甲狀腺功能減退癥.doc

促甲狀腺激素科技名詞定義中文名稱：促甲狀腺激素 英文名稱：thyrotropin;thyroid stimulating hormone;TSH 定義：一種由垂體前葉分泌的蛋白質(zhì)類激素。刺激甲狀腺激素的合成和甲狀腺素的釋放。 所屬學(xué)科：生物化學(xué)與分子生物學(xué)（一級學(xué)科）；激素與維生素（二級學(xué)科） 本內(nèi)容由全國科學(xué)技術(shù)名詞審定委員會(huì)審定公布 百科名片 促甲狀腺激素促甲狀腺激素（thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH）是腺垂體分泌的促進(jìn)甲狀腺的生長和機(jī)能的激素。人類的TSH為一種糖蛋白，含211個(gè)氨基酸，糖類約占整個(gè)分子的15。整個(gè)分子由兩條肽鏈鏈和鏈組成。TSH全面促進(jìn)甲狀腺的機(jī)能，稍早出現(xiàn)的是促進(jìn)甲狀腺激素的釋放，稍晚出的為促進(jìn)T4、T3的合成，包括加強(qiáng)碘泵活性，增強(qiáng)過氧化物酶活性，促進(jìn)甲狀腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各個(gè)環(huán)節(jié)。目錄促甲狀腺激素簡介 什么是促甲狀腺激素 促甲狀腺激素（TSH）的正常值及意義 1. 正常值 2. 臨床意義什么是促甲狀腺激素釋放激素(TRH)試驗(yàn) 促甲狀腺激素檢查促甲狀腺激素簡介 什么是促甲狀腺激素 促甲狀腺激素（TSH）的正常值及意義 1. 正常值 2. 臨床意義什么是促甲狀腺激素釋放激素(TRH)試驗(yàn) 促甲狀腺激素檢查促甲狀腺激素簡介TSH促進(jìn)甲狀腺上皮細(xì)胞的代謝及胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)合成，使細(xì)胞呈高柱狀增生，從而使腺體增大。腺垂體分泌TSH，一方面受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的促進(jìn)性影響，另方面又受到T3、T4反饋性的抑制性影響，二者互相拮抗，它們組成下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸。正常情況下，下丘腦分泌的TRH量，決定腺垂體甲狀腺軸反饋調(diào)節(jié)的水平。TRH分泌多，則血中T3、T4水平的調(diào)定點(diǎn)高，當(dāng)血中T3、T4超過此調(diào)定水平時(shí)，則反饋性抑制腺垂體分泌TSH，并降低腺垂體對TRH的敏感性，從而使血中T3，T4水平保持相對恒定。驟冷等外界刺激經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)促進(jìn)下丘腦釋放TRH，再經(jīng)腺垂體甲狀腺軸，提高血中T3、T4水平。TSH分泌有晝夜節(jié)律性，清晨24時(shí)最高，以后漸降，至下午68時(shí)最低。 什么是促甲狀腺激素促甲狀腺激素（thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH）是腺垂體分泌的促進(jìn)甲狀腺的生長和機(jī)能的激素。人類的TSH為一種糖蛋白，含211個(gè)氨基酸，糖類約占整個(gè)分子的15。整個(gè)分子由兩條肽鏈鏈和鏈組成。TSH全面促進(jìn)甲狀腺的機(jī)能，稍早出現(xiàn)的是促進(jìn)甲狀腺激素的釋放，稍晚出的為促進(jìn)T4、T3的合成，包括加強(qiáng)碘泵活性，增強(qiáng)過氧化物酶活性，促進(jìn)甲狀腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各個(gè)環(huán)節(jié)。TSH促進(jìn)甲狀腺上皮細(xì)胞的代謝及胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)合成，使細(xì)胞呈高柱狀增生，從而使腺體增大。腺垂體分泌TSH，一方面受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的促進(jìn)性影響，另方面又受到T3、T4反饋性的抑制性影響，二者互相拮抗，它們組成下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸。正常情況下，下丘腦分泌的TRH量，決定腺垂體甲狀腺軸反饋調(diào)節(jié)的水平。TRH分泌多，則血中T3、T4水平的調(diào)定點(diǎn)高，當(dāng)血中T3、T4超過此調(diào)定水平時(shí)，則反饋性抑制腺垂體分泌TSH，并降低腺垂體對TRH的敏感性，從而使血中T3，T4水平保持相對恒定。驟冷等外界刺激經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)促進(jìn)下丘腦釋放TRH，再經(jīng)腺垂體甲狀腺軸，提高血中T3、T4水平。TSH分泌有晝夜節(jié)律性，清晨24時(shí)最高，以后漸降，至下午68時(shí)最低。 