支氣管哮喘教案、講稿doc

.南昌大學醫(yī)學院教案課程名稱內科學院部系臨床一系教研室內科教研室教師姓名淦鑫職稱副教授授課時間2012年2月21日至2012年3月9日 南昌大學醫(yī)學院教務辦說 明一、教案基本內容1、首頁：包括課程名稱、授課題目、教師姓名、專業(yè)技術職稱、授課對象、授課時間、教學主要內容、目的與要求、重點與難點、媒體與教具。2、續(xù)頁：包括教學內容與方法以及時間安排，即教學詳細內容、講述方法和策略、教學過程、圖表、媒體和教具的運用、主要專業(yè)外語詞匯、各講述部分的具體時間安排等。 3、尾頁：包括課堂設問、教學小結、復習思考題與作業(yè)題、教研室（科室）主任意見、教學實施情況及分析。二、教案書寫要求1、以教學大綱和教材為依據(jù)。2、明確教學目的與要求。3、突出重點，明確難點。4、圖表規(guī)范、簡潔。5、書寫工整，層次清楚，項目齊全，詳略得當。南昌大學醫(yī)學院教案課程名稱內科學授課題目支氣管哮喘教師姓名淦鑫職稱副教授所屬院部系臨床一系教研室內科教研室教學層次研究生 R本科生 ?？?成教（本科 專科）學時2授課對象臨床一系（專業(yè)）2009年級本科班及麻醉、影像班 授課時間2012年 2 月 21 日 至 2012 年3 月 9 日主要內容： 1、支氣管哮喘的概述、病因和發(fā)病機制 2、臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷、治療；3、哮喘的教育與管理目的與要求：1、熟悉本病的病因及發(fā)病機理2、掌握本病的臨床表現(xiàn)，類型、診斷及鑒別診斷，并發(fā)癥3、掌握本病的防治方法，重點為發(fā)作期的治療。重點與難點：重點 哮喘的概念、臨床表現(xiàn)、診斷標準、鑒別診斷、治療 難點 哮喘的治療媒體與教具：多媒體第 1 頁 總 3 頁 （首頁）南昌大學醫(yī)學院教案教 學 內 容 與 方 法時間分配(一)支氣管哮喘的概述 （二）病因和發(fā)病機制 （三）臨床表現(xiàn) （四）實驗室及輔助檢查 （五）診斷和鑒別診斷 （六）并發(fā)癥 （七）治療 （八）哮喘的教育與管理10分鐘15分鐘15分鐘10分鐘10分鐘5分鐘20分鐘5分鐘第 2 頁 總 3 頁 （續(xù)頁）南昌大學醫(yī)學院教案課堂設問：支氣管哮喘本質特征是什么？課堂教學小結：主要利用PPT演示深入淺出講解支氣管哮喘治療藥物的選擇，作用特點； 通過互動和啟發(fā)式教學，讓學生掌握支氣管哮喘的診斷和病情評估，有助于加強和鞏固學習效果；簡單扼要，重點突出，以掌握基本概念為主，繁瑣的知識點以熟悉、了解為輔。按計劃完成授課計劃。復習思考題及作業(yè)題：1、 支氣管哮喘定義？2、 支氣管哮喘診斷標準？教材及參考書：內科學第8版；實用內科學第14版教研室（科室）主 任意 見 教研室（科室）主任簽章： 年 月 日教學實施情況及分析（此項內容在課程結束后填寫）：同學們能遵守良好的課堂紀律，師生互動性好，基本掌握了支氣管哮喘的知識，希望通過臨床見習進一步提高對該病的掌握。第 3 頁 總 3 頁 （尾頁）南昌大學醫(yī)學院講稿支氣管哮喘一、概述1定義 支氣管哮喘（bronchial asthma，簡稱哮喘)是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。2特征 21 氣道高反應性；22 廣泛多變的可逆性氣流受限，隨病程進展可產生不可逆性狹窄和氣道重塑；23 反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，常在夜間或/和清晨發(fā)作；24 可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。3全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA)：1994年在美國國立衛(wèi)生院心肺血液研究所與世界衛(wèi)生組織的共同努力下，共有17個國家的301多位專家組成小組，制定了關于哮喘管理和預防的全球策略（GINA)。二、流行病學 1全球：患者1.6 億，患病率1%13%；2我國：患者3千萬，患病率1%4%；3普遍規(guī)律：兒童高于輕壯年，城市高于農村，發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，40%有家族史。三、病因1內因：遺傳因素與多基因遺傳有關2外因：環(huán)境因素激發(fā)因素：過敏性因素：吸入性：蟲螨、花粉、動物毛屑等；感染性：細菌、原蟲、病毒、寄生蟲等病原體；食物性：魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等；藥物性：普奈洛爾、阿司匹林非過敏性因素：氣候變化、運動、妊娠及SO2、氨氣等四、發(fā)病機制1免疫學機制11 發(fā)生機制1.1.1 抗原經(jīng)呈遞細胞Th2細胞IL-4，5，10，13B細胞IgE；1.1.2 IgE結合于肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的IgE受體；1.1.3 當變應原再次進入體內時與IgE交聯(lián)細胞合成并釋放多種活性介質效應器反應：平滑肌收縮，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎癥細胞浸潤。