生理學思考題.doc

第一章：緒論廣二師生物系hexuecheng生理學（physiology）是研究活的有機體生 命過程和功能科學。是生物學的一個分支， 是以生物機體的生命活動現(xiàn)象和機體各個 組成部分的功能為研究對象的一門科學。 任務就是研究正常狀態(tài)下機體及其各組成 部分的功能及其發(fā)生機制，以及內外環(huán)境 變化對機體功能的影響。1.何謂內環(huán)境及穩(wěn)態(tài)？為何必須維持內環(huán)境相對穩(wěn)定？外環(huán)境（externalenvironment）：機體生存的外界環(huán)境，包括自然環(huán)境和社會環(huán)境。內環(huán)境（internalenvironment）：體內各種組織細胞直接生存的環(huán)境，即細胞外液。穩(wěn)態(tài):指在正常的生理情況下，內環(huán)境中各種物質在不斷變化中達到相對平衡的狀態(tài)。內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是細胞維持正常生理功能的必要條件，也是機體維持正常生命活動的必要條件。機體依賴調節(jié)機制，對抗內外環(huán)境變化的影響，維持內環(huán)境等生命指標和生命現(xiàn)象處于動態(tài)平衡的相對穩(wěn)定狀態(tài)。機體細胞的新陳代謝是復雜的酶促反應，酶的活性則要求一定的理化條件，組織的興奮性也需要穩(wěn)定的離子濃度才能維持正常。穩(wěn)態(tài)是在體內各種調節(jié)機制下，通過消化、呼吸、血液循環(huán)、腎的排泄等各系統(tǒng)的功能活動而維持的一種動態(tài)平衡。整個機體的生命活動正是在穩(wěn)態(tài)不斷遭到破壞而又得以恢復的過程中進行的。一旦內環(huán)境穩(wěn)態(tài)遭到嚴重破壞，新陳代謝和機體各種功能活動將不能正常進行，即產生疾病，甚至危及生命。2.人體生理功能的調節(jié)主要有哪幾種方式？它們是如何調節(jié)的？包括外源性調節(jié)(神經調節(jié)和體液調節(jié))和內源性調節(jié)(1)神經調節(jié)：通過神經系統(tǒng)而實現(xiàn)的調解。信息以動作電位的形式在神經纖維上傳導，經過神經元之間或神經元與效應器之間的突觸，將信息傳遞到靶細胞。特點：迅速而精確，持續(xù)時間短，作用部位局限(2)體液調節(jié)：機體的某些細胞能產生特異性的化學物質（激素），可通過血液循環(huán)送到全身各處，對某些特定的組織起作用，以調解機體的新陳代謝，這種調解成為體液調解。特點：效應出現(xiàn)緩慢，持續(xù)時間長，作用部位較廣泛。激素的作用具有選擇性。(3)自身調節(jié):許多組織、細胞自身也能對環(huán)境的變化產生適應性反應，這種反應是組織、細胞本身的生理特性，不依賴于外來神經和體液因素的作用，稱為自身調節(jié)。如：組織代謝產物增加所引起的局部血液循環(huán)的變化。其是作用精確的自身調節(jié)，對維持機體細胞自穩(wěn)態(tài)具有重要意義。3.何謂正反饋和負反饋？試各舉一例說明它們在生理功能調節(jié)中的作用及意義。負反饋：指受控部分發(fā)回的反饋信息使控制部分的活動減弱的調節(jié)方式（系一個可逆的調節(jié)過程）。生理意義在于維持生理功能的相對穩(wěn)定。例如：當動脈（受控部分）血壓升高時，可通過動脈壓力感受性反射抑制心血管中樞（控制部分）的活動，使血壓下降；相反，當動脈血壓降低時，也可通過動脈壓力感受性反射增強心血管中樞的活動，使血壓升高，從而維持血壓的相對穩(wěn)定。正反饋：指受控部分發(fā)回的反饋信息使控制部分的活動加強的調節(jié)方式（系一個不可逆的生理調節(jié)過程）。