促甲狀腺激素（TSH）的正常值及意義正常值正常范圍：210mUL。 檢查介紹：促甲狀腺激素具有促進(jìn)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用。 臨床意義臨床意義：增高：原發(fā)性甲狀腺功能減退、伴有甲狀腺功能低下的橋本病、外源性促甲狀腺激素分泌腫瘤（肺、乳腺）、亞急性甲狀腺炎恢復(fù)期。攝人金屬鋰、碘化鉀、促甲狀腺激素釋放激素可使促甲狀腺激素增高。 減低：垂體性甲狀腺功能低下、非促甲狀腺激素瘤所致的甲狀腺功能亢進(jìn)，以及攝入阿司匹林、皮質(zhì)激素及靜脈使用肝素。 特別說明：橋本病，又叫做橋本甲狀腺炎、慢性淋巴細(xì)胞甲狀腺炎，是一種自身免疫性疾?。醋约旱拿庖呦到y(tǒng)攻擊自己正常的組織器官，引起正常功能的減退）。較常見于中年女性，常常表現(xiàn)為甲狀腺彌漫性腫大，晚期有甲狀腺功能減退表現(xiàn)。 什么是促甲狀腺激素釋放激素(TRH)試驗(yàn)促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是下丘腦合成及分泌的一種下丘腦激素，它可以促進(jìn)垂體促甲狀腺激素的合成與分泌。促甲狀腺激素釋放激素的合成及分泌可以受血液中甲狀腺激素的調(diào)節(jié)。血液中甲狀腺激素增高(甲亢)可以抑制下丘腦促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的生成，繼而使垂體促甲狀腺激素生成減少，甲狀腺激素增高也可以直接抑制垂體促甲狀腺激素的生成。血液中甲狀腺激素減少(甲低)可以興奮下丘腦促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，繼而引起垂體促甲狀腺激素生成增加，甲狀腺激素減少還可以直接興奮垂體促甲狀腺激素的生成。 TRH是最早提純并進(jìn)行人工合成的下丘腦的一種神經(jīng)肽類激素，無種屬特異，按其結(jié)構(gòu)合成的TRH對人也有效。故臨床上可用人工合成的TRH作試驗(yàn)，目前國內(nèi)合成TRH已在臨床應(yīng)用。 根據(jù)上述作用機(jī)理，利用靜脈注射TRH，可以通過觀察垂體TSH生成的多少來判斷是甲亢、甲低還是正常人。 促甲狀腺激素檢查促甲狀腺激素介紹： 促甲狀腺激素主要是由腺垂體嗜堿性細(xì)胞分泌的一種糖蛋白激素。 在促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的作用下，也可使腺垂體合成和釋放促甲狀腺激素。促甲狀腺激素能促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞增生，促進(jìn)甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素分泌增加后又能反饋抑制促甲狀腺激素的分泌。在體內(nèi)受三碘甲狀腺原氨酸、甲狀腺素和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，呈晝夜節(jié)律性變化，清晨24時(shí)最高，下午68點(diǎn)是最低。檢測促甲狀腺激素是臨床上診斷原發(fā)性甲狀腺功能減退癥的最靈敏指標(biāo)，對甲狀腺功能紊亂及病變部位診斷有很大價(jià)值。 促甲狀腺激素正常值： 成人：210mU/L。 60歲：男性：2.07.3mU/L。 女性：2.016.8mU/L。 兒童：(4.53.6)mU/L。 促甲狀腺激素臨床意義： 降低：見于繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥、彌散性甲狀腺腫伴甲狀腺功能亢進(jìn)等癥。 升高：見于原發(fā)性甲狀腺功能減退癥，促甲狀腺激素分泌型垂體瘤、腺垂體功能減退癥、亞急性甲狀腺炎恢復(fù)期。甲狀腺功能減退癥百科名片甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism） ，簡稱甲減，是由于甲狀腺激素缺乏或不足或?qū)ζ洳环磻?yīng)致機(jī)體代謝活動(dòng)下降而引起的一種內(nèi)分泌病。目錄疾病簡介 臨床反應(yīng) 癥狀體征 臨床表現(xiàn) 1. 皮膚 2. 心血管系統(tǒng) 3. 呼吸系統(tǒng) 4. 消化系統(tǒng) 5. 神經(jīng)系統(tǒng)疾病病因 病理生理 診斷檢查 1. 診斷 2. 檢查診斷依據(jù) 流行病學(xué) 臨床鑒別 1. 甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征 2. 慢性腎炎甲減 3. 貧血 4. 漿膜腔積液甲減 5. 特發(fā)性水腫甲減 6. 垂體瘤長期甲減 7. 抑郁癥甲減亞臨床 治療方案 1. 原發(fā)性甲減的治療 2. 繼發(fā)性甲減的治療 3. 亞臨床甲減的治療 4. 老年甲減的治療預(yù)防常識 并發(fā)癥 相關(guān)書籍 1. 圖書信息 2. 內(nèi)容簡介 3. 圖書目錄疾病簡介臨床反應(yīng)癥狀體征臨床表現(xiàn) 1. 皮膚 2. 心血管系統(tǒng) 3. 