各種腦膜炎的腦脊液特點.doc

腦膜炎腦膜炎基本上可區(qū)分為細菌性、病毒性、螺旋體性、真菌性與寄生蟲性五大類，但臨床上通常根據(jù)腦脊液的性質(zhì)而將腦膜炎劃分為化膿性、漿液性與出血性等類型?；撔阅X膜炎又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性化膿性腦膜炎主要見于流行性腦膜炎（流腦），也可見于流感桿菌性腦膜炎或新生兒期的混合細菌性腦膜炎；繼發(fā)性化膿性腦膜炎則通常繼發(fā)于大葉性肺炎、化膿性中耳炎、鼻竇炎、乳突炎、顱部外傷感染、敗血癥、細菌性新內(nèi)膜炎等，常見病原菌為肺炎雙球菌、流感桿菌與金黃色葡萄球菌。有些化膿性腦膜炎可經(jīng)過或長或短的間隔時間多次反復發(fā)作，稱為再發(fā)性化膿性腦膜炎，而顱骨損傷、腦膜附近器官的慢性化膿性炎癥、先天性或后天性免疫功能缺陷等，均為發(fā)病的基礎。漿液性腦膜炎的病因較多，常由病毒所致，但結(jié)核菌、真菌等腦膜感染及灶性感染的反應性腦膜炎也為漿液性。出血性腦膜炎臨床少見可由結(jié)核菌、炭疽桿菌、回歸熱螺旋體引起，偶有流腦或病毒性腦膜炎。細菌性腦膜炎細菌性腦膜炎是能迅速致命而又是可治的一種內(nèi)科急癥。未經(jīng)治療者，病死率高達90%以上。急性病人可在數(shù)小時內(nèi)死亡。然而依據(jù)感染的病原體，給予迅速而恰當?shù)募皶r治療，90%以上均能存活。因此及時診斷、早期治療以及及時發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥并給恰當?shù)奶幚韺ν炀然颊叩纳饹Q定性的作用。對急性重癥患者，若分析腦脊液的結(jié)果而延誤3060分鐘，則其預后要壞的多。在最初應根據(jù)經(jīng)驗一旦考慮細菌性腦膜炎就要立即腰穿，送包括細菌培養(yǎng)在內(nèi)的各項檢查，同時給予針對病原菌的高效的、能穿透腦脊液到達腦膜的殺菌性的抗菌藥物。除非有證據(jù)表明患者有顱內(nèi)壓增高或有空腔占位病變時，在制訂治療方案的同時，待CT與核磁共振除外了以上兩種情況后再行腰穿。經(jīng)驗抗菌藥物選擇的依據(jù)是：患者的年齡、臨床背景、有無基礎疾病及患者的免疫狀況而定的。當明確了病原體、參考藥敏試驗，則要針對病原體給以特效的治療。抗菌素的選擇：應使用高效、低毒、殺菌（因在腦脊液中調(diào)理素活性受到破壞、吞噬作用無效）、能穿透血腦屏障的抗菌藥物。劑量要大，要達到針對病原體的最小殺菌濃度的10倍以上的腦脊液水平。b內(nèi)酰胺類是治療的主要藥物。肺炎雙球菌則首選青霉素G，如對青霉素耐藥，可選氯霉素、第三代頭孢菌素或萬古霉素 ；流感嗜血桿菌，在無藥敏結(jié)果前，可選用氯霉素、第三代頭孢菌素（頭孢氨噻肟凱福隆、頭孢噻甲羧肟復達欣、頭孢三嗪羅氏芬等）；綠膿假單胞菌引起的腦膜炎，則需要額外鞘內(nèi)注射氨基糖甙類抗生素，以起到和靜脈治療藥物的協(xié)同作用。根據(jù)引起腦膜炎病原體的不同而決定療程的長短。如腦膜炎雙球菌腦膜炎，治療710天即足夠，而肺炎雙球菌與流感嗜血桿菌引起的腦膜炎，治療應長到1014天，有葡萄球菌、李司特氏菌及革蘭陰性桿菌引起的新生兒腦膜炎，治療時間更長，均應靜脈給藥，維持足夠的腦脊液抗菌濃度。對治療效果不佳、感染復發(fā)者均應重復腰穿。