸(CD8T細胞)1217個氨基酸(CD4+T細胞)515個氨基酸或57個單糖、核苷酸表位類型線性表位構象表位；線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5.簡述抗原的兩種特性免疫原性:是指抗原能刺激特定的免疫細胞,使之活化、增殖、分化,最終產(chǎn)生免疫效應物質（抗體和致敏淋巴細胞）的特性.抗原性:是指抗原與相應的免疫效應物質相遇時,可發(fā)生特異性結合而產(chǎn)生免疫反應的特性.6.簡述免疫球蛋白的酶解片段及其意義免疫球蛋白：IgG水解成三個片段，兩個抗原結合段（Fab段）和一個結晶段（Fc段）。胃蛋白酶：IgG水解成兩個片段，F(xiàn)（ab）2是雙價，可與兩個抗原結合；Fc可繼續(xù)被水解成碎段，無任何生物學功能意義：闡明Ig的結構及生物學作用。生物制品的生產(chǎn)和純化，避免超敏反應的發(fā)生。構建基因工程抗體。7.簡述五類免疫球蛋白的特性及功能IgG 血清中含量最高，占總Ig的75% 80%，再次應答的主要抗體，具有多種功能，與SPA結合，抗感染的主要抗體IgM 分子量最大的 Ig，最早出現(xiàn)的 Ig，初次應答的主要抗體，近期感染的指標，m IgM是B細胞抗原受體IgA分泌性和血清型，初乳中含sIgA，在局部抗感染中，發(fā)揮重要作用IgD B細胞成熟的標志IgE含量最少，介導I型超敏反應8.簡述免疫球蛋白的基本結構和主要生物學功能(1)Ig的基本結構：Ig是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接而成的四肽鏈結構。在重鏈近N端的1/4或1/5區(qū)域或輕鏈近N端的1/2區(qū)域內氨基酸多變，稱為可變區(qū)(V區(qū))，其余部分稱為恒定區(qū)(C區(qū))。 (2)Ig的生物學功能包括：與抗原發(fā)生特異性結合：在體內表現(xiàn)為抗菌、抗病毒、抗毒素等免疫效應；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應。激活補體：IgG、IgM類抗體與抗原結合后，可通過經(jīng)典途徑激活補體；聚合的IgA或細菌脂多糖可經(jīng)旁路途徑激活補體。結合Fc受體：IgG、IgE可通過其Fc段與表面具有Fc受體的細胞結合，發(fā)揮調理吞噬、黏附、介導ADCC及超敏反應等。穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內，對于新生兒抗感染具有重要意義。免疫調節(jié)：抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調節(jié)作用。9.試比較補體系統(tǒng)三條激活途徑的主要異同點區(qū)別點經(jīng)典途徑MBL途徑旁路途徑激活物抗原抗體復合物炎癥期產(chǎn)生的蛋白與病原體的結合某些細菌、革蘭陰性菌的內毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4以及其他哺乳動物細胞參與的補體C1C9C2C9、絲氨酸C3、C5C9成分蛋白酶、MBLB因子、D因子C3轉化酶C5轉化酶作用參與特異性體液免疫的效應階段參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用參與非特異性免疫在感染早期發(fā)揮作用10.簡述補體系統(tǒng)具有哪些生物學作用 細胞毒作用：補體系統(tǒng)活化后產(chǎn)生MAC，形成穿膜的親水性通道，破壞局部磷脂雙層，最終導致靶細胞溶解 調理作用：補體活化過程中產(chǎn)生的C3b、C4b和iC3b等可附于細菌或其他顆粒表面，與中性粒細胞或巨噬細胞表面相應受體CR1、CR3或CR4結合，促進吞噬作用 清除免疫復合物：補體成分有助于減少免疫復合物（IC）產(chǎn)生，并使已生成的IC解離或溶解，避免IC過度生成沉淀所致的組織損傷 炎癥介質作用：C3a、C4a和C5a為過敏毒素；C5a是中性粒細胞趨化因子；C2b和C4a具有激肽樣活性 11.