呼吸系統(tǒng) 4. 消化系統(tǒng) 5. 神經(jīng)系統(tǒng)疾病病因病理生理診斷檢查 1. 診斷 2. 檢查診斷依據(jù) 流行病學(xué) 臨床鑒別 1. 甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征 2. 慢性腎炎甲減 3. 貧血 4. 漿膜腔積液甲減 5. 特發(fā)性水腫甲減 6. 垂體瘤長期甲減 7. 抑郁癥甲減 亞臨床 治療方案 1. 原發(fā)性甲減的治療 2. 繼發(fā)性甲減的治療 3. 亞臨床甲減的治療 4. 老年甲減的治療 預(yù)防常識 并發(fā)癥 相關(guān)書籍 圖書信息 1. 內(nèi)容簡介 2. 圖書目錄疾病簡介 甲狀腺功能減退癥圖甲狀腺功能減退癥，根據(jù)起病年齡不同可有各種不同的臨床表現(xiàn)。嬰幼兒起病主要影響大腦發(fā)育、骨骼生長，導(dǎo)致智力障礙和身材矮小等異常，又稱呆小病或克汀病。成年發(fā)病者稱成人甲減，重度甲減又稱黏液性水腫。 甲狀腺功能減退患者的病情可能加重，那些原本隱匿的、無癥狀的甲狀腺功能減退的患者，此時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)畏寒、怕冷、乏力，便秘，懶動(dòng)，動(dòng)作緩慢，浮腫，聲音嘶啞等甲狀腺功能減退的癥狀。原因在于，甲狀腺激素是調(diào)節(jié)能量和物質(zhì)代謝、產(chǎn)生熱量、調(diào)節(jié)體溫等生理功能的主要激素，在秋冬季節(jié)，我們機(jī)體需要產(chǎn)生更多的能量，以抵御寒冷及維持正常的機(jī)體功能，因而對甲狀腺激素的需要量有所增加，甲狀腺激素的不足，使臨床癥狀突顯。 臨床反應(yīng) 甲狀腺功能減退癥部位(圖1)(粘液性水腫) 成人對甲狀腺激素缺乏的特征性臨床反應(yīng). 原發(fā)性甲狀腺功能減退癥(甲減)是最常見類型,大概是自身免疫性疾病,通常發(fā)生是由于橋本甲狀腺炎,常常伴有堅(jiān)實(shí)的甲狀腺腫大,過后,隨著病程發(fā)展,出現(xiàn)縮小的纖維性甲狀腺,無或很少有功能.第二個(gè)多見類型是治療后甲減,尤其因甲亢進(jìn)行放射性碘和外科治療.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘過度治療甲減,終止治療后往往恢復(fù).輕度甲狀腺功能減退常見于老年婦女. 大多數(shù)伴有非橋本甲狀腺腫病人甲狀腺功能正常或有甲亢,但甲狀腺腫大甲減可發(fā)生于地方性甲狀腺腫病人.缺碘會(huì)減少甲狀腺激素合成；TSH釋放,在TSH興奮下甲狀腺增大,吸碘明顯增加,隨至甲狀腺腫大.如嚴(yán)重缺碘,病人會(huì)變成甲減,但自出現(xiàn)碘鹽,這種病在美國實(shí)際已消滅.地方性克汀病是缺碘地區(qū)先天性甲減最通常原因和全世界精神障礙的主要病因. 罕見的遺傳性酶缺乏可使甲狀腺激素合成出現(xiàn)障礙和造成甲狀腺腫大甲減(參見第269節(jié)). 繼發(fā)性甲減發(fā)生于當(dāng)下丘腦TRH分泌缺乏,下丘腦垂體軸衰竭或垂體缺乏TSH分泌時(shí). 癥狀體征 甲狀腺功能減退癥部位(圖2)甲減的嚴(yán)重程度不一，有些病人無臨床癥狀，且T3、T4水平正常，僅TSH水平升高，即亞臨床甲減；有些病人表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)系統(tǒng)的功能異常；極少數(shù)病人出現(xiàn)黏液性水腫昏迷。 原發(fā)性甲減癥狀和體征與甲亢形成顯著對比,起病可以隱蔽和難以捉摸.面部表情遲鈍,聲啞,講話慢；由于玻璃樣酸和硫酸軟骨素的粘多糖浸潤使面部和眶周腫脹,怕冷顯著；由于缺乏腎上腺能沖動(dòng),眼瞼下垂；毛發(fā)稀疏,粗糙和干燥；皮膚干燥,粗糙,鱗狀剝落和增厚.體重中度增加,主要是由于食物代謝降低和水分潴留.病人健忘和顯示智能損害伴漸進(jìn)性人格改變.某些表現(xiàn)為憂郁,可能有明顯的精神病(粘液性水腫狂躁). 常有胡蘿卜素血癥,手掌和足底特別明顯,這是由于胡蘿卜素沉積在富有脂肪的上皮層.蛋白基質(zhì)沉積使舌變得肥大.甲狀腺激素和腎上腺能興奮降低導(dǎo)致心動(dòng)過緩.心臟可以擴(kuò)大,部分是因?yàn)閿U(kuò)張,但主要是由于高蛋白含有漿液滲出在心包腔內(nèi)積貯.可有胸腔和腹腔滲出.心包和胸腔滲出發(fā)展較慢,僅極少數(shù)會(huì)導(dǎo)致呼吸窘迫和血液動(dòng)力學(xué)障礙.病人一般有便秘,可以極其嚴(yán)重.手,腳麻木多見,此常由于腕-跗管綜合征,系蛋白質(zhì)基質(zhì)沉積在腕,踝周圍韌帶產(chǎn)生神經(jīng)壓迫所致.反射甚有助于診斷,因?yàn)槭湛s活躍,松弛緩慢.甲減婦女常有月經(jīng)過多,與甲亢月經(jīng)過少正好相反.體溫低多見.常有貧血,通常是正常細(xì)胞-正色素性,其原因不清,但由于月經(jīng)過多可以是低色素,有時(shí)因?yàn)橛袗盒载氀腿~酸吸收減少出現(xiàn)大細(xì)胞性貧血.一般來講,貧血罕見嚴(yán)重(Hb9g/dL).