輔助治療及支持治療 對腦水腫者應用滲透性脫水劑（甘露醇），記出入量、體重及電解質(zhì)情況，量入為出，每日補充液量限制在每日需要量的2/3。由于大腦皮質(zhì)的刺激與局部缺血可引起癲癇的發(fā)作，特別在最初的48小時內(nèi)，應給以抗驚厥藥。對發(fā)作性或持續(xù)性癲癇者、有明確顱內(nèi)壓增高、持續(xù)性囟門突出或長期發(fā)熱者，均應進行頭顱CT掃描。今年來認為：地塞米松可減少細胞激動素與前列腺素的產(chǎn)生，減輕炎癥，降低了發(fā)病率、死亡率與后遺癥的發(fā)生。一、 流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎，臨床表現(xiàn)突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點及腦膜刺激征，腦脊液呈化膿性改變。本病經(jīng)空氣傳播，冬春季節(jié)多見，可呈散發(fā)或大、小流行。兒童發(fā)病率高于成人?！静≡瓕W】：腦膜炎球菌屬奈瑟菌屬，革蘭染色陰性，呈腎形，常成雙排列。僅存在人體，可以從帶菌者的鼻咽部及病人的鼻咽部、血液、腦脊液及皮膚瘀點中檢出，多存在于中性白細胞內(nèi)。對寒冷、干燥、熱及一般的消毒劑均極敏感，在體外能產(chǎn)生自溶酶而易于自溶，故采集標本后應保暖并立即送檢。根據(jù)腦膜炎雙球菌表面莢膜多糖抗原的不同，可將其分為13個血清群，此外尚有部分菌株不能定群，且人群的主要致病菌也在不斷變化。我國以A群為主，B群只占少數(shù)。歐美等以B、C為主，W135、Y群逐漸增多。了解流行的血清群，對制備菌苗，篩選有效的防治藥物具有重要意義?！玖餍胁W】：本病遍及世界各國，呈流行性或散發(fā)性發(fā)作。在我國有周期性流行的特點，每隔10年左右可有一次較大的流行，這是因為相隔一定的時間后人群免疫力下降，新的易感者逐漸累積增加之故。此外，新的有毒力的克隆的引入，多數(shù)人群對其表面抗原缺乏免疫力，也是流行的原因。自采用A群多糖疫苗接種后，發(fā)病率已明顯降低。傳染源：帶菌者和病人是本病的傳染源。從潛伏期開始到病后10天內(nèi)具有傳染性病菌存在于患者和病人的鼻咽部分泌物中，借飛沫傳播。帶菌者作為傳染源更為重要，多數(shù)病人均由帶菌者作為傳染源而受染，帶菌者可為短期間歇帶菌或慢性長期帶菌（達數(shù)月至數(shù)年），后者多為耐藥菌株。人群帶菌率的高低和流行之間并不呈平行關(guān)系，而A群的帶菌率高則預示有流腦流行的可能傳播途徑：病原菌藉飛沫經(jīng)空氣傳播，進入呼吸道而感染。間接傳播機會很少。密切接觸如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對2歲以下的幼嬰兒的傳播有重要意義，新兵服役集中時也因密切接觸而使帶菌和發(fā)病率增加。發(fā)病率隨冬季的來臨而增加，在23月達高峰，五月迅速下降。易感人群：人群的易感性與體內(nèi)抗體的水平密切相關(guān)，體液免疫是抵抗病菌發(fā)生全身感染的基礎，細胞免疫、鼻咽部局部的抵抗力和補體等也起一定的作用。新生兒出生后624個月來自母體的抗體降至最低，后又逐漸升高，到20歲左右達成人水平，因此本病新生兒少見，而6個月2歲發(fā)病率最高，以后又逐漸降低。病后可獲持久的免疫力?！