1.1.4炎癥細胞在介質的作用下又分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥細胞浸潤增加。12 速發(fā)型與遲發(fā)型哮喘反應（IAR與LAR) IAR：與吸入變應原同時發(fā)生，1530分達高峰，2小時逐漸恢復正常；LAR： 慢吸入變應原6小時后發(fā)生；長持續(xù)時間長，可數(shù)天；重臨床癥狀重；肺功能損害嚴重而持久。2氣道炎癥機制 被認為是哮喘的本質。21 炎癥過程：2.1.1 活化的Th2細胞細胞因子激活多種炎癥細胞（如肥大細胞、嗜酸性粒細胞、肺泡巨嗜細胞)并相互作用50多種炎癥介質及細胞因子效應器反應；2.1.2細胞因子及環(huán)境刺激因素氣道上皮細胞內皮素-1（ET-1)及基質金屬蛋白酶并活化各種生長因子（尤其是TGF-)上皮下成纖維細胞及平滑肌細胞氣道重塑；2.1.3黏附分子（AMs)白細胞與血管內皮細胞黏附白細胞轉移至炎癥部位炎癥加重。22 炎癥介質：快速釋放性介質：組胺；繼發(fā)釋放性介質：PG、LT、PAF等。23 氣道炎癥持續(xù)存在 總之，氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。3氣道高反應性（AHR) 3.1 定義：表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，是哮喘發(fā)展的另一個重要因素。3.2發(fā)生機制：氣道炎癥氣道上皮損傷和神經(jīng)裸露AHR。3.3 AHR有家族傾向，受遺傳影響。3.4哮喘都存在AHR，但AHR不僅僅存在于哮喘。4神經(jīng)機制：神經(jīng)因素也認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。4.1 支氣管哮喘與-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關，并可能存在有-腎上腺素能神經(jīng)的反應性增加。4.2 NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質，如血管腸激肽（VIP)、一氧化氮（NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經(jīng)激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。五、病理1疾病早期，因病理的可逆性，肉眼觀解剖學上很少器質性改變。2隨疾病發(fā)展病理學變化逐漸明顯：21 肉眼：可見肺過度充氣及肺氣腫，肺柔軟疏松，可合并有肺大泡;支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓;支氣管壁增厚、粘膜腫脹充血形成皺襞，粘液栓塞局部可發(fā)現(xiàn)肺不張。22 顯微鏡下的改變比較明顯：纖毛上皮細胞脫落，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加；氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與嗜中性粒細胞浸潤；氣道粘膜下組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留。3疾病后期：支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化、基底膜增厚等，導致氣道重構和周圍肺組織對氣道的支持作用消失。六、臨床表現(xiàn)1癥狀11 典型表現(xiàn)：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。12 嚴重表現(xiàn)：被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)紫紺等。13 咳嗽變異型哮喘：以咳嗽為唯一癥狀。14 發(fā)病特征：1.4.1 發(fā)作性：當遇到誘發(fā)因素時呈發(fā)作性加重。1.4.2 時間節(jié)律性：常在夜間及凌晨發(fā)作或加重。1.4.3 季節(jié)性：常在秋冬季節(jié)發(fā)作或加重。1.4.4 可逆性：平喘藥通常能夠緩解癥狀，可有明顯的緩解期（癥狀可在數(shù)分鐘內發(fā)作，經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天，用支氣管擴張藥或自行緩解)。