生理意義在于促使某一生理活動過程很快達到高潮發(fā)揮最大效應，如在排尿反射過程中，當排尿中樞（控制部分）發(fā)動排尿后，由于尿液刺激了后尿道（受控部分）的感受器，受控部分不斷發(fā)出反饋信息進一步加強排尿中樞的活動，使排尿反射一再加強，直至尿液排完為止。第2章：細胞膜動力學和跨膜信號通訊1、細胞膜物質轉運的方式和特征。答：單純擴散：擴散的方向和速度取決于物質在膜兩側的濃度差和膜對該物質的通透性。容易通過的物質有O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。經載體和通道膜蛋白介導的跨膜轉運：屬于被動轉運，轉運過程本身不需要消耗能量，是物質順濃度梯度或電位梯度進行的跨膜轉運。經載體易化擴散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。經通道易化擴散指溶液中的Na+、C1-、K+等，離子通道又分為電壓門控通道（細胞膜Na+、K+、Ca2+通道）、化學門控通道（終板膜Ach受體離子通道）和機械門控通道。主動轉運：是由離子泵和轉運體膜蛋白介導的消耗能量、逆濃度梯度和電位梯度的跨膜轉運，分原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運。 2. 試闡明鈉泵活動的作用及重要生理意義。Na-K泵的作用是通過消耗能量、逆濃度梯度將細胞內的Na移出膜外，細胞K移入膜內，形成和維持了膜內高K、膜外高Na的不均衡離子分布；它還具有酶的特性，可分解ATP釋放能量。其生理意義有：細胞內高K是許多代謝反應的必需條件；阻止Na和相伴隨的水進入細胞，可防止細胞腫脹，維持細胞的正常形態(tài)；建立起了胞內高K、胞外高Na的勢能貯備，成為興奮性的電生理學基礎，得以表現(xiàn)出各種形式的生物電現(xiàn)象；可協(xié)助完成細胞的其他耗能轉運，如葡萄糖的繼發(fā)性主動轉運。3. 激素是如何通過G蛋白偶聯(lián)受體向細胞內傳遞信息的？P22激素是通過受體-第二信使系統(tǒng)傳遞信息的。即激素與膜特異性受體結合，通過膜中G蛋白調控細胞內第二信使的生成量，從而影響蛋白激酶的活性，改變細胞功能，完成信息的傳遞。（注：神經遞質是作用于突觸后膜或效應器細胞膜，與膜上特異性受體結合，引起與受體同屬一個蛋白分子的通道開放，造成帶電離子的跨膜移動，引起突觸后膜或效應器細胞膜發(fā)生電位變化或細胞內某些離子濃度的改變，從而實現(xiàn)信息的傳遞。）注：G蛋白偶聯(lián)信號轉導的特點。通過產生第二信使實現(xiàn)信號的轉導。G蛋白通過激活或抑制其靶酶，調節(jié)第二信使的產生和濃度的變化。膜表面受體是與位于膜內側的G蛋白相偶聯(lián)啟動了這條通路。一種受體可能涉及多種G蛋白的偶聯(lián)作用，一個G蛋白可與一個或多個膜效應蛋白偶聯(lián)。信號放大：由于第二信使物質的生成經多級酶催化，因此少量的膜外化學信號分子與受體結合，就可能在胞內生成數(shù)量較多的第二信使分子，使膜外化學分子攜帶的信號得到了極大的放大。第3章1. 簡述神經細胞靜息膜電位和動作電位形成的離子機制。靜息電位：指處于靜息狀態(tài)下的細胞內、外側所存在的電位差。其形成離子機制：鈉泵活動形成的細胞內的高鉀離子濃度；因為神經細胞膜上存在非門控性鉀漏通道，所以安靜時膜鉀離子有較高的通透能力；鈉泵的生電作用。動作電位：指可興奮細胞在受到刺激發(fā)生興奮時，細胞膜在原有靜息電位的基礎上產生的一次迅速而短暫，并可向周圍和遠處擴布的電位波動。也稱神經沖動。產生機制：膜內外存在Na+濃度差；膜在受到閾刺激而興奮時，對Na+的通透性增加。K+外流增加形成了動作電位的下降支。啰嗦版：靜息電位形成的機制細胞內、外K和Na的分布是不均勻的。細胞內K濃度大于細胞外，而細胞外Na濃度大于細胞內。如果細胞膜只對K有通透性，則K將順著濃度差由細胞內向細胞外擴散，同時由于膜內帶負電的蛋白離子不能透出細胞膜，于是帶正電荷的K外移，造成了膜內變負而膜外變正。