景l(fā)病機理】：病菌進入人體后，菌毛粘附于鼻粘膜，若人體免疫力明顯低下（主要是體內(nèi)缺乏特異性殺菌抗體）或病菌的毒力較強時，病菌則經(jīng)鼻粘膜進入血循環(huán)，大多數(shù)表現(xiàn)為有皮膚粘膜出血點的暫時性菌血癥。極少數(shù)發(fā)展為敗血癥，侵犯腦脊髓膜。細菌釋放內(nèi)毒素刺激腦血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、星形細胞及腦膠質(zhì)細胞，分泌多種炎癥介質(zhì)，主要有TNF、白介素1，活化腦血管內(nèi)皮細胞的粘附受體，使白細胞粘附于血管壁，釋放蛋白溶解酶，破壞血管內(nèi)皮細胞的聯(lián)接，導致血腦屏障滲透性增高，使白細胞和血漿蛋白滲入腦脊液中，此外，其他物質(zhì)如前列腺素、血小板活化因子（PAF）和其他白細胞介素等進一步增加血腦屏障的滲透性，形成化膿性腦膜炎，偶爾也發(fā)生遷徙性化膿性病灶如心內(nèi)膜炎、心包炎、肺炎及化膿性關(guān)節(jié)炎。暴發(fā)性流腦敗血癥休克型是因腦膜炎球菌釋放內(nèi)毒素刺激單核巨噬細胞、中性粒細胞等產(chǎn)生上述細胞因子，導致微循環(huán)障礙，激活凝血系統(tǒng)而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血（DIC），迅速出現(xiàn)嚴重瘀斑、出血和休克，腦膜炎則不明顯。腦膜腦炎型則因腦循環(huán)障礙發(fā)生腦水腫、顱內(nèi)高壓甚至腦疝?！九R床表現(xiàn)】：流腦的病情復雜多變，輕重不一，一般可表現(xiàn)3種臨床類型，即普通型、暴發(fā)型、慢性敗血癥型。潛伏期17天，一般23天。普通型：約占全部流腦的90%，按病程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期、腦膜炎期三個階段，但在臨床上卻難以明確劃分。上呼吸道感染期：大多數(shù)無癥狀，只有2030%有咽喉疼痛、低熱、鼻咽部粘膜充血及分泌物增多，鼻咽拭子培養(yǎng)可分離出腦膜炎雙球菌，此期持續(xù)12天。敗血癥期：患者突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、食欲不振、表情呆滯、神志淡漠或煩躁不安等毒血癥癥狀。幼兒可有啼哭吵鬧、驚厥等，脈搏增快，呼吸急促。體檢：70%的患者可有皮疹，全身皮膚粘膜出現(xiàn)瘀點或瘀斑為本期特征性的表現(xiàn)，最早出現(xiàn)在眼結(jié)膜和口腔粘膜，瘀斑迅速擴大，中央因血栓形成而壞死或形成大庖，為病情嚴重的征象。少數(shù)患者脾臟腫大。多于12天內(nèi)發(fā)展為腦膜炎。腦膜炎期：可和敗血癥期同時出現(xiàn)，有時稍晚。因顱內(nèi)高壓而有劇烈頭痛，頻繁嘔吐，常有畏光、狂躁、驚厥，血壓可增高而脈搏減慢，腦膜刺激征陽性（頸項強直、角弓反張、克氏征及布氏征陽性）。12天后進入譫妄昏迷狀態(tài)，還可出現(xiàn)呼吸和循環(huán)衰竭或其他并發(fā)癥。如經(jīng)合理的治療，可于25日內(nèi)進入恢復期。嬰幼兒癥狀常不典型，有嘔吐、高熱、拒食、啼哭、驚厥、腹瀉、咳嗽等，腦膜刺激征可缺如，前囟門也可能無變化?；謴推冢后w溫降至正常，皮疹逐漸消失，神經(jīng)系統(tǒng)體征也逐漸消失。約持續(xù)13周。