當(dāng)?shù)痛x糾正,貧血好轉(zhuǎn),有時(shí)需69個(gè)月. 粘液性水腫昏迷是威脅生命的甲狀腺功能減退癥的并發(fā)癥.特點(diǎn)包括甲狀腺功能減退癥病程長,昏迷伴有極低體溫(2432.2),反射消失,癲癇發(fā)作,CO2 潴留和呼吸抑制.嚴(yán)重低溫可被忽視,除非用特殊低讀數(shù)溫度計(jì).必須根據(jù)臨床,病史和體檢作出快速診斷,因?yàn)橛羞^早死亡的可能.促發(fā)因素包括寒冷,疾病,感染,外傷和中樞抑制藥. 臨床表現(xiàn)皮膚甲減患者皮膚的特征性表現(xiàn)是黏液性水腫，表現(xiàn)為面部、脛前、手、足的非凹陷性水腫。有些病人的水腫呈凹陷性。皮膚增厚、粗糙、干燥。由于皮及表皮增厚、血流減少及有些病人存在貧血，皮膚蒼白、發(fā)涼。皮脂腺和汗腺分泌減少，加重皮膚干燥。頭發(fā)干、粗、易脆、生長緩慢或停止。頭發(fā)、眉毛及四肢毛發(fā)脫落。指(趾)甲生長緩慢、增厚、易脆。 心血管系統(tǒng)甲狀腺激素減少使心肌收縮力減弱、心率減慢、心輸出量下降、休息時(shí)外周阻力增加、血容量減少。這些血流動(dòng)力學(xué)變化使脈壓差變小，循環(huán)時(shí)間延長，組織血供減少。皮膚血供減少使得皮膚發(fā)涼、蒼白及畏冷。嚴(yán)重原發(fā)性甲減患者心臟擴(kuò)大，心音弱，這主要是由于富含蛋白質(zhì)和氨基葡聚糖的液體滲漏到心包腔所引起的，同時(shí)心肌也是擴(kuò)張的。心包積液很少達(dá)到引起心包填塞的程度。垂體性甲減患者心臟通常變小。 心絞痛少見，但在用甲狀腺激素治療甲減的過程中可能會(huì)出現(xiàn)心絞痛或原有心絞痛加重。甲減伴隨的高膽固醇血癥可能會(huì)加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。心電圖變化包括竇性心動(dòng)過緩，P-R間期延長，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶見房室傳導(dǎo)阻滯。超聲心動(dòng)圖提示房室間隔不對稱性肥厚和左室流出道梗阻的發(fā)生率高。黏液性水腫經(jīng)過適當(dāng)治療后上述異?？梢韵АＱ∷峒っ?、乳酸脫氫酶水平升高，同工酶譜分析提示肌酸激酶、乳酸脫氫酶來源于心臟。如不合并其他器質(zhì)性心臟病，用甲狀腺激素可以糾正血流動(dòng)力學(xué)，心電圖和血清酶異常，并使心臟大小恢復(fù)正常。 呼吸系統(tǒng)聲帶增厚引起聲嘶較常見。部分病人X線檢查發(fā)現(xiàn)胸腔積液，但很少達(dá)到引起呼吸困難的程度。嚴(yán)重甲減患者，由于呼吸肌發(fā)生黏液性水腫，以及低氧血癥和高碳酸血癥刺激換氣的作用受抑制，導(dǎo)致肺泡換氣作用減弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水腫的發(fā)生，是極危重的一種表現(xiàn)。阻塞性睡眠呼吸暫停較常見，隨甲狀腺功能異常的糾正，睡眠呼吸暫?，F(xiàn)象消失。 消化系統(tǒng)舌常肥大。食欲通常減退，但大多數(shù)病人體重增加，體重增加是由于組織中水潴留所致。胃排空延緩，腸蠕動(dòng)減弱導(dǎo)致惡心、嘔吐、腹脹、便秘。甲減患者很少出現(xiàn)腹水，但可伴隨胸腔積液、心包積液而發(fā)生腹水。甲減對腸吸收的影響很復(fù)雜，雖然對多種營養(yǎng)物質(zhì)的吸收速率減慢，但由于腸蠕動(dòng)減慢，吸收時(shí)間更長，總的吸收量可能正常或增加。偶見明顯吸收不良。肝臟功能正常，但轉(zhuǎn)氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度減慢所致。膽囊擴(kuò)大，收縮遲緩。 神經(jīng)系統(tǒng)甲狀腺激素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育有重要作用，胎兒期缺乏甲狀腺激素導(dǎo)致大腦皮質(zhì)細(xì)胞發(fā)育不良，髓鞘形成延遲。如果甲狀腺激素缺乏未能在出生后早期得到糾正，大腦的損害將不可逆轉(zhuǎn)。成年人的甲狀腺激素缺乏對神經(jīng)系統(tǒng)的損害不太嚴(yán)重，臨床上表現(xiàn)為疲乏無力、無雄心壯志、缺乏活力、焦慮、抑郁、思維欠活躍、反應(yīng)遲鈍、語速減慢、記憶力下降、動(dòng)作遲緩，淡漠、嗜睡常見，腱反射遲鈍。 疾病病因1.原發(fā)性(甲狀腺性)甲減多見，約占甲減癥的96%。是由甲狀腺本身的病變引起的，根據(jù)臨床所見，有因服用抗甲狀腺藥物引起的、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、甲亢或甲狀腺癌的甲狀腺大部切除術(shù)后、放射性碘治療后、先天性甲狀腺缺如或克汀病、舌甲狀腺、侵襲性纖維性甲狀腺炎、致甲狀腺腫物質(zhì)引起、先天性甲狀腺激素生成障礙、甲狀腺的轉(zhuǎn)移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。 2.