2體征21 非發(fā)作期可無異常體征。21 發(fā)作期胸廓呈過度充氣狀態(tài)，叩診呈過清音，有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長。23 嚴重發(fā)作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫紺、胸腹反常運動、心率增快、奇脈等體征。24 寂靜胸（silent chest)：非常嚴重發(fā)作時，不出現(xiàn)哮鳴音。七、實驗室和其他檢查1血液常規(guī)檢查發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數(shù)不明顯。并發(fā)感染可有白細胞數(shù)增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。2痰液檢查涂片在顯微鏡下可見：較多嗜酸性粒細胞；嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶（Charcort-Leyden結晶體)；粘液栓（Curschmann螺旋體)；透明哮喘珠（Laennec珠)。合并呼吸道細菌感染，痰涂片革蘭染色、細胞培養(yǎng)及藥物敏感試驗有助于病原菌診斷及指導治療。3呼吸功能檢查31 通氣功能檢測：311 發(fā)作期：呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標顯著下降。第1秒用力呼氣容積（FEV1)，1秒率（FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速（MMEF)、呼氣峰值流速（PEF)均減少。肺容量指標：肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經(jīng)過治療后可逐漸恢復。312 非發(fā)作期：肺通氣功能多數(shù)在正常范圍。32 支氣管激發(fā)試驗（BPT)3.2.1 目的：測定氣道反應性；3.2.2 必要條件：FEV170%預計值；3.2.3 常用激發(fā)劑：乙酰膽堿、組胺；3.2.4 陽性：FEV1下降20%；3.2.5 定量判斷：通過劑量反應曲線計算使FEV120%的吸入藥物累積計量（PD20-FEV1)或累積濃度（PC20-FEV1)，可對氣道反應增高的程度作出定量判斷。33 支氣管舒張試驗（BDT)3.3.1 目的：測定氣道氣流受限的可逆性；3.3.2 常用舒張劑：沙丁胺醇、特布他林；3.3.3 陽性：FEV1增加15%，且其絕對值增加200ml。34 PEF及其變異率測定3.4.1 PEF反映氣道通氣功能的變化；3.4.2 PEF變異率20%，說明氣道氣流受限可逆性。4動脈血氣分析4.1發(fā)作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，過度通氣則PaCO2下降，表現(xiàn)為代酸并呼堿；4.2重癥哮喘，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)為代酸并呼酸。5胸部X線檢查5.1早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；5.2在緩解期多無明顯異常；5.3如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影；5.4同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。6特異性過敏原的檢測61 體外試驗：測定患者的特異性IgE62 體內試驗：注意防止發(fā)生過敏反應。6.2.1 皮膚變應原測試6.2.2吸入變應原測試八、診斷1診斷標準1.1 反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。1.2 發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。1.3 上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。1.4 除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。1.5 臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征)至少應有下列三項中的一項：A 支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性B 支氣管舒張試驗陽性C 晝夜PEF變異率20%符合1.11.4條或1.4、1.5條者可診斷為支氣管哮喘。