暴發(fā)型：多見于兒童，起病急驟，病情兇險且發(fā)展迅速，如不及時搶救，常在24小時內(nèi)甚至6小時內(nèi)危及生命。暴發(fā)休克型：突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、迅速出現(xiàn)精神極度萎靡、意識障礙，可出現(xiàn)驚厥。短期內(nèi)出現(xiàn)全身皮膚粘膜瘀點、瘀斑并迅速融合成大片的皮下出血或壞死。循環(huán)衰竭休克為本型突出特征，面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、皮膚花紋、唇指趾端紫紺，血壓下降或不能測出，少尿或無尿，腦膜刺激征多缺如。腦脊液多澄清，細胞計數(shù)正?；蜉p度增高。血及瘀點培養(yǎng)腦膜炎雙球菌多陽性。實驗室檢查有DIC的證據(jù)。暴發(fā)腦膜腦炎型：除高熱、瘀點外，腦實質(zhì)損害的臨床癥狀明顯，顱內(nèi)高壓為本型的特征。表現(xiàn)劇烈頭痛、頻繁而劇烈的嘔吐，反復或持續(xù)驚厥，迅速陷入昏迷。血壓升高，錐體束征陽性及兩側(cè)反射不等。部分病人發(fā)展為腦疝。枕大孔疝（小腦扁桃體疝）時，患者昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小，四肢肌張力增加，若壓迫延髓呼吸中樞可導致呼吸衰竭，呼吸深淺快慢不一或暫?；虺食槠鼧印Ｐ∧X（天）幕裂孔疝可表現(xiàn)為昏迷，疝側(cè)瞳孔散大、光反應消失、眼球固定或外展，對側(cè)肢體輕癱，繼之出現(xiàn)呼吸衰竭?；旌闲停杭嬗猩鲜霰憩F(xiàn)，病情最重，死亡率極高。慢性腦膜炎球菌敗血癥：罕見。多見于成人。病程可遷延數(shù)月。間歇出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)冷、發(fā)熱發(fā)作，伴有皮疹或瘀點，多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)疼痛，在發(fā)熱時加重，少數(shù)有脾大，每次發(fā)熱歷時12小時后消退，相隔16天又有發(fā)作。多次血培養(yǎng)可獲陽性結(jié)果。也因發(fā)展為化膿性腦膜炎、心內(nèi)膜炎或心包炎而病情惡化，有心內(nèi)膜炎者大多死亡。【實驗室檢查】：血象：白細胞增高在1530109/L，中性粒細胞在80%90%以上，可有中毒顆粒或空泡。腦脊液檢查：腦脊液檢查是診斷流腦的重要依據(jù)。有明顯顱內(nèi)壓增高或昏迷者，腰穿應謹慎。避免腦疝的發(fā)生。早期僅有壓力增高，外觀正常。稍后外觀變混濁米湯樣或呈膿樣，白細胞明顯增高在1109/L以上，以中性粒細胞為主。蛋白顯著增高，而糖顯著減少40/dl，有時測不出，氯化物降低。敗血癥型患者腦脊液改變可不明顯。細菌學檢查：涂片腦脊液沉淀涂片或皮膚瘀點涂片染色鏡檢可查見腦膜炎雙球菌并有確診價值，其陽性率60%70%和70%80%。細菌培養(yǎng)：血培養(yǎng)在流腦時陽性率約為30%；在敗血癥期或暴發(fā)型為50%75%。腦脊液培養(yǎng)。在應用抗生素前采血及腦脊液后立即接種送檢。藥敏試驗免疫學檢查：乳膠凝集、對流電泳、酶聯(lián)免役吸附或放射免疫等方法檢測腦脊液或血清中的腦膜炎雙球菌特異多糖抗原，一般在病程的3 天以內(nèi)易陽性；或用間接血凝、殺菌抗體測定血清中特異的抗體，恢復期效價較急性期增高4倍以上有診斷價值。