繼發(fā)性(垂體性)甲減較少見，是由垂體疾病使TSH分泌減少引起的，如垂體腫瘤、席漢(Sheehan)綜合征、非腫瘤性選擇性TSH缺乏、卒中、垂體手術(shù)或腦垂體部位放射治療以后引起。 3.第三性(下丘腦性)甲減罕見，由于下丘腦產(chǎn)生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的減少，使得垂體的TSH的分泌減少而引起的，如鞍上腫瘤及先天性TRH缺乏等。 4.末梢對甲狀腺激素作用抵抗核受體缺乏、T3或T4受體的結(jié)合障礙，以及受體后缺陷等。 編輯本段病理生理1.黏液性水腫含透明質(zhì)酸、黏蛋白、黏多糖的液體在組織內(nèi)浸潤，在皮下浸潤致使皮膚腫脹，表皮萎縮、角化；肌纖維的浸潤引起骨骼肌及心肌退行性變，以致壞死。 2.甲狀腺由于病因的不同，甲狀腺可以萎縮或腫大。甲狀腺縮小者甲狀腺濾泡及膠質(zhì)部分或全部消失，出現(xiàn)致密透明樣的纖維組織。甲狀腺腫大者，早期可見甲狀腺濾泡細(xì)胞增生、肥大，膠質(zhì)減少或消失；久病者甲狀腺呈結(jié)節(jié)狀，濾泡上皮細(xì)胞呈扁平狀，濾泡內(nèi)充滿膠質(zhì)。 3.垂體垂體的病理因病因不同而不同。原發(fā)性甲減者由于甲狀腺激素分泌減少，對垂體TSH細(xì)胞的反饋抑制作用減弱，TSH細(xì)胞增生使腺垂體增大，甚至呈結(jié)節(jié)狀增生，MRI或CT檢查示垂體增大，有時(shí)誤診為垂體腫瘤。繼發(fā)性甲減者垂體有相應(yīng)表現(xiàn)如垂體腫瘤、垂體壞死、萎縮等。 診斷檢查診斷1.典型的臨床表現(xiàn)、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查。 2.血清TSH增高，血清TT3、TT4、FT3和FT4均可減低，但以FT4為主。 3.血清甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)、甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)強(qiáng)陽性提示為自身免疫性甲狀腺疾病，如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(又稱橋本病)和原發(fā)性萎縮性甲狀腺炎。 4.甲狀腺131I攝取率降低。 最重要的是鑒別繼發(fā)性與原發(fā)性甲狀腺功能減退；繼發(fā)性甲狀腺功能減退少見,常常由于下丘腦-垂體軸心病變影響其他內(nèi)分泌器官.已知甲狀腺功能減退婦女,繼發(fā)性甲狀腺功能減退的線索是閉經(jīng)(而非月經(jīng)過多)和在體檢時(shí)有些體征提示區(qū)別.繼發(fā)性甲狀腺功能減退皮膚和毛發(fā)干燥,但不粗糙；皮膚常蒼白；舌大不明顯；心臟小心包無滲出漿液積貯；低血壓；因?yàn)橥瑫r(shí)伴有腎上腺功能不足和GH缺乏,所以常常出現(xiàn)低血糖. 檢查實(shí)驗(yàn)室檢查： 1.血清甲狀腺素(T4)水平52mol/L(4g/dl)。 2.T3攝取試驗(yàn)降低。 3.FT4減低。 4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均減少。 5.血TSH5.0U/L。 6.甲狀腺攝131I率減低。應(yīng)當(dāng)注意的是：正常老年人的血T4、T3及FT4水平均較成年人低，而T3及TSH較成年人的數(shù)值高。在分析結(jié)果時(shí)應(yīng)予以考慮。 7.血脂改變血中總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇及載脂蛋白均可升高，高密度脂蛋白膽固醇的含量改變不明顯。 8.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)示低平曲線。 9.由慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎引起者，血中的抗甲狀腺抗體滴度可以明顯升高。 其他輔助檢查： 甲狀腺功能減退癥檢查1.心電圖示心動(dòng)過緩，及肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。 2.超聲心動(dòng)圖檢查可查出有心包積液。 3.跟腱反射時(shí)間延長。 4.CT、MRI可發(fā)現(xiàn)下丘腦、垂體、甲狀腺病灶。 5.甲狀腺ECT不同病因的甲減，甲狀腺ECT可有相應(yīng)表現(xiàn)。 實(shí)驗(yàn)室評估顯示,繼發(fā)性甲狀腺功能減退低血TSH水平(雖然放射免疫測定TSH水平可以正常,但生物活性降低),而原發(fā)性甲狀腺功能減退,對垂體無反饋抑制,血清TSH水平增高.血清TSH是診斷原發(fā)性甲狀腺功能減退最簡單和最敏感的試驗(yàn).原發(fā)性甲狀腺功能減退血清膽固醇常增高,而繼發(fā)性甲狀腺功能減退很少如此.其他垂體激素和其相應(yīng)靶腺激素可以低. TRH試驗(yàn)(見前甲狀腺功能實(shí)驗(yàn)室檢查)有助于區(qū)別繼發(fā)于垂體功能衰竭和繼發(fā)于下丘腦衰竭的甲狀腺功能減退.后者對TRH反應(yīng)是TSH釋放. 甲狀腺功能減退TT3 測定值得注意.