比較HLA類和類分子在結構、組織分布和與抗原肽作用等不同點類分子類分子分子結構異二聚體，重鏈(鏈，45kD) -m(12kD)異二聚體，鏈，35kD 鏈，28kD胞外段結構域表達特點共顯性共顯性組織分布所有有核細胞表面APC、活化的T細胞、胸腺上皮細胞等肽結合槽構成特點凹槽兩端封閉凹槽兩端開放接納肽長度長度有限，為810個氨基酸殘基長度變化較大，為1317個氨基酸殘基或更多結合肽 結合特點Ag肽以其錨定殘基與凹槽結合，錨定位數(shù)量較少，錨定殘基氨基酸類別相對變化小Ag肽雖長，但中段仍有對應于類分子的9肽結構參與構成錨定殘基并以之與凹槽結合。類分子錨定位相對較多，錨定殘基的氨基酸種類相對變化較大識別特點借識別所需共同基序選擇性地結合Ag肽，有一定包容性借識別具有相同或相似共同基序選擇性地結合Ag肽，但包容性更大12.簡述細胞因子的共同特性絕大多數(shù)細胞因子為低分子量（6000-60000）的多肽或可溶性糖蛋白；分泌有多細胞來源、短暫的自限性分泌的特點；細胞因子以自分泌、旁分泌或內分泌的形式發(fā)揮作用；細胞因子必須與靶細胞表面相應受體結合才能發(fā)揮其生物學效應；作用表現(xiàn)為多樣性，可以介導和調節(jié)免疫應答、炎癥反應，分化并刺激造血、促進組織修復等；效應的復雜性體現(xiàn)在多效性、重疊性、拮抗性、協(xié)同性及網(wǎng)絡性；作用具有兩方面13.簡述細胞因子的分類 白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化因子14.試述T細胞的主要表面分子及其主要功能表面分子 主要作用TCR 特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽CD3穩(wěn)定TCR結構，傳遞活化信號CD4/CD8 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD28LFA-2（CD2）提供T細胞活化的第二信號 可與CD58結合，能介導T細胞旁路激活途徑，還能介導效應階段的激活途徑CD40L 可表達于部分活化的T細胞表面，可與B細胞表現(xiàn)CD40結合，產(chǎn)生的信號是 B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件。絲裂原受體與絲裂原結合后，直接使靜止狀態(tài)的T細胞活化增殖轉化為淋巴母細胞15.試述B細胞的主要表面分子及其主要功能B細胞抗原受體（BCR）：其主要功能為可直接特異性識別抗原上的B細胞表位，產(chǎn)生抗原識別信號即B細胞活化的第一信號。Ig（CD79a）/Ig（CD79b）：與BCR形成B細胞抗原受體復合物，轉導B細胞活化的第一信號。CD19/CD21/CD81復合物：為B細胞輔助受體或B細胞共受體。通過CD21與結合于抗原或抗原-抗體復合物上的C3d片段結合，可增強B細胞對抗原刺激的敏感性。CD40、B7、LFA-1和ICAM-1：為B細胞協(xié)同刺激分子，分別與Th細胞表面相應的協(xié)同刺激分子CD40L、CD28、ICAM-1和IFA-1等相互作用而產(chǎn)生協(xié)同刺激信號即B細胞活化的第二信號。B細胞絲裂原結合分子及其他表面分子：B細胞表面有可與金黃色葡萄球菌A蛋白（SPA）、細菌脂多糖（LPS）、商陸絲裂原（PWM）等絲裂原結合的B細胞絲裂原受體，可直接被非特異性多克隆活化；B細胞表面還可表達CD20、CD22和CD32等CD分子、多種細胞因子受體、IgG Fc受體等，與T細胞活化、增殖分化及效應有關。16.試述巨噬細胞的表面受體及其功能巨噬細胞表面受體：巨噬細胞表面表達多種模式識別受體。