其他：NPN、BUN、Cr、CO2CP、血氣分析、電解質(zhì)、血及尿常規(guī)等，在DIC時血小板、纖維蛋白原含量減少，凝血酶原時間延長，V、VII、VIII因子含量減少，部分凝血活酶時間延長，而纖維蛋白降解產(chǎn)物增加則可證實DIC的診斷?！驹\斷及鑒別診斷】：診斷：流行病學資料臨床資料實驗室資料鑒別診斷：其他化膿性腦膜炎和結(jié)核性腦膜炎流行性乙型腦炎：多發(fā)生于79月，有嚴格的季節(jié)性，以高熱、驚厥、意識障礙等腦實質(zhì)損害為主，無皮膚瘀點，休克罕見。腦脊液細胞數(shù)為0.050.5109/L，早期以中性粒細胞為主，后期以淋巴細胞增多，糖和氯化物正常。血清學有助于鑒別。虛性腦膜炎：敗血癥、肺炎、傷寒、惡性瘧疾等嚴重全身感染常因有重度的毒血癥而發(fā)生腦膜刺激征。但腦脊液檢查除壓力增高外，一般正常，且以上各病均有其獨特的癥狀、體征和實驗室檢查可和流腦見鑒別。【并發(fā)癥及后遺癥】：并發(fā)癥：由于早期診斷和及時抗菌治療，流腦并發(fā)癥已明顯減少。少數(shù)患者可有 繼發(fā)感染：肺炎、褥瘡、等 化膿性遷徙性病變：化膿性關(guān)節(jié)炎、全眼炎、中耳炎、肺炎、膿胸、心內(nèi)膜炎、心肌炎、睪丸炎。 腦及周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害：動眼肌麻痹、視神經(jīng)炎、聽神經(jīng)及面神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、腦膿腫、腦積水或硬膜下積液等。 變態(tài)反應疾病：后期有血管炎、關(guān)節(jié)炎及心包炎后遺癥：常見的有耳聾、失明、癱瘓、動眼肌麻痹、智力和性情改變，精神異常?！局委煛浚哼^去以磺胺藥治療為主。隨耐藥株出現(xiàn)和流行現(xiàn)對腦膜炎雙球菌的治療以青霉素為主。普通型治療：一般治療：空氣流通、注意飲食、加強護理病原治療：青霉素G腦脊液的濃度為血濃度的10%30%。成人20萬30萬U/d，兒童10萬25萬U/d，Q2hQ3h靜點。氯霉素：易透過血腦屏障達腦脊液，為血濃度的30%50%，成人50/d，兒童5075/d，分46次口服靜點或肌注。頭孢菌素類：第1代不易通過血腦屏障故不宜應用。第3代頭孢噻肟和頭孢三嗪療效好，抗菌譜廣對內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。頭孢噻肟成人34g/d，兒童150/d，分34次靜點。頭孢三嗪成人2g/d，兒童100/d，每日一次靜點?；前匪帲簭头叫轮Z明（SMZco）每次3片，每日兩次。以上各種抗菌素療程均為57天。對癥處理：甘露醇脫水、退熱等暴發(fā)休克型的治療：抗菌治療：抗休克治療：擴充血容量、糾正酸中毒、給氧、選用血管活性藥物（多巴胺26g/min，芐胺唑啉，阿托品等）、強心藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、抗凝治療等。暴發(fā)腦膜腦炎型的治療：重點在于減輕腦水腫、防止腦疝和呼吸衰竭。【預防】：早期發(fā)現(xiàn)，隔離病人；流腦菌苗免疫注射；藥物預防?！绢A后】：過去病死率，現(xiàn)。