除了原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀腺功能減退外,另外一些疾病有血TT3 減低特征,包括TBG降低,某些藥物影響(見上文)和由于急慢性疾病,饑餓,低碳水化合物的正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征(見上文正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征討論). 較嚴(yán)重甲狀腺功能減退病人T3 和T4 均低.然而許多原發(fā)性甲狀腺功能減退病人(高血清TSH,低血清T4 )可以有正常循環(huán)T3 ,這大概是因?yàn)槌掷m(xù)興奮衰竭的甲狀腺,導(dǎo)致優(yōu)先合成和分泌生物學(xué)有活性T3 . 診斷依據(jù)(1)有甲減臨床癥狀和體征，實(shí)驗(yàn)室檢查符合甲減診斷。 (2)70%80%甲減病人有心電圖的改變，包括心動(dòng)過緩、肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、P-R間期延長、T波平坦或倒置等。 (3)X線示心臟有不同程度的擴(kuò)大。這可能是心肌有黏液性水腫和(或)心包有積液所致。 (4)超聲心動(dòng)圖檢出心包積液。 (5)收縮時(shí)間間期(STI)測定顯示心率減慢及心排出量減少，且心搏出量及心肌耗氧量下降。STI與甲狀腺功能檢查明顯相關(guān)。 (6)有作者稱，心內(nèi)膜心肌活檢對了解心內(nèi)膜心肌的病變及病變的程度有意義。 流行病學(xué)甲減是內(nèi)分泌疾病中比較常見的疾病，可以發(fā)生在各個(gè)年齡，從剛出生的新生兒至老年人都可發(fā)生甲減，以老年為多見。非缺碘地區(qū)甲減患病率0.3%1.0%，60歲以上可達(dá)2%，新生兒甲減患病率1700013000。 甲減在男女都可發(fā)病，但女性多見，男女為1415，臨床甲減的患病率男性為0.1%，女性為1.9%。亞臨床甲減患病率增高，男性為2.7%，女性為7.1%。 在英國一個(gè)關(guān)于甲減的大規(guī)模長期流行病調(diào)查發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性甲減每年的發(fā)病率女性為3.51000，男性0.81000。甲狀腺抗體陽性和TSH升高的女性，甲減發(fā)生率明顯增加到431000。 臨床鑒別甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征(normalthyroidsicksyndrome)一些急性或慢性非甲狀腺疾病會(huì)通過不同的途徑來影響甲狀腺激素的生成或代謝，臨床表現(xiàn)代謝低減和交感神經(jīng)反應(yīng)低下，如怕冷、乏力、水腫、食欲不振、便秘等表現(xiàn)，測定血清T3和(或)T4低下，容易誤診為甲減。單純T3低下稱為低T3綜合征，嚴(yán)重者還可以表現(xiàn)T4低下，稱為低T4綜合征。 當(dāng)機(jī)體嚴(yán)重消瘦、長期饑餓、慢性疾病和嚴(yán)重感染、心肌梗死等疾病，體內(nèi)5脫碘酶活性下降，而5-脫碘酶活性上升，使體內(nèi)T4向T3轉(zhuǎn)化減少，向rT3轉(zhuǎn)化增多，甲狀腺激素測定發(fā)現(xiàn)為T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更為明顯，當(dāng)原發(fā)疾病治愈后，T4、T3恢復(fù)正常，這與一般臨床上常見的原發(fā)性甲減不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死時(shí)，T3在34天內(nèi)下降50%。但TSH不升高，當(dāng)原發(fā)疾病治愈后，T3恢復(fù)正常。鑒別低T3綜合征或低T4綜合征十分重要，因?yàn)樗鼈兊难錞3、T4下降是一種機(jī)體的保護(hù)性措施，人為的加服甲狀腺激素制劑以提高機(jī)體的代謝率，必然會(huì)加劇原發(fā)疾病的病情。 慢性腎炎甲減慢性腎炎甲減病人因水鈉潴留表現(xiàn)為皮膚蒼白、水腫、貧血、高血壓和血膽固醇升高，有些病人還伴有尿蛋白陽性，所以常常被認(rèn)為是腎病，而得不到正確的診斷和治療。腎炎慢性腎功能不全的病人，常常會(huì)表現(xiàn)甲狀腺激素測定異常，主要是血清T3下降，這是機(jī)體降低代謝率的保護(hù)性反應(yīng)。腎炎水腫多半是可凹性，甲減水腫多半為非可凹性。甲減和腎炎都有漿膜腔滲液，但甲減的血漿蛋白正常，而腎炎的血漿蛋白是低的。甲減病人除了水腫外常伴有怕冷、食欲低下、皮膚粗糙、心率慢、便秘等代謝低下的表現(xiàn)，而腎炎蛋白尿明顯。臨床上只要考慮到甲減，實(shí)驗(yàn)室檢查不難鑒別診斷。 貧血貧血約有25%30%的甲減患者表現(xiàn)貧血，貧血原因是多種的，甲減病人多見于女性，常伴月經(jīng)量多、經(jīng)期長，導(dǎo)致失血過多，同時(shí)食欲減低、營養(yǎng)不足和胃酸缺乏更加重了貧血。