這一外正、而內負的狀態(tài)將隨著K的外移而增大，其電場力對K的繼續(xù)外移形成越來越大的阻力。因此，促進K外移的濃度勢能差與阻礙K外移的電勢能差，最終會達到平衡。于是K不再有跨膜的凈移動，此時膜兩側的電位差稱之為K平衡電位。由于靜息時細胞膜主要只對K有通透性；因此，靜息電位主要是通過上述原理產生的，其數(shù)值非常接近K平衡電位。動作電位形成的機制細胞膜處于靜息狀態(tài)時，膜的通透性主要表現(xiàn)為K+的外流。當細胞受到一個閾下刺激時，Na+內流，而Na+的內流會造成更多的Na+通道打開。當?shù)竭_閾電位時，Na+通道迅速大量開放，Na+內流，造成細胞靜息狀態(tài)時的內負外正變?yōu)閮日庳?。到達峰電位時，Na+通道失活，K+通道打開，K+外流，逐漸復極化到靜息水平的電位。因為復極化的力比較大，會形成比靜息電位更負的超極化，之后再恢復到靜息電位水平。2. 試述興奮在神經纖維上的傳導機制。機制是：當神經纖維某部位發(fā)生興奮時，其膜電位倒轉，變?yōu)橥庳搩日徑磁d奮部位仍為外正內負的極化狀態(tài)；因而兩部位間形成電位差。由于膜內、外溶液是導電的，于是膜外便有正電荷從未興奮部位流向興奮部位，膜內則有正電荷從興奮部位流向未興奮部位，形成了“局部電流”。在此局部電流作用下，造成未興奮部位膜外電位降低、而膜內電位升高，產生去極化，當達到閾電位水平時，更產生動作電位。這樣，興奮便可借助局部電流在整個神經纖維內傳導下去。在有髓神經纖維上，只能在相鄰郎飛結間產生局部電流，形成興奮的跳躍式傳導。3. 單一神經纖維的動作電位是“全或無”的，而神經干動作電位幅度卻受刺激強度變化的影響，試分析其原因。神經干是由許多神經纖維構在的。神經干動作電位則是由構成神經干的這些神經纖維動作電位所形成的復合電位。由于這些神經纖維各自的興奮性不同，當受到弱刺激時，只有其中一部分興奮性較高的神經纖維產生動作電位，因而其復合電位的幅度較小。隨著刺激強度增大，產生動作電位的神經纖維數(shù)目也隨之增加，因而其復合電位的幅度也增大。由此可見，神經干的動作電位是不會出現(xiàn)“全或無”現(xiàn)象的。第4章：突觸傳遞和突觸傳遞活動的調節(jié)1. 簡述神經肌肉接頭信號傳遞的基本過程。答：.動作電位到達突觸前運動神經終末突觸前膜對Ca+通透性增加，Ca+沿其電化學梯度內流進入軸突終末Ca+驅動Ach從突觸囊泡中釋放至突觸間隙中Ach與終板膜上的Ach受體結合，增加了終板膜對Na+和K+的通透性.進入終板膜的Na+的數(shù)量超過流出終板膜K+的數(shù)量，使終板膜除極化，產生EPP(終板電位)。.EPP使鄰近的肌膜除極化至閾電位，引發(fā)動作電位并沿肌膜向外擴布2. 簡述突觸傳遞的基本過程。神經沖動傳導至軸突末梢突觸前膜去極化Ca2+內流入突觸小體突觸囊泡釋放化學遞質并與后膜上特異受體結合改變后膜對離子的通透性后膜產生局部的突觸后電位。根據(jù)遞質的性質可分為：（1）興奮性遞質：Na+、K+通透性增大，特別是Na+，引起后膜去極化，EPSP可總和達閾電位，產生動作電位。（2）制性遞質：K+、Cl通透增大，特別是Cl，引起后膜超極化，突觸后神經元抑制。注：神經肌肉接頭傳遞與突觸傳遞相同點：二者都是神經信號的傳遞結構。都需要靠地址執(zhí)行功能。都是電信號-化學信號-電信號的傳道結構。不同點：神經肌肉接頭一般為興奮性連接，連接的是神經末梢和肌膜，遞質一般為乙酰膽堿；突觸可包括興奮性連接和抑制性連接，連接的是兩個神經元，遞質種類繁多。3. 簡述突觸前抑制和突觸后抑制的 調節(jié) 機制。（？）突觸前抑制: 通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質釋放，從而使突觸后神經元呈現(xiàn)出抑制性效應。