分泌型PRR主要包括：甘露聚糖結合凝集素（MBL）、C-反應蛋白，主要存在于血清中；膜型PRR主要包括甘露糖受體（MR）、清道夫受體（SR）和Toll樣受體（TLR），主要分布于固有免疫細胞膜表面、調理性受體以及其趨化和活化相關的細胞因子受體等。巨噬細胞功能：巨噬細胞具有吞噬殺傷作用、炎癥介質反應、免疫調節(jié)、參與組織修復和再生等作用17.試述NK細胞KIR和KAR的作用及其意義NK細胞KIR與相應配體結合后，使得胞質段ITIM發(fā)生酪氨酸磷酸化，啟動抑制信號，從而阻斷NK細胞活化而抑制其殺傷功能；KAR與相應糖類配體結合后，使得胞質段ITAM發(fā)生酪氨酸磷酸化，啟動活化信號，從而促使NK細胞活化并產(chǎn)生殺傷功能。但是，該KAR激活信號途徑可被KIR所產(chǎn)生的抑制信號阻斷。NK細胞表面同時表達KIR和KAR，兩者協(xié)同發(fā)揮生物學功能。在生理狀態(tài)下，KIR介導的抑制信號占主導地位，KIR通過識別并結合宿主組織細胞表面的自身MHC I 類分子或自身肽MHC I 類分子復合物，啟動抑制信號，阻斷KAR介導的活化信號，從而抑制其活化。使得NK細胞對自身組織細胞不產(chǎn)生殺傷作用；在病理狀態(tài)下，如當宿主組織細胞受到病毒感染或發(fā)生突變?yōu)槟[瘤細胞后，細胞表面的MHC I 類分子可表達異常或缺失，導致KIR的識別受阻，KIR介導的抑制信號失效，KAR介導的活化信號不受阻斷，從而使NK細胞活化并殺傷靶細胞。18.簡述T細胞陽性選擇和陰性選擇的機制及其意義T細胞發(fā)育的陽性選擇：DP細胞繼而經(jīng)歷陽性選擇（PS）轉變?yōu)镃D4+或CD8+單陽性細胞（SP細胞）。其機制為：表達CD4和CD8分子的DP細胞能以適當親和力與胸腺皮質上皮細胞表面的抗原肽-MHC I 類分子或抗原肽-MHC II 類分子結合，則存活并轉變?yōu)镾P細胞。其中，以適當親和力與皮質上皮細胞MHC I 類分子結合的DP細胞表面CD8表達水平升高，CD4表達水平下降最后消失，發(fā)育成CD4-CD8+SP細胞；以適當親和力與皮質上皮細胞MHC II 類分子結合的DP細胞表面CD4表達水平升高，CD8表達水平下降最后消失，發(fā)育成CD4+CD8-SP細胞。通過陽性選擇，CD4-CD8+SP細胞和CD4+CD8-SP細胞分別獲得MHC I 類分子和MHC II 類分子限制性的識別能力。T細胞發(fā)育的陰性選擇：經(jīng)陽性選擇的SP細胞離開深皮質區(qū)，向胸腺皮髓質交界處遷移，在該處進行陰性選擇（NS）。其機制為：SP細胞若能與局部樹突狀細胞（DC）或巨噬細胞表面的自身抗原肽-MHC I 類或MHC II 類分子復合物發(fā)生高親和力結合者，即被誘導凋亡或無能而被清除，反之，則繼續(xù)分化、發(fā)育，成為不能識別自身抗原而能識別非己抗原的T細胞，以保證進入外周免疫器官的T細胞庫中不含有針對自身抗原成分的T細胞，從而獲得對自身抗原的耐受性。通過陰性選擇，使能對自身抗原產(chǎn)生免疫應答的自身反應性T細胞得以被清除，此過程是T細胞獲得中樞自身免疫耐受的主要機制。19.內源性抗原是如何通過MHC類途徑被加工處理和提呈的內源性抗原（如被病毒感染細胞合成的病毒蛋白和腫瘤細胞合成的蛋白等）主要通過MHC I 類途徑被加工處理和提呈。完整的內源性抗原必須首先在胞漿中經(jīng)蛋白酶體降解形成多肽后，經(jīng)TAP介導轉移至內質網(wǎng)（ER）腔內與新組裝的MHC I 類分子結合，再經(jīng)高爾基體轉運到細胞膜上，以MHC I 類分子-抗原肽復合物形式提呈給CD8+T細胞識別和結合。20.外源性抗原是如何通過MHC類途徑被加工處理和提呈的外源性抗原進入體內后首先被APC捕獲內吞，形成內體，在內體酸性環(huán)境中，內體膜上的蛋白酶將抗原水解為多肽片段。