而貧血在中年婦女又十分常見，不被引起重視，貧血患者常常同時(shí)伴有怕冷、食欲不振、乏力等癥狀，所以不少甲減常被長期誤診為貧血，而得不到準(zhǔn)確的診斷和治療。原發(fā)甲減的甲狀腺激素是低下的，TSH是升高的，鑒別診斷并不困難。原發(fā)甲減貧血中有5%10%患者因葉酸缺乏表現(xiàn)大細(xì)胞貧血，在鐵劑治療效果不好時(shí)，應(yīng)考慮大細(xì)胞貧血的可能。 漿膜腔積液甲減漿膜腔積液甲減發(fā)生漿膜腔積液的原因是由于淋巴回流緩慢、毛細(xì)血管通透性增加、漿膜腔黏蛋白和黏多糖親水性、TSH刺激漿膜腔中腺苷酸環(huán)化酶活性，從而使透明質(zhì)酸酶分泌增多，引起腹水、心包積液、胸腔積液和關(guān)節(jié)腔積液。漿膜腔積液可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可兩個(gè)或多個(gè)出現(xiàn)。甲減發(fā)生漿膜腔積液常常被誤診為結(jié)核、惡性腫瘤、尿毒癥、心包炎和結(jié)締組織病等。甲減的漿膜腔積液中蛋白含量高，細(xì)胞計(jì)數(shù)低，膽固醇含量和免疫球蛋白含量高，對利尿藥治療不敏感。凡遇有不明原因的漿膜腔積液病人，均應(yīng)測定甲狀腺激素，除外甲減的可能性。 特發(fā)性水腫甲減特發(fā)性水腫甲減病人的成纖維細(xì)胞分泌透明質(zhì)酸和黏多糖，具有親水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水腫，多數(shù)表現(xiàn)為非可凹性水腫，病人常常因癥狀不特異，長期查不出原因，被誤診為特發(fā)性水腫。對TSH刺激效應(yīng)更強(qiáng)，尤其在一些流產(chǎn)和分娩后的婦女，測定甲狀腺功能就不難將垂體瘤和甲減相鑒別。有時(shí)甲減病人由于手足腫脹、唇厚舌大，聲音嘶啞、手足增大，又有蝶鞍增大，會(huì)被誤診為垂體生長激素分泌瘤，但甲減病人血清生長激素水平正常。甲減病人怕冷、便秘、心率緩慢等癥狀是與肢端肥大癥不同的，激素測定可以進(jìn)行鑒別診斷。 垂體瘤長期甲減垂體瘤長期甲減病人，尤其是兒童患者，垂體可以表現(xiàn)增大，有時(shí)會(huì)被誤診為垂體瘤；原發(fā)甲減長期血T4下降，垂體TSH細(xì)胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月經(jīng)紊亂和泌乳，實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)催乳素輕度升高，被誤診為垂體催乳素分泌瘤。甲減患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效應(yīng)比對TSH刺激效應(yīng)更強(qiáng)，尤其在一些流產(chǎn)和分娩后的婦女，測定甲狀腺功能就不難將垂體瘤和甲減相鑒別。有時(shí)甲減病人由于手足腫脹、唇厚舌大，聲音嘶啞、手足增大，又有蝶鞍增大，會(huì)被誤診為垂體生長激素分泌瘤，但甲減病人血清生長激素水平正常。甲減病人怕冷、便秘、心率緩慢等癥狀是與肢端肥大癥不同的，激素測定可以進(jìn)行鑒別診斷。 抑郁癥甲減抑郁癥甲減病人發(fā)生在老年人中較多，隨著年齡的增長，甲減的患病率也隨之上升，老年病人癥狀不特異，病程進(jìn)展緩慢，不容易被發(fā)現(xiàn)，怕冷、遲鈍、食欲不振、情緒低落、睡眠不好和抑郁等癥狀，被診斷為老年性抑郁癥。對抑郁癥表現(xiàn)的老人要考慮甲減的可能性，甲減患者單純抗憂郁治療不能取得滿意的療效。 亞臨床亞臨床甲狀腺功能減退癥 無癥狀或提示有輕微甲減伴隨正常血清FT4 ,FT3 和高血清TSH濃度。 亞臨床甲減在以往幾年變得相對多見,因現(xiàn)在有敏感TSH(S-TSH)測定。亞臨床甲狀腺功能減退特別多見于老年女性,尤其是患橋本甲狀腺炎婦女,發(fā)生率達(dá)15%.所有亞臨床甲狀腺功能減退病人應(yīng)測定過氧化酶抗體.抗體陽性病人主張用LT4 ,因?yàn)橛休^大危險(xiǎn)發(fā)展成明顯的甲狀腺功能減退.無陽性抗體者,LT4 治療有諸多爭論,但即使有暗示甲狀腺功能減退癥狀,還是主張治療。至少應(yīng)密切隨訪,以確定是否會(huì)發(fā)展成較嚴(yán)重的甲狀腺功能減退。 治療方案原發(fā)性甲減的治療 甲狀腺功能減退癥治療藥品(1)制劑的選擇： 左甲狀腺素鈉(L-T4)：左甲狀腺素鈉(L-T4)作用遲緩而持久，起效較慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且劑量易于掌握。左甲狀腺素鈉(L-T4)在外周組織脫碘，產(chǎn)生足量的碘塞羅寧(T3)滿足生理需要，是治療甲減的理想制劑，現(xiàn)已成為治療甲減的首選藥物。而且左甲狀腺素鈉(L-T4)的半衰期長達(dá)7天，吸收相對緩慢，即使漏服1天也無多大影響，可以于漏服的次日加服1天的劑量。 干甲狀腺粉(片)：是由動(dòng)物甲狀腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲狀腺粉(片)治療，效果也很好。但干甲狀腺粉(片)所含甲狀腺激素來源于動(dòng)物甲狀腺，與人的甲狀腺比較，動(dòng)物甲狀腺中T3所占比例較大。