因素暴發(fā)型兇險歲以下及高齡流行高峰時發(fā)病反復驚厥昏迷治療較晚或不徹底者預后差。二、其他細菌性腦膜炎、 肺炎球菌腦膜炎呈散發(fā)，多見于冬春季節(jié)，以嬰幼兒及年老患者為多，常繼發(fā)于肺炎或肺炎兼有敗血癥的過程中，其次為中耳炎、乳突炎及鼻旁竇炎等感染灶，也有部分繼發(fā)于顱骨骨折、腦外科手術(shù)等。臨床上表現(xiàn)為急性化膿性腦膜炎的病象，以發(fā)病急驟與預后兇險為特征，且可能再發(fā)。確診依靠腦脊液檢查。腦脊液呈膿性，渾濁，含纖維蛋白多，明顯增高。涂片可找到革蘭陽性雙球菌，血或腦脊液培養(yǎng)可獲得病原。、 流感嗜血桿菌腦膜炎主要侵犯618個月的嬰兒，5歲以上兒童和成人很少發(fā)病，發(fā)病率10月份最高。起病較緩慢，先有呼吸道感染，短期（數(shù)日至12周）內(nèi)出現(xiàn)腦膜炎癥狀，如發(fā)熱、嗜睡、易激動，甚至昏迷、驚厥、頸強直及前囟隆起等，偶有皮疹、瘀點。腦脊液呈化膿性炎癥改變，涂片染色易找到革蘭陰性短小的流感嗜血桿菌，陽性率80%，對早期診斷有重要的價值。血與腦脊液培養(yǎng)也有助于診斷。、 金黃色葡萄球菌腦膜炎是最嚴重的一種，易侵犯兒童。感染途徑有三：由遠處病灶經(jīng)血行播散由原發(fā)感染灶直接蔓延如中耳炎、鼻竇炎、面部、蜂窩織炎、骨髓炎、腦膿腫等由顱部外傷、神經(jīng)外科手術(shù)或診斷性穿刺感染等。起病緩急不一，頸項強直較其他腦膜炎更為顯著，常出現(xiàn)多種皮疹。敗血癥患者還可有遷徙性病灶。敗血癥過程中出現(xiàn)頭痛、嘔吐、神志改變、腦膜刺激征等應及時腰穿。腦脊液外觀微渾、毛玻璃樣甚凝成奶糕壯，蛋白高。培養(yǎng)陽性涂片可找到金葡菌。、 綠膿桿菌腦膜炎少見，多因顱腦外傷、顱腦手術(shù)或穿刺污染所致。病勢兇險，病死率高達80%，病情進展較緩，腦脊液呈黃綠色膿性為本病特征。確診有賴于腦脊液的培養(yǎng)。治療采用頭孢他定46g/d分23次靜脈給藥，頭孢哌酮46g/d,分23次給藥。、 李司忒菌腦膜炎李司忒菌為革蘭陽性短小桿菌，通常呈雙排列。能在細胞內(nèi)繁殖，在感染的內(nèi)臟器官發(fā)生細小化膿性病灶?？梢饗雰杭靶律鷥夯撔阅X膜炎或腦膜腦炎，病死率達70%。成年人中，多見于老年人或有慢性基礎疾病者，也可發(fā)生于健康的青年人。臨床表現(xiàn)和其他化膿性腦膜炎相似。確診靠培養(yǎng)。腦脊液細胞分類以單核細胞為主者，應與結(jié)腦或真菌性腦膜炎相鑒別。治療：李司忒菌對青霉素G、氨芐西林、氨基糖甙類、氯霉素等敏感。新型隱球菌性腦膜炎是一種CNS亞急性或慢性深部真菌病，臨床表現(xiàn)以單純性腦膜炎者常見，其次是腦膜腦炎型，更少見者為栓塞型及蛛網(wǎng)膜炎型。近年發(fā)病率有增高趨勢，臨床上常誤診而延誤治療。【病原學】：新型隱球菌又稱溶組織酵母菌，為圓形，有莢膜，廣泛存在與自然界中。入侵途徑主要是感染肺部后再經(jīng)血行播散到中樞神經(jīng)系統(tǒng)；也可通過皮膚、粘膜和腸道受染而播散。隱球菌性腦膜炎發(fā)病的主要誘因有患者30%50%并存有惡性疾病或慢性消耗性疾病如糖尿病、結(jié)核病、結(jié)締組織病、肝硬化、白血病及淋巴瘤等；長期應用廣譜抗生素、腎上腺糖皮質(zhì)激素、抗癌藥及免疫抑制劑。