在內質網(wǎng)中新合成的MHC I 類分子與Ii鏈結合，由內質網(wǎng)轉移到內體腔，形成富含MHC II類分子的M II C，在腔內Ii被降解但在MHC II 類分子的抗原肽結合槽內留有一小片段即II類分子相關的恒定鏈多肽（CLIP），再由HLA-DM分子輔助使CLIP與抗原肽結合溝槽解離，MHC II 類分子才能與抗原多肽結合形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II 類分子復合物，然后轉移至細胞膜。部分外源性抗原也可不經(jīng)Ii依賴性途徑，而直接與細胞膜表面的空載MHC II類分子結合被內化進入胞內，在內體中抗原被降解成多肽，然后再與循環(huán)至胞內空載的成熟的MHC II類分子結合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II 類分子復合物，轉運至細胞膜。APC以其膜表面的抗原肽-MHC II類分子復合物提呈給CD4+分子Th細胞識別和結合。21.簡述CTL殺傷靶細胞的兩條主要途徑穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素是儲存于胞漿顆粒中的細胞毒素，其生物學效應類似于補體激活所形成的膜攻擊復合物。其單體插入靶細胞膜，在鈣離子存在下，聚合成內徑為16nm的孔道，使水、電解質迅速進入細胞，導致靶細胞崩解。顆粒酶也是一類細胞毒素，屬絲氨酸蛋白酶。顆粒酶隨CTL脫顆粒而出胞，循穿孔素在靶細胞膜所形成的孔道進入靶細胞，通過激活凋亡相關的酶系統(tǒng)而介導靶細胞凋亡。Fas/Fasl途徑：效應CTL可分泌TNF-、TNF-并表達膜Fasl，分別與靶細胞表面的TNFR、Fas結合，通過激活胞內Caspase信號轉導系統(tǒng)，誘導靶細胞凋亡。22.試述T、B細胞活化的“雙信號”理論T細胞、B細胞只有同時接受抗原特異性信號（第一信號）和協(xié)同刺激信號（第二信號）雙信號刺激，才能進入完全活化狀態(tài)，發(fā)揮免疫效能，否則走向凋亡或失能。T細胞活化第一信號：TCR復合受體識別抗原肽-MHC分子復合物并傳遞特異性抗原信號，CD4/CD8結合MHC II/I 類分子輔助第一信號的傳遞。T細胞活化第二信號：CD28結合B7。B細胞活化第一信號：BCR復合受體特異性結合抗原的B細胞決定基，傳遞抗原特異性信號，CD21/CD19/CD81與結合在抗原上的C3dg結合輔助第一信號的傳遞。B細胞或活化第二信號：CD40結合CD40L。23.簡述B細胞對TD抗原體液免疫應答的一般規(guī)律B細胞對TD-Ag的應答有初次應答和二次（或稱再次）應答。在機體初次接受抗原刺激時，發(fā)生初次應答；再次接受相同的抗原刺激，機體發(fā)生二次/再次應答或稱回憶應答。不同之處：再次應答的潛伏期短，約是初次應答的一半；再次應答時的抗體濃度增加快；再次應答時的Ab達到平臺期快，Ab平臺高且持續(xù)時間長；再次應答時Ab的下降期持久；誘導再次應答所需要抗原量較誘導初次應答時相對較少；再次應答產(chǎn)生的抗體主要是IgG，而初次應答中主要是IgM；再次應答時產(chǎn)生的Ab親和力高且較均一。24.簡述Th細胞如何輔助B細胞的免疫應答Th細胞借其表面的協(xié)同刺激分子與B細胞表面相應分子結合介導直接接觸，向B細胞提供第二活化信號。重要的協(xié)同刺激分子代表是CD40L-CD40?；罨疶細胞表達CD154（CD40L），與B細胞表面組成性表達的CD40結合，向B細胞傳遞重要的活化信號。在淋巴濾泡生發(fā)中心中的暗區(qū)形成、B細胞克隆性擴增、B細胞分化成生發(fā)中心細胞和記憶B細胞的生成中，起重要作用?；罨腡h細胞能分泌細胞因子，作用于B細胞。如Th1細胞分泌IL-2和IFN-等，Th2細胞分泌IL-4和IL-5及IL-6等。主要是Th2細胞輔助B細胞激活、增殖與抗體產(chǎn)生。