干甲狀腺粉(片)中極大量的T3導(dǎo)致吸收后短期內(nèi)T3超過生理所需劑量。 左旋T3：作用快、持續(xù)時(shí)間短，僅用于T3抑制試驗(yàn)、黏液性水腫昏迷的搶救、甲狀腺癌術(shù)后需要停藥檢查時(shí)。 (2)替代治療的具體辦法：原發(fā)性甲減是一種慢性長期性疾病，可以逐漸使代謝恢復(fù)正常，不要求短期內(nèi)糾正。左甲狀腺素鈉(L-T4)的初始劑量取決于甲減的嚴(yán)重程度、年齡及身體狀況。年輕、無心血管及其他疾病的輕至中度甲減患者可以給予完全替代劑量，即0.51.3g/kg標(biāo)準(zhǔn)體重。這樣的劑量可以使T4的濃度逐漸升高，隨后T3濃度緩慢升高，病人不會(huì)出現(xiàn)任何不良反應(yīng)。伴心臟病尤其是發(fā)生過心肌梗死的患者，應(yīng)從小劑量開始，起始量每天12.575g。每隔23個(gè)月后，經(jīng)過細(xì)致的臨床和實(shí)驗(yàn)室評估后，增加12.5g。治療目的是使血T3、T4水平恢復(fù)正常，原發(fā)性甲減患者血TSH水平恢復(fù)正常。治療多長時(shí)間后癥狀開始改善取決于劑量的大小。中重度甲減患者的早期反應(yīng)是尿量增加，如果原有低鈉血癥，血鈉水平會(huì)升高。隨后脈率增快，脈壓差增大，食欲改善，便秘消失，聲嘶逐漸改善，皮膚、頭發(fā)數(shù)月后才能恢復(fù)正常。足量替代治療6周后血游離T4恢復(fù)正常，血TSH需要較長時(shí)間，大約3個(gè)月。少數(shù)情況下，如黏液性水腫昏迷者、合并急性感染或其他嚴(yán)重疾病可能會(huì)發(fā)展成黏液性水腫昏迷的甲減患者，需要迅速糾正甲狀腺功能，一般成人可以單次靜脈內(nèi)給予左甲狀腺素鈉(L-T4)300500g，可在24h內(nèi)使血中T4升至正常水平。第2天用100g，第3天以后每天給予50g，直至病情好轉(zhuǎn)能夠口服藥物后，減為通常維持劑量。如果最初病人能夠口服，也可以給予左旋T3，25g/12h，左旋T3起效更快。由于代謝速率急速增加，可能會(huì)導(dǎo)致垂體-腎上腺皮質(zhì)負(fù)擔(dān)過重，對接受大劑量甲狀腺激素的患者可適當(dāng)補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素，可用氫化可的松5mg/h靜脈輸注，以防腎上腺皮質(zhì)功能不全或危象的發(fā)生。 (3)監(jiān)測替代治療的效果：原發(fā)性甲減患者甲狀腺激素劑量是否合適，TSH在正常范圍，原發(fā)性甲減患者所有臨床表現(xiàn)和生化異常均會(huì)消失。 (4)某些情況下劑量的調(diào)整：經(jīng)過最初6個(gè)月的治療后，應(yīng)重新摸索劑量，這是因?yàn)榧谞钕偌に厮交謴?fù)正常后，對T4的代謝清除率會(huì)增加。一般情況下應(yīng)每年監(jiān)測TSH，保證病人應(yīng)用合適的劑量。如果TSH超過正常范圍，且排除了病人未正規(guī)服藥這一因素，甲狀腺激素的劑量應(yīng)稍作調(diào)整，6周后復(fù)查TSH，了解調(diào)整后的劑量是否合適。 在某些情況下，甲狀腺激素的需要量會(huì)發(fā)生變化。接受雄激素作為乳腺癌輔助治療的婦女，替代治療應(yīng)減少；孕婦左甲狀腺素鈉(L-T4)的需要量增加50%100%，產(chǎn)后數(shù)周內(nèi)恢復(fù)原來劑量。某些藥物如硫糖鋁、氫氧化鋁、硫酸亞鐵、洛伐他汀、各種樹脂對左甲狀腺素鈉(L-T4)有吸附作用，如果與這些藥物同時(shí)服用或存在腸道疾病會(huì)影響腸道對左甲狀腺素鈉(L-T4)的吸收，需增加劑量。某些藥物如利福平、卡馬西平、苯妥因等可增加左甲狀腺素鈉(L-T4)的代謝清除率，胺碘酮抑制T4向T3的轉(zhuǎn)換，與這些藥物合用時(shí)劑量亦應(yīng)增加。 繼發(fā)性甲減的治療下丘腦性、垂體性甲減患者主要補(bǔ)充甲狀腺激素和腎上腺激素，應(yīng)先補(bǔ)充腎上腺皮質(zhì)激素。下丘腦性、垂體性甲減患者TSH不能作為監(jiān)測替代治療效果的可靠指標(biāo)，應(yīng)使FT4達(dá)到正常范圍的中點(diǎn)之上。甲狀腺激素的劑量及調(diào)整與原發(fā)性甲減相同。 亞臨床甲減的治療關(guān)于亞臨床甲減的治療，各家看法不一。有人認(rèn)為為預(yù)防亞臨床甲減發(fā)展成臨床甲減，尤其是病人TSH大于1420mU/L，且TPOAb有中等度升高時(shí)，可予替代治療。另有人認(rèn)為亞臨床甲減無癥狀的持續(xù)時(shí)間可能會(huì)很長，有些病人在替代治療后，可能會(huì)使心絞痛加重，或出現(xiàn)心律不齊，故主張不予治療。 老年甲減的治療對老年甲減的治療更應(yīng)從小劑量開始，逐漸謹(jǐn)慎加量，尤其是有心血管疾病的患者，對補(bǔ)充的甲狀腺激素耐受性較差，劑量增加過快或劑量過大，可致代謝亢進(jìn)，增加心肌耗氧量，有可能引起心絞痛或心肌梗死。對年輕甲減患者，甲狀腺激素維持量是使T4、TSH恢復(fù)正常，對老年甲減患者使T4恢復(fù)正常