突觸后抑制：是由于中樞內抑制性中間神經元所釋放的抑制性遞質作用于突觸后神經元，產生IPSP，從而使突觸后神經元發(fā)生抑制。（注：突觸前易化：當一個突觸前軸突末梢被反復刺激，突觸后的反應將可能會隨每次刺激而增大的現(xiàn)象。）中樞抑制的類型及其產生機制？根據(jù)中樞抑制產生的機制不同，可將中樞抑制區(qū)分為：突觸后抑制和突觸前抑制兩類。（1）突觸后抑制：是通過中間神經元實現(xiàn)的。它釋放抑制性遞質，使后膜產生IPSP，引起突觸后神經元抑制。通常又可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。感覺傳入纖維經過其側支興奮一個抑制性中間神經元，使另一中樞神經元產生IPSP，從而引起抑制效應，稱為傳入側支性抑制，又稱交互抑制?；胤敌砸种剖怯奢S突側支興奮了一個抑制性中間神經元，其側支又回返到同一中樞的神經元，使原先發(fā)放興奮的神經元抑制，是負反饋式抑制，使神經元活動及時終止。（2）突觸前抑制：是突觸前軸突末梢因某種原因使其興奮時產生的動作電位幅度降低，釋放的興奮性遞質減少，從而使EPSP降低，導致突觸后神經元興奮性降低，或不能引起興奮。此時突觸后膜的興奮性并無變化，也不產生IPSP，產生突觸前抑制的結構基礎是軸突-軸突型突觸聯(lián)系。突觸前抑制和突觸后抑制有何區(qū)別？突觸前抑制與突觸后抑制二者在發(fā)生部位、產生機制、特點和生理意義等方面有所不同。（1）部位：前者發(fā)生在突觸前軸突末梢，通過軸突-軸突突觸的活動引起；后者發(fā)生在突觸后膜，通過軸突-胞體或軸突-樹突突觸的活動引起。（2）機制：前者是因興奮性遞質釋放量減少，EPSP減小，不足以引起突觸后神經元的興奮而呈現(xiàn)抑制效應；后者是因抑制性神經遞質使突觸后膜出現(xiàn)超極化，產生IPSP，抑制突觸后神經元的活動。（3）特點：前者的潛伏期和持續(xù)時間較長；后者相對較短。（4）生理意義；前者主要調節(jié)傳入神經元活動，控制外周傳入中樞的感覺信息，參與大腦皮質、腦干下行性抑制活動；后者主要調節(jié)傳出神經元的活動，使神經元的活動及時終止，促進同一中樞內神經元的活動更協(xié)調。注：突出前抑制是通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質釋放，從而使突觸后神經元呈現(xiàn)出抑制效應。神經元B與神經元A構成軸突軸突型突觸；神經元A與神經元C構成軸突胞體型突觸。神經元B對神經元C沒有直接產生作用，但可通過對神經元A的作用來影響神經元C的遞質釋放。同時刺激神經元A與神經元B，神經元B軸突末端會釋放遞質，使神經元A的較長時間除極化，盡管這種除極化能夠達到閾電位水平，但此時進入神經元A的CA將低于正常的水平，因此由神經元A釋放的遞質減少，繼而使神經元C突觸后膜不易達到閾電位水平產生興奮，故出現(xiàn)抑制效應突觸后抑制分為側支性抑制和回返性抑制傳入側支性抑制：此種抑制能使不同中樞之間的活動協(xié)調起來，即當一個中樞發(fā)生興奮時，另一個中樞則發(fā)生抑制，從而完成某一生理效應。回返性抑制：這種抑制可使神經元的興奮及時停止，并促使同一中樞內的許多神經元之間的活動步調一致。因此，屬于負反饋調節(jié)范圍。4. 簡述神經遞質和神經調質的功能特征。神經遞質是指神經末梢釋放的特殊化學物 質，它能作用于支配的神經元或效應細胞 膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。神經調質，由神經元釋放，本身不具有遞質活性，大多與G蛋白耦聯(lián)的受體結合后誘發(fā)突觸前或突觸后電位，不直接引起突觸后生物學效應，但能調節(jié)神經遞質在突觸前的釋放及突觸后細胞的興奮性，調節(jié)突觸后細胞對遞質的反應。第5章：骨骼肌、心肌和平滑肌細胞生理1、肌細胞收縮是怎樣發(fā)生的？