25.列表比較固有免疫和適應性免疫應答的主要特點比較項目固有免疫應答適應性免疫應答主要參與細胞黏膜上皮細胞、吞噬細胞、DC、NK細胞、NKT細胞T細胞、B2細胞、APC主要參與分子補體、細胞因子、抗菌蛋白、酶類物質特異性抗體作用時相即刻至96小時96小時后啟動識別受體模式識別受體特異性抗原識別受體識別特點直接識別病原體某些高度保守的分子結構T細胞識別抗原肽-MHC分子復合物；B細胞直接識別抗原作用特點無免疫記憶作用有免疫記憶作用維持時間短長26.簡述超敏反應的分類根據(jù)發(fā)生機制和臨床特點分為型超敏反應速發(fā)型或過敏反應型型超敏反應細胞毒型或細胞溶解型型超敏反應免疫復合物型或血管炎型型超敏反應遲發(fā)型或細胞介導型27.簡述型超敏反應的主要特征再次接觸變應原后反應發(fā)生快，消退也快.主要由IgE介導.以生理功能紊亂為主要病變；無明顯組織細胞損傷具有明顯的個體差異和遺傳傾向28.青霉素可能引起哪些類型超敏反應?青霉素引起的過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應? 其發(fā)病機制如何?簡述其防治方法和原理I、II、III、IV型超敏反應均可I型超敏反應發(fā)病機制：青霉素青霉噻唑醛酸、青霉烯酸+組織蛋白青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白（新抗原）防治原則：找出變應原，避免接觸皮膚試驗特異性脫敏療法藥物防治29.簡述型超敏反應發(fā)生機制30.簡述型超敏反應發(fā)生機制31.簡述自身免疫病的基本特征病程呈反復發(fā)作和慢性遷延患者體內可檢出高效價的自身抗體和自身反應性T細胞自身抗體和自身反應性T細胞介導對自身細胞或組織成分的獲得性免疫應答，造成損傷或功能障礙病情轉歸與自身免疫應答強度密切相關32.AID的基本特征患者血液中可測行高效價自身抗體和（或）自身組織成分起反應的致敏淋巴細胞自身抗體和（或）自身致敏淋巴細胞作用于靶抗原所在組織、細胞，造成相應組織器官的病理性損傷和功能障礙。在動物實驗中可復制出相似的病理模型，并能通過患者的血清或淋巴細胞使疾病被動轉移。病情轉歸與自身免疫反應強度密切相關。易反復發(fā)作和慢性遷延。多有遺傳傾向。部分AID易發(fā)于女性33.試述自身免疫病發(fā)生的相關因素抗原方面的因素: 自身抗原性質的改變分子模式隱蔽抗原的釋放宿主免疫功能方面的因素: MHCII類分子異常表達調節(jié)性T細胞的功能正常協(xié)調刺激分子異常表達多克隆激活作用表位擴展免疫忽視的打破遺傳因素其他因素34.簡述AIDS的傳播途徑母嬰傳播血液傳播性傳播35.何謂X性聯(lián)鎖無丙種球蛋白血癥，并簡述其發(fā)病機制和免疫學特征X性連鎖無丙種球蛋白血癥，也稱為Bruton病，是多發(fā)于男性嬰幼兒的X性連鎖隱性遺傳病，也是最常見的一種原發(fā)性B細胞缺陷病。發(fā)病機制是B細胞信號轉導分子酪氨酸激酶基因缺陷，導致B細胞停滯于前B狀態(tài)，成熟B細胞極少，血清中各類的Ig水平均降低。免疫學特征是血循環(huán)和淋巴組織中的B細胞數(shù)目減少或缺失，血清中的各類Ig水平明顯降低或缺失（IgG2g/L），而T細胞數(shù)量及功能正常。36.選擇性IgA缺陷的免疫學特征是什么血清IgA水平極低，低于50毫克每毫升，IgM和IgG水平正?；蚵愿?7.何謂DiGeorge綜合征？其免疫學特征是什么是因22號染色體某區(qū)域缺失，胚胎早期第III、IV對咽囊發(fā)育不全所致。免疫學特征是患者T細胞數(shù)目降低，缺乏T細胞應答；B細胞數(shù)目正常，但用特異性TD-Ag刺激后不產(chǎn)生相應抗體。38.HIV侵入免疫細胞的機制是什么HIV通過其外膜的gp120與靶細胞膜表面CD4分子結合，同時與表達于靶細胞膜表面的趨化因子受體CX-CR4或CCR5結合，形成CD