【臨床表現(xiàn)】：本病可發(fā)生于任何年齡，主要見于成人，以3060歲多見，男性多于女性。一般起病緩慢，少數(shù)起病急驟。臨床上以頭痛、嘔吐 及神志改變?nèi)齻€主要癥狀為特征。頭痛及發(fā)熱為起病時的主要癥狀，病初頭痛為間歇性，局限于額部，以后逐漸加重呈持續(xù)性，并伴惡心、嘔吐、頭暈等顱內(nèi)壓增高癥狀及腦膜刺激征，可有各種神經(jīng)癥狀如嗜睡、神志不清、抽搐、視物模糊、精神錯亂、聽力障礙等腦神經(jīng)和腦實質(zhì)損害的表現(xiàn)。查體可發(fā)現(xiàn)頸項強直、克氏征陽性，視乳頭水腫，也可有眼肌麻痹、瞳孔固定及大小不等、偏癱、共濟失調(diào)及椎體束征等。發(fā)熱多在38以下，外周血WBC稍高或正常，腦脊液改變?yōu)闈{液性腦脊液，生化改變類似結(jié)核性腦膜炎，未經(jīng)治療者，多在數(shù)月內(nèi)死亡，個別可遷延10余年?！驹\斷】：早期診斷較困難，關(guān)鍵在于臨床醫(yī)師提高警惕，從腦脊液中發(fā)現(xiàn)新型隱球菌是最可靠的診斷依據(jù)。一、臨床診斷：下列情況有助于診斷：凡有慢性消耗性疾病而出現(xiàn)慢性或亞急性CNS感染癥狀者。臨床上疑診結(jié)核性腦膜炎、腦膜腦炎或顱內(nèi)占位性病變而無確切證據(jù)者在送檢時應同時作真菌檢查。與結(jié)腦鑒別，要點為本病發(fā)病年齡較結(jié)腦者偏大，起病與病情進展均較結(jié)腦緩慢，本病早期無發(fā)熱，視神經(jīng)乳頭水腫與繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮均較結(jié)腦多見。確診靠病原學，確診靠病原學。二、實驗室檢查：直接涂片法：印度墨汁染色法。真菌培養(yǎng)。動物接種。血清乳膠凝集試驗 陽性率達90%且滴度與感染的程度呈正比。組織病理：形成膠樣團塊，內(nèi)有大量菌體；形成肉芽腫?！局委煛浚阂弧⒉≡委?首選二性霉素B，治愈率達50%80%。靜脈滴注：首劑為1mg/d+GS500ml中避光靜脈滴注，第2、3天分別增至3mg、5mg，此后每日或隔日遞增5mg，最大量每次0507mg/kg，療程13個月或6個月。同時給小劑量激素如琥珀酸氫考2550mg或Dex25mg靜脈滴注，給藥前予解熱鎮(zhèn)痛劑。避光、緩慢每次6小時。鞘內(nèi)注射：首次0.1mg+Dex24mg+腦脊液35ml混合后緩慢注射，隔日或每日一次，每次劑量增加.mg，總劑量1020mg。5氟胞嘧啶：與二性霉素B聯(lián)合應用，成人50150mg/kgd，分4次口服，也可靜脈注射。大蒜素：滲透血腦屏障作用較強，對隱球菌有較好的殺菌作用。20%50%大蒜侵出液1020ml，tid，或100%注射液510ml肌注，bid，每次加2%的普魯卡因減輕局部疼痛。100%注射液30100mlGS500ml ivdrip。二、其他治療：治療基礎疾病，顱內(nèi)高壓可脫水。結(jié)核性腦膜炎是由結(jié)核桿菌侵犯腦膜引起的非化膿性炎癥。多見于兒童，但目前半數(shù)以上的患者為成人，病人多有肺、骨、胸膜或淋巴結(jié)結(jié)核病史，病死率約在15%30%左右。根據(jù)主要病理改變和侵入的范圍分為單純腦膜炎型、顱底粘連腦膜炎型、腦膜腦炎型、骨髓型?！九R床表現(xiàn)】：癥狀：起病徐緩，低熱、盜汗、精神不振、無力、納差等一般結(jié)核癥狀，持續(xù)約13周。