從肌細胞興奮開始，肌肉收縮的過程應包括三個互相銜接的環(huán)節(jié)：細胞興奮觸發(fā)肌肉收縮，即興奮-縮耦聯(lián)；橫橋運動引起肌絲滑行；和收縮肌肉的舒張。（1）興奮-收縮耦聯(lián)興奮-收縮耦聯(lián)至少包括三個步驟：動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；三聯(lián)管結構傳遞信息；縱管系統(tǒng)對Ca2+的釋放和再聚積。（2）橫橋運動引起肌絲滑行一般認為肌肉收縮的基本過程是：當肌漿Ca2+的濃度升高時，細肌絲上對Ca2+有親和力的肌鈣蛋白結合足夠Ca2+，引起自身分子構型發(fā)生變化。這種變化又傳遞給原肌球蛋白分子，使后者構型亦發(fā)生變化，其結果，原肌球蛋白分子的雙螺旋體從肌動蛋白雙螺旋結構的溝沿滑到溝底，抑制因素被解除，肌動蛋白上能與橫橋結合的位點暴露出來。橫橋與肌動蛋白結合形成肌動球蛋白，后者激活橫橋上ATP酶的活性，在Mg2+參與下，橫橋上的ATP分解釋放能量，橫橋獲得能量，向粗肌絲中心方向傾斜擺動，牽引細肌絲向粗肌絲中央滑行。當橫橋角度發(fā)生變化時，橫橋上與ATP結合的位點被暴露，新的ATP與橫橋結合，橫橋與肌動蛋白解脫，并恢復到原來垂直的位置。緊接著橫橋又開始與下一個肌動蛋白的位點結合，重復上述過程，進一步牽引細肌絲向粗肌絲中央滑行。（3）收縮肌肉的舒張，當刺激終止后，Ca2+與肌鈣蛋白結合消除，肌鈣蛋白恢復到原來構型，繼而原肌球蛋白也恢復到原來構型，肌動蛋白上與橫橋結合的位點重新被掩蓋起來，肌絲由于自身的彈性回到原來位置，收縮肌肉產生舒張。2、骨骼肌收縮的主要形式（1）等張收縮：肌肉收縮時只表現(xiàn)長度變化而張力基本不變的收縮如：肢體自由屈伸。（2）等長收縮：肌肉收縮時只產生張力的變化而長度幾乎不變的收縮如：用力握拳。（3）伸長收縮：當一個重物作為負荷施加在肌肉上時，如果該重物承受的重力超過了肌纖維橫橋所能產生的力，肌肉將被伸長。如人站立姿勢到坐在椅子上第6章：神經系統(tǒng)第7章：感覺器官1、反射的過程（1）感受器感受刺激產生興奮（2）傳入神經將興奮以神經沖動的形式傳向中樞（3）神經中樞接受、分析、整合信息，并發(fā)生興奮（4）傳出神經將興奮傳至效應器（5）效應器活動發(fā)生改變，引起效應。2、中樞神經元的聯(lián)系方式有哪些？輻散式聯(lián)系 聚合式聯(lián)系 鏈鎖狀聯(lián)系 環(huán)狀聯(lián)系 神經元的韻律活動（1）、輻散式（divergence）：指一個神經元的軸突通過其分支與多個神經元發(fā)生突觸聯(lián)系的方式，稱為輻散。生理意義：可擴大興奮或抑制的影響范圍。（2）、聚合式（convergence）：指多個神經元的軸突末梢共同與同一個神經元建立突觸聯(lián)系的方式，稱為聚合。生理意義：使來自許多神經元的興奮或抑制在同一神經元上發(fā)生總和，將同時傳來的興奮或抑制效應在同一神經元上進行整合，使反射活動協(xié)調。（3）、鏈鎖式：指一個N元的軸突側支與幾個N元形成突觸聯(lián)系，后者的軸突側支再與后繼N元發(fā)生突觸聯(lián)系的方式，稱為鏈鎖式聯(lián)系。生理意義：可使興奮在空間上加強或擴大作用的范圍。（4）、環(huán)路式：指一個神經元的軸突側支與中間神經元聯(lián)系，后者又返回來直接或間接再作用與該神經元的聯(lián)系方式，稱為環(huán)路式聯(lián)系。生理意義：實現(xiàn)反饋調節(jié)。2. 脊休克現(xiàn)象及其產生的原因是什么？脊休克：指脊髓與高位中樞離斷(脊動物)時，斷面以下節(jié)段暫時地喪失反射活動能力的現(xiàn)象。表現(xiàn)：感覺和隨意運動功能的喪失，肌緊張減退甚至于消失，外周血管擴張、血壓下降，發(fā)汗停止，大小便潴流。原因：離斷水平以下的脊髓突然失去高級中樞的調控，而不是離斷脊髓的刺激本身所引起。3. 