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文檔簡介
慢性肺原性心臟病 chronicpulmonaryheartdisease 概述是由于肺組織 胸廓或肺A血管慢性病變所致的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常 產(chǎn)生肺血管阻力增加 肺A高壓 進而右心肥厚 擴大 伴或不伴右心衰竭的心臟病 Definition 流行病學 患病年齡多在40歲以上 隨年齡增長患病率增高 發(fā)病率為4 15歲為7 北方 南方 農(nóng)村 城市 吸煙者 不吸煙者 男女無差別 急性發(fā)作以冬 春季多見 氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因 常導致肺 心功能衰竭 病死率較高 占住院心臟病的46 38 5 Epidemiology 病因1 支氣管 肺疾病慢支并發(fā)肺氣腫 COPD 占80 90 其次為支氣管哮喘 支氣管擴張 重癥肺結(jié)核 塵肺 慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化 結(jié)節(jié)病 過敏性肺泡炎 嗜酸性肉芽腫 2 胸廓運動障礙性疾病較少見嚴重的脊椎后 側(cè)凸 脊椎結(jié)核 類風濕性關(guān)節(jié)炎 胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴重胸廓或脊柱畸形 神經(jīng) 肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎 pathogeny 3 肺血管疾病甚少見累計肺A的過敏性肉芽腫 廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小A拴塞及肺小A炎 原因不明的原發(fā)性肺A高壓癥 4 其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形 睡眠呼吸暫停綜合癥 pathogeny 發(fā)病機制和病理肺心病的先決條件肺的功能和結(jié)構(gòu)改變反復(fù)氣道感染低氧血癥 肺動脈高壓 pathogenesis 一 肺動脈高壓的形成 一 肺血管阻力增加的功能性因素缺氧二氧化碳潴留 pathogenesis 肺血管收縮痙攣 1 缺氧 1 體液因素 見下頁 2 缺氧 直接使肺血管平滑肌收縮機制 乏氧 平滑肌細胞膜對Ca2 通透性 細胞內(nèi) Ca2 肌肉興奮 收縮偶聯(lián) ATP依賴性K 通道開放 pathogenesis 花生四稀酸環(huán)氧化酶脂氧化酶前列腺素 PG 白三稀 縮血管 TXA2PGI2乏氧PGF2aPGE1活性增加 縮血管 擴血管 乏氧活性增加肺血管收縮 阻力增加肺動脈高壓 pathogenesis 5 HT 血管緊張素II PAF 血小板活化因子 參與 EDRF 內(nèi)皮源性舒張因子 如NO和EDCF 內(nèi)皮源性收縮因子 如內(nèi)皮素的平衡失調(diào) pathogenesis 2 高碳酸血癥PaCO2 H 血管對缺氧收縮敏感性 pathogenesis 二 肺血管阻力增加的解剖因素 肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成 1 長期反復(fù)慢支及支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈 引起血管炎 腔壁增厚 管腔狹窄或纖維化 或完全閉塞肺血管阻力增加 pathogenesis 2 肺氣腫肺泡內(nèi)壓增加 壓迫肺毛細血管 造成毛細血管管腔狹窄或閉塞 3 肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損 肺泡毛細血管床減損 70 使肺循環(huán)阻力增加 pathogenesis 4 肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)乏氧肺血管收縮 管壁張力增加管壁增生 乏氧使肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子 如多肽生長因子 肺細小A 肌型微A平滑肌細胞肥大 萎縮 細胞間質(zhì)增生 