腦膜刺激征及顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。腦神經(jīng)障礙，以外展神經(jīng)麻痹多見，眼內(nèi)斜和復視。視神經(jīng)損害為視力減弱重者失明。動眼神經(jīng)麻痹為眼臉下垂，眼球向下斜視、復視。意識障礙、譫妄、嗜睡、昏睡、昏迷，驚厥。癱瘓，癲癇發(fā)作，依受損部位不同，發(fā)生相應癥狀。體征：頸項強直，Kering（克氏征）及Brudzinski（布氏征）陽性。偏癱，偏身感覺障礙，眼球運動障礙，面癱。瞳孔散大，光反射遲鈍或消失。截癱，括約肌功能障礙。病情危重指標：腦疝：小腦幕裂孔疝及枕骨大孔疝。結(jié)核性腦脊髓膜炎：除侵及顱底腦膜外，波及脊髓膜、脊髓和脊神經(jīng)根，導致椎管梗阻。臨床上出現(xiàn)脊髓損害占優(yōu)勢的癥狀，截癱，大小便儲留。腰穿壓力低，壓頸試驗陰性。腦脊液呈黃變癥，蛋白顯著增高蛋白與細胞分離，糖與氯化物均降低，【實驗室和其他檢查】：血象：WBC在早期可中度升高，中性粒細胞增加。PPD試驗：一般陽性腦脊液檢查：壓力增高220380mmH2O晚期因粘連梗阻而降低。外觀早期無色透明，中晚期微混或毛玻璃狀。靜置冰箱內(nèi)24小時出現(xiàn)漏斗狀薄膜。細胞數(shù)中度增多：100500106/L，淋巴為主。蛋白增高0.55g/L。進展期：糖40mg/dl，同時測定血糖值，腦脊液/血液糖含量1：2。若經(jīng)治療糖量仍低者示預后不良。氯化物含量低115mmol/L隨病情進展呈進行性降低。腦脊液糖與氯化物同時減低是結(jié)腦的典型表現(xiàn)，而氯化物含量減低較糖降低更為靈敏，也是結(jié)腦復發(fā)的重要指征。腺苷脫氨酶（ADA）測定增高10U/L（正常68U/L），其他細菌性腦膜炎無明顯增高?？菇Y(jié)核抗體和結(jié)核菌抗原測定：結(jié)核菌檢查：有確診意義。涂片陽性率15%30%，培養(yǎng)陽性率30%40%，培養(yǎng)、動物接種確診。X線檢查：頭顱CT顯示部位范圍和某些性質(zhì)，有助于判斷結(jié)腦的類型、病期、合并癥，可指導選擇治療方法，評價療效，推測預后。腦血管造影對腦梗死的診斷、定位、范圍有意義。胸部X線檢查：肺結(jié)核。眼底檢查：脈絡膜的結(jié)核結(jié)節(jié)，視乳頭水腫。【診斷與鑒別診斷】：診斷依據(jù)：有結(jié)核病史；隱襲起病，有一般結(jié)核中度癥狀；顱內(nèi)高壓與腦膜刺激征；腦神經(jīng)障礙和意識障礙；腦脊液異常，以淋巴細胞為主的細胞增多，蛋白增高，糖與氯化物含量降低，檢到結(jié)核桿菌。鑒別診斷：病毒性腦膜炎：起病急，高熱者常伴全身肌肉酸痛、頭痛、嘔吐、畏光、腹痛等。腦脊液壓力正?；蚱?，WBC一般在100200106/L內(nèi)，以淋巴占優(yōu)勢，蛋白含量輕度增高1g/L，糖與氯化物基本正常，乳酸脫氫酶活性降低為敏感指標之一。確診依賴血清免疫學檢查與腦脊液病毒的分離、接種。一般病程14周可順利恢復。新型隱球菌性腦膜炎：臨床表現(xiàn)和腦脊液檢查與結(jié)核性腦膜炎極相似，診斷有賴于腦脊液墨汁染色涂片和培養(yǎng)以檢出隱球菌?！局委煛浚涸瓌t為：住院治療，抗結(jié)核藥物的應用，腎上腺皮質(zhì)激素治療與降低顱內(nèi)