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心肌肌鈣蛋白I在臨床中的應(yīng)用 中國人民解放軍第206醫(yī)院內(nèi)二科王洪欣 一 CTNI的基本特性 1 心肌肌鈣蛋白 CTn 是心肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白 存在于心肌收縮蛋白的細肌絲上 2 肌鈣蛋白含三個亞單位 肌鈣蛋白I 肌鈣蛋白T 肌鈣蛋白C3 心肌TnI在基因上有著獨特的氨基酸序列 4 心臟損傷早期 心肌細胞未壞死 但細胞膜破壞 游離形式的TnI進入組織間隙 經(jīng)淋巴回流入血 血清CTnI于6小時升高 其后肌原纖維不斷崩解破壞 固定形式的CTnI不斷釋放 血清水平于18 24小時達高峰 10天后降至正常 二 TNI診斷AMI的敏感性 CTNI診斷AMI的敏感性和時間與CKMB接近 但CK MB在胸痛后3天迅速降至正常 即CTNI在到達高峰后曲線下降不如CB MB那樣陡直 有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高 這就為AMI48 72小時后才入院的病人在診斷上提供了有力的依據(jù) 三 CTNI診斷AMI的特異性 心肌肌鈣蛋白I CTNI 僅存在于心房肌和心室肌 其多肽N端較骨骼肌TNI多26個氨基酸 兩者氨基酸序列的差異達40 因而抗原性不同 骨骼肌損傷病人 慢性心肌病病人 出現(xiàn)CK MB升高 可見CTNI診斷心肌梗塞的特異性極佳 在諸多診斷AMI的臨床生化指標中 CK MB曾一度被認為是診斷 金標準 已廣泛應(yīng)用多年 隨著對cTnI的深入研究 無論其特異性還是敏感性 CK MB的地位都受到了嚴重挑戰(zhàn) cTnI被認為是目前最好的確定標志物 并已逐步取代CK MB成為AMI的診斷 金標準 cTnI在不穩(wěn)定心絞痛中的應(yīng)用 有些患者的臨床表現(xiàn)可能不完全符合WHO關(guān)于AMI診斷標準 不穩(wěn)定心絞痛就是其中之一 但卻伴有某些心肌損傷標志物 如cTnT等 的升高 這使得心肌細胞損傷標志物的檢測成為可能 不論是不穩(wěn)定心絞痛還是無Q波的心肌梗死患者 cTnI都具有預(yù)后診斷價值 對不穩(wěn)定冠狀動脈疾患病人的隨訪發(fā)現(xiàn) cTnI檢測值大于0 1mg L病人的死亡率較cTnI小于0 1mg L病人的死亡率大3倍多 因此 任何急性冠狀動脈疾患病人同時測得cTn增高 都應(yīng)視為高危險性 AMI后溶栓治療的指示物 靜脈注入溶栓藥物是近年來常用的AMI治療方法 在治療后判斷是否出現(xiàn)再灌注也成為臨床醫(yī)生最關(guān)注的問題之一 研究表明 如果肌鈣蛋白的峰值提前出現(xiàn) 往往說明出現(xiàn)再灌注 早期冠狀動脈再灌注的指示物CK MB 肌紅蛋白 Mgb cTnT和cTnI在血栓治療成功后的早期動力學比較研究表明 四種標志物在溶栓后釋放的早期動力學基本相似 但是 cTnT和cTnI在發(fā)病90min的冠狀動脈再灌注平均指數(shù)顯著大于CK MB 因cTnI分子質(zhì)量較CK MB小 對心肌損傷較敏感 微型心肌損傷 時cTnI即可出現(xiàn)陽性結(jié)果 而此時CK MB未增高或處于正常高限 當心肌細胞膜的完整性受破壞 cTnI先從胞漿內(nèi)釋放 肌鈣蛋白I在心肌疾患中的應(yīng)用 病毒性心肌炎病理表現(xiàn)為局灶性或彌漫性炎性細胞浸潤和心肌缺血 引起心肌細胞的變性 壞死和凋亡 與CK活性相比 心肌炎時
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