2分期和嚴重度分級21 急性發(fā)作期：211 概念：癥狀突然發(fā)生或加劇，以呼氣流量降低為特征，常因接觸過敏原或治療不當所致。212 分期 哮喘急性發(fā)作期的嚴重度分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐22呼吸講話方式連續(xù)成句常有中斷單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮/尚安靜時有焦慮或煩躁常有焦慮、煩躁嗜睡意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常30次/分鐘輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛質運動哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無脈率120次/分鐘120次/分鐘或脈率變慢或不規(guī)則奇脈（收縮壓下降)無（25mmHg)無使用2激動劑后PEF占正常預計值或本人平素最高值%80%60%80%60%或100升/分鐘或作用時間2小時PaO2（吸空氣)正常6080mmHg60mmHgPaCO245mmHgSaO2（吸空氣)95%91%95%90%pH降低降低22 慢性持續(xù)期：221 概念：患者雖沒有急性發(fā)作，但在相當長的時間內總是不同頻度和（或)不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽、胸悶)。分級臨床特點間 歇(第一級)癥狀每周1次，短期發(fā)作（數(shù)小時數(shù)天)，夜間哮喘癥狀每月2次，F(xiàn)EV180%個人最佳值，PEF或FEV1變異率20%輕度持續(xù)(第二級)癥狀每周1次，但每月2次，但30%嚴重持續(xù)(第四級)每天有癥狀，頻繁發(fā)作，夜間哮喘頻繁發(fā)作，體力活動受限，F(xiàn)EV160%預計值或PEF30%23 緩解期：系指經(jīng)過治療或末經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。九、鑒別診斷1心源性哮喘：常見于左心心力衰竭。1.1 但心原性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。1.2 陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰。1.3 兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。1.4 胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助于鑒別。1.5 若一時難以鑒別可霧化吸入選擇性2激動劑或注射小劑量氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。2喘息型慢性支氣管炎：實際上為慢性支氣管合并哮喘。2.1 多見于中老年人。2.2 有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。2.3 有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。3支氣管肺癌 中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合征，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。3.1 呼吸困難及哮鳴癥狀進行性加重。3.2 常無誘因。3.3 咳嗽可有血痰。3.4 痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查常可明確診斷。4變態(tài)反應性肺浸潤 見于熱帶性嗜酸性細胞增多癥、單純性肺嗜酸粒細胞增多癥、外源性變態(tài)反應性肺泡炎等。4.1致病原因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史。4.2癥狀較輕，可有發(fā)熱等全身性癥狀。5.胸部X線檢查可見多發(fā)性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。6.肺組織活檢也有助于鑒別。十、治療1脫離變應原2藥物治療：主要分為兩類21緩解哮喘發(fā)作（支氣管舒張藥)2.1.1 2受體激動劑：是控制急性發(fā)作癥狀的首選藥物。作用機制：激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP增高，游離Ca2+減少，舒張支氣管。2.1.2 抗膽堿藥：作用機制：M受體拮抗劑，阻斷節(jié)后神經(jīng)，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管，并減少痰液分泌。