去大腦僵直現(xiàn)象及其產生的原因是什么？概念：在中腦上下疊體之間切斷腦干，動物出現(xiàn)四肢伸直、脊柱挺硬、頭尾昂起等肌緊張亢進的現(xiàn)象。產生機制：由于在中腦水平切斷腦干后，中斷了大腦皮質、紋狀體等對網(wǎng)狀結構抑制區(qū)的功能聯(lián)系，結果抑制區(qū)活動減弱，易化區(qū)活動相對占優(yōu)勢所致。4. 基底核損傷的表現(xiàn)及其機制是什么？基底神經節(jié)有重要的調節(jié)肌肉運動的功能，其損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類：（1）黑質損害主要表現(xiàn)為：肌緊張過強及運動過少綜合征，如震顫麻痹。癥狀為靜止震顫。其病因是黑質病變，多巴胺遞質系統(tǒng)功能受損，腦內多巴胺減少，基底神經節(jié)抑制肌緊張作用減弱，導致全身肌緊張增強，隨意運動減少。（2）紋狀體受損主要表現(xiàn)為：運動過多而肌緊張不全綜合征，如舞蹈病和手足徐動癥。主要癥狀為：不自主的上肢和頭部運動并伴有肌緊張降低。其病因主要是紋狀體內的膽堿能和氨基丁酸能神經元活動減弱，由氨基丁酸能神經元下行抵達黑質，反饋控制多巴胺能神經元的活動減弱，從而導致黑質多巴胺能神經元功能相對亢進。運動過多可能與紋狀體-丘腦外側腹核-運動區(qū)抑制環(huán)對大腦皮質所發(fā)動的運動抑制作用減弱有關。5. 中央前回運動區(qū)的功能特征是什么？大腦皮質的主要運動區(qū)是中央前回4區(qū)和6區(qū)。其功能特征有以下幾點：（1）交叉支配，但頭面部咀嚼運動、喉運動及臉上部運動的肌肉支配為雙側性。（2）具有精細的功能定位支倒置分布，即下肢代表區(qū)在頂部，頭面部肌肉代表區(qū)在底部。軀干和肢體近端肌肉的代表區(qū)在6區(qū)，肢體遠端肌肉代表區(qū)在4區(qū)。（3）功能代表區(qū)的大小與運動的精細復雜程度有關。運動精細復雜的肌肉代表區(qū)大；反之，代表區(qū)小。（4）刺激運動區(qū)主要引起少數(shù)個別肌肉的收縮，甚至只引起某塊肌肉的一部分發(fā)生收縮，不引起肌群協(xié)同性收縮。6. 中央后回的感覺投射有哪些規(guī)律？（1）一側體表感覺向對側大腦皮質呈交叉性投射，但頭面部感覺為雙側性投射。（2）投射區(qū)具有一定的分野，總的安排是倒置分布的（下肢在頂部，頭面部在底部），但頭面部本身安排是正立的。（3）投射區(qū)域的大小與相應體表部分感覺分辨精細程度有關，越精細的感覺代表區(qū)其面積越大。7.下丘腦的功能有哪些？1）體溫調節(jié)：體溫調節(jié)中樞位于下丘腦，其體溫調節(jié)機構包括溫度感受部分和控制產熱及散熱功能的整合作用部分。（2）攝食行為調節(jié)：下丘腦存在促進動物進食的攝食中樞和抑制動物進食的飽中樞。（3）水平衡調節(jié)：下丘腦存在控制攝水的中樞并通過下丘腦視上核和室旁核抗利尿激素的分泌來控制腎的排水。（4）對腺垂體激素分泌的調節(jié)：下丘腦有些神經元通過分泌調節(jié)性多肽來調節(jié)腺垂體的內分泌功能。 8. 錐體系與錐體外系的功能分別是什么？錐體系的主要生理功能是：控制和運動神經元。前者能發(fā)動肌肉運動，后則調整肌梭的敏感性，以配合運動。此外，尚能改變拮抗肌運動神經元間的對抗平衡，保持運動的協(xié)調性。錐體外系的主要生理功能是：調節(jié)肌緊張，控制肌群的協(xié)調運動。9. 特異性投射系統(tǒng)與非特異性投射系統(tǒng)的功能分別是什么？特異性投射系統(tǒng)：通過丘腦的感覺接替核按潛規(guī)則的秩序排列到大腦皮層特定區(qū)域的投射系統(tǒng)。功能：傳遞精確的信息到大腦皮層引起特定的感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經沖動。