內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生 非肌型微動脈肌化 血管壁增厚硬化 管腔狹窄 乏氧使無肌性動脈的周細胞向平滑肌細胞轉(zhuǎn)化 5 肺血管性疾病功能性因素較解剖學因素更重要 pathogenesis 三 血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧繼發(fā)性RBC增多 血液粘稠度增加 缺氧醛固酮增加 水 鈉潴留 缺氧腎小動脈收縮 腎血流減少 水鈉潴留 血容量增多 pathogenesis 肺動脈高壓 阻塞性肺氣腫 肺心病的肺A高壓可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍 也可表現(xiàn)為間歇性肺A高壓 靜息時肺A平均壓 2 67KPa 20mmHg 為顯性肺動脈高壓 靜息時肺A平均壓4 0KPa 30mmHg 時 為隱性肺動脈高壓 肺心病人多為輕 中度肺A高壓 pathogenesis 二 心臟病變和心力衰竭1 肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓右心室肥厚早期進展 右心室代償舒張期末壓正常 右心室失代償 排血量下降殘留血量增加 舒張末壓增高 右心室擴大 右心衰竭 pathogenesis 2 少數(shù)出現(xiàn)左心室肥厚原因伴發(fā)高血壓 冠心病 PaO2 PaCO2 H 血流量增多 3 心肌缺氧 乳酸積累 ATP合成障礙 心肌受損 4 反復(fù)肺部感染 細菌毒素對心肌的毒性作用 5 酸堿失衡 電解質(zhì)紊亂致心律失常 pathogenesis 三 其他重要器官損害缺氧和二氧化碳潴留引起腦 肝 腎 胃腸 內(nèi)分泌系統(tǒng) 血液系統(tǒng)等多臟器功能損害 pathogenesis 臨床表現(xiàn)肺 胸疾病各種癥狀和體征肺心功能代償 失代償期表現(xiàn)其他器官損害征象 Clinicfeatures 一 肺心功代償期 包括緩解期 一 癥狀慢性咳嗽 咳痰 氣急 活動后心悸 呼吸困難 乏力和勞動耐力下降 Clinicfeatures 二 體征1 肺氣腫征 2 下肢輕微浮腫 下午明顯 次晨消失 3 P2亢進 提示有肺動脈高壓征 4 三尖瓣區(qū)SM 劍突下心臟搏動 提示右心室肥厚 擴大 5 頸靜脈充盈 6 肝上界及下緣明顯下移 7 營養(yǎng)不良表現(xiàn) Clinicfeatures 二 肺 心功能失代償期 包括急性加重期 以呼衰為主 有或無心衰 Clinicfeatures 一 呼吸衰竭1 呼吸困難 頻率 節(jié)律 幅度變化 慢阻肺 呼吸費力及延長 由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸 輔助呼吸肌加強 呈點頭或提肩呼吸 CNS抑制性藥物中毒 呼吸勻緩 昏睡 危重者潮式 間歇 抽泣樣呼吸 嚴重肺心病伴二氧化碳麻醉時 淺慢呼吸或潮式呼吸 Clinicfeatures 2 紫紺SaO2 85 時 口唇 指甲處出現(xiàn)紫紺 中央性發(fā)紺 RBC增多者紫紺更明顯 貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn) 嚴重休克末梢循環(huán)差者 PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺 外周性發(fā)紺 是缺氧的典型癥狀 皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺 Clinicfeatures 3 精神 神經(jīng)癥狀乏氧急性 精神錯亂 狂躁 昏迷 抽搐慢性 智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠 煩躁 躁動 神志淡漠 肌肉震顫 撲翼樣震顫 間歇抽搐 昏睡 昏迷 腱反射減弱或消失 錐體束征消失 Clinicfeatures 4 血液 循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧 CO2潴留引起肺動脈高壓 發(fā)生右心衰 伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留 外周體表靜脈充盈 皮膚紅潤 溫暖多汗 血壓升高 心博量增多而至脈搏洪大 腦血管擴張致搏動性頭痛 晚期由于嚴重缺氧 酸中毒影響心肌損害 出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭 血壓下降 心律失常 心跳停搏 Clinicfeatures 5 消化 泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常 谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高 腎功異常 BUN 蛋白尿 尿中出現(xiàn)RBC和管型 胃腸道 粘膜充血水腫 糜爛滲血 或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血 Clinicfeatures 二 心力衰竭以右心衰竭為主 也可出現(xiàn)心律失常1 癥狀食欲不振 惡心 嘔吐 體重增加 腹脹 腹痛 尿少 夜尿 Clinicfeatures 2 體征 頸靜脈充盈 怒張 肝頸回流征 肝腫大 壓痛急性肝淤血 壓痛明顯 GPT升高 黃疸 慢性肝淤血 壓痛及肝頸回流征不明顯 黃疸 腹水 慢性肝功損害 水腫 胸水和腹水 胸骨左緣第3 4肋間舒張期奔馬律 右心 三尖瓣區(qū)SM 頸靜脈收縮期搏動 肝臟擴張性搏動 Clinicfeatures 診斷根據(jù)1977年我國修訂的 慢性肺心病診斷標準 1 慢支 肺氣腫 其他胸肺疾病或肺血管病變 2 肺動脈高壓 右心室增大或右心功能不全表現(xiàn) 3 ECG X線 心電向量圖 超聲心動圖 肺阻抗血流圖 肺功能或其他檢查 Confirmingthediagnosisofcorpulmonale 心左緣分為三段 最上面是主動脈球 主要是主動脈弓構(gòu)成 中間的肺動脈段 或者叫心腰 其實這個 心腰 也說明攝片的沒有底氣 并不那么確定 主要是肺動脈主干 也可以做肺動脈構(gòu)成 本身就不確定 下端是左心室部分心右緣分兩段 上面是升主動脈和上腔靜脈的合影 下段主要是右心房部分 實驗室及其他檢查一 X線檢查胸 肺基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征肺動脈高壓征1 右下肺動脈干擴張 橫徑 15mm 2 右下肺動脈橫徑 氣管橫徑 1 07 3 肺動脈段明顯突出 正位其高度 3mm 右心室圓錐部 右前斜位45 7mm 4 右心室增大征 心尖上翹 右肺下動脈增寬 a 肺動脈段凸出 b 心尖上凸 c Laboratorytest 二 心電圖檢查1 右心室肥大表現(xiàn) 電軸右偏 額面平均電軸 90 重度順鐘向轉(zhuǎn)位 RV1 SV5 1 05mV 肺性P波 2 右束支傳導阻滯3 低電壓4 在V1 V2甚至延至V3 可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波 應(yīng)鑒別 Laboratorytest 如標準肢導聯(lián) 與導聯(lián) 心室波的主波均向上 表示電軸無偏移 如導聯(lián) 心室波主波向上 而導聯(lián) 心室波的主波向下 表示電軸左偏 反之 則表示電軸右偏 正常人電軸一般在0度至 90度之間 如在0度以下稱為電軸左偏 如在 90度以上稱為電軸右偏 三 心電向量圖檢查右心房 右心室增大圖形 四 超聲心動圖檢查1 右心室流出道內(nèi)徑 30mm 2 右心室內(nèi)徑 20mm 3 右心室前壁厚度 4 左 右心室內(nèi)徑的比值 2 5 右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干 6 右心房增大 Laboratorytest 五 肺阻抗血流圖及其微分圖檢查1 肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低 2 Q B 相當于右室射血前期 時間延長 3 B Y 相當右室射血期 時間縮短 4 Q B B Y比值增大 意義診斷肺心病參考 預(yù)測肺動脈壓及運動后預(yù)測隱性肺動脈高壓 Laboratorytest 六 血氣分析七 血液檢查1 RBC HB可升高 2 全血粘度及血漿粘度可增加 RBC電泳時間延長 3 合并感染時 WBC總數(shù)增高 S 增加 4 血清學檢查 腎功或肝功能變化 血清K Na Cl Ca Mg 均可有變化 Laboratorytest 八 其他檢查1 肺功能檢查 早期或緩解期肺心病 2 痰細菌檢查 急性加重期肺心病 Laboratorytest 鑒別診斷1 冠心病典型的心絞痛 心肌梗塞病史 左心衰竭發(fā)作史 高血壓病 高血