與2受體激動劑聯(lián)合使用有協(xié)同作用。代表藥物：異丙托溴胺；新產品：泰烏托品尤其適應于夜間哮喘和多痰患者。2.1.3 茶堿類：作用機制：激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP增高，還拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌收縮；增強纖毛清除功能；抗炎作用。代表藥物：氨茶堿；新藥：舒弗美 主要不良反應：胃腸道、惡心、嘔吐；心血管：心動過速、心律失常、血壓下降；泌尿：多尿；神經(jīng)：興奮呼吸中樞；嚴重者抽搐乃至死亡。用藥檢測：最好用藥中監(jiān)測血漿氨茶堿濃度，安全濃度為615g/ml。西米替丁、喹諾酮類、大環(huán)內酯類使其排泄簡減慢。22 控制哮喘發(fā)作（抗炎藥)2.2.1 糖皮質激素：針對哮喘慢性非特異性炎癥機制，是當前防治哮喘最有效的藥物。作用機制：抑制炎癥細胞的遷徙與活化、抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質的釋放；增強平滑肌細胞2受體的反應性。吸入治療是目前推薦長期抗炎治療的最常用方法。注意聯(lián)合用藥。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德（Budesonide)、氟尼縮松(Flunisolide)和曲安縮松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已發(fā)展了一些新的活性更強的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。注意大劑量吸入和全身用藥的不良反應。2.2.2 白三烯（LT)調節(jié)劑：作用機制：調節(jié)LT的生物活性作用發(fā)揮抗炎作用，同時舒張支氣管。代表藥物：孟住院醫(yī)師魯司特、扎魯司特 色苷酸鈉及尼多酸鈉：非糖皮質激素類抗炎藥物。作用機制：部分抑制IgE介導的肥大細胞釋放介質，對其他炎癥細胞釋放介質也有選擇性抑制作用。臨床應用：預防用藥。其他藥物如酮替酚 3急性發(fā)作期的治療 目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。一般根據(jù)病情的分度進行綜合性治療。哮喘急性發(fā)作分度的嚴重度分級與治療方案輕度中度重度危重治療方案（1)每日定時吸入糖皮質激素（200500mg)；（2)按需吸入2激動劑，效果不佳時口服2激動劑控釋片或口服小劑量控釋茶堿；或加用抗膽堿藥。（3)夜間哮喘可吸入長效2激動劑（1)每日定時吸入較大劑量糖皮質激素（5001000g)。（2)規(guī)律吸入2激動劑或聯(lián)合抗膽堿藥物吸入，或口服長效2激動劑，也可加用口服LT拮抗劑。（3)必要時使用持續(xù)霧化吸入，或口服糖皮質激素或靜脈注射氨茶堿。（1)持續(xù)霧化吸入2激動劑，加用抗膽堿藥物吸入。（2)或靜脈點滴沙丁胺醇、氨茶堿，加用口服LT拮抗劑。（3)靜脈用糖皮質激素，病情控制后改為口服，乃至吸入用藥。（4)注意維持水電解質平衡。（5)避免嚴重的酸中毒，pH值7.20時應適量補堿。（6)氧療；有指征時進行機械輔助通氣。（7)防治呼吸系統(tǒng)感染。（8)祛除痰液。4哮喘的長期治療 哮喘非急性發(fā)作期的長期治療方案病情分級控制癥狀所需藥物可選擇的長期治療方案間 歇按需間歇使用快速緩解藥：如吸入短效2激動劑治療用藥強度取決于癥狀的嚴重程度，可能需要吸入糖皮質激素按需吸入2激動劑?；蚩诜?激動劑；口服小劑量控釋茶堿；可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質激素（500g天)或口服白三烯調節(jié)劑。輕度持續(xù)用一種長期預防藥物：在用抗炎藥物時可以加用一種長效支氣管擴張劑（尤其用于控制夜間癥狀)中度持續(xù)每日應用長期預防藥物：如吸入糖皮質激素，每日吸入短效2激動劑和（或)長效支氣管擴張劑（尤其用于控制夜間癥狀)每天定量吸入糖皮質激素（5001000g天)。按需吸入2激動劑。效果不佳時可加口服小劑量控釋茶堿或/和口服2激動劑的控釋片。夜間可吸入長效2激動劑或加用抗膽堿藥物。嚴重持續(xù)每日用多種長期預防藥物，大劑量吸入皮質激素，長效支氣管擴張藥和（或)長期口服糖皮質激素吸入大劑量糖皮質激素（1000g天)。規(guī)律吸入2激動劑，可加口服2激動劑的控釋片和緩釋茶堿，必要時持續(xù)霧化吸入2激動劑，聯(lián)用抗膽堿藥物；部分患者需口服糖皮質激素?？稍囉靡恍┬碌乃幬锘虔煼?，如聯(lián)合應用白三烯調節(jié)劑等。5免疫療法十一、哮喘的教育與管理 1教育的方式方法1.1 各級醫(yī)院可以通過開辦哮喘學校、學習班、