非特異性投射系統(tǒng)：傳導特異性感覺的纖維途徑大腦時，發(fā)出側枝與腦干網(wǎng)狀結構的神經元形成多突觸，短突觸聯(lián)系，最后抵達丘腦的第三類核園，換元或彌散性投射到大腦皮層廣泛區(qū)域的投射系統(tǒng)功能：提高大腦皮層的興奮性，維持大腦皮層處于清醒狀態(tài)10. 視桿細胞和視錐細胞的分布及功能特點是什么？1）視錐細胞中央凹密集，周邊部少光感受的分辨能力高，光敏度低，可感受白晝光、有色光，主司明視覺、顏色視覺（2）視桿細胞周邊部多，中央凹處無分布。對弱光刺激可產生總和，對光敏感度高，可感弱光，主司暗視覺，灰色視覺。第8、9章：血液及血液循環(huán)1. ABO血型的分型依據(jù)及其臨床意義。分型依據(jù)：根據(jù)紅細胞膜上所含凝集原（抗原）的種類及有無，可把血型系統(tǒng)分為ABO和AB四型血。在ABO血型系統(tǒng)，紅細胞膜上共有兩種凝集原：A和B（凝集原）紅細胞上只含有A凝集原的為A型血；只含有B凝集原的為B型血；A、B兩種凝集原都有的為AB型血；A、B兩種凝集原都沒有的為O型血。意義：輸血：是治療與搶救生命的重要措施。輸血前必須檢查血型，選擇血型相同的供血者，進行交叉配血，結果完全相合才能輸血。 新生兒溶血?。耗笅階BO血型不合引起的新生兒溶血?。ǔ榈?胎溶血），主要依靠血型血清學檢查作出診斷。 器官移植：受者與供者必須ABO血型相符才能移植意義：補充血量，恢復正常血壓，并能反射性地提高中樞神經系統(tǒng)的興奮性，加強心血管的活動和改善機體的新陳代謝。臨床上對于象急性大失血等病輸血是重要的搶救措施和治療方法之一。2. 心肌有哪些生理特性？（1）自動節(jié)律性：具有自動產生節(jié)律性興奮的能力，（2）傳導性:心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。（3）興奮性動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應期相對不應期超常期，特點是有效不應期較長，相當于整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮。（4）收縮性 心肌收縮的特點：同步收縮不發(fā)生強直收縮對細胞外Ca2+的依賴性。3. 心室肌細胞的動作電位有何特征？升支、降支不對稱復極化過程復雜持續(xù)時間長注：心室肌細胞動作電位分為五期，由除極化過程和復極化過程所組成的（1）極化過程：又稱0期，是指膜內電位由靜息狀態(tài)下的90mV迅速上升到+30mV左右，構成動作電位的升支。（2）復極過程：1期（快速復極初期）：是指膜內電位由+30mV迅速下降到0左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成峰電位。2期（平臺期）：是指1期復極后，膜內電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0左右，膜兩側呈等電位狀態(tài)。3期（快速復極末期）：是指膜內電位由0左右較快的下降到90mV。4期（靜息期）：是指膜內電位復極完畢，膜電位恢復后的時期。4. 心肌興奮后，其興奮性將發(fā)生哪些變化？有何生理意義？1）、出現(xiàn)對任何強度的刺激不發(fā)生反應的時期，稱絕對不應期。2）、隨后心肌興奮性有所恢復，但必須用閾值以上刺激才能發(fā)生的反應，此期叫相對不應期。3）、再經過一短暫的興奮性高于正常水平的時期，即低于閾值的刺激也會產生興奮的時期，稱超常期，而后恢復正常。心肌主要特點是：絕對不應期長，約為0.20.3秒，幾乎是與心肌的整個收縮期的時間相同。生理意義：心肌只有在開始舒張時才有可能接受新的刺激，它決不會象骨骼肌那樣，受到快速的連續(xù)刺激時就產生強直收縮，而總是有舒有縮，交替進行，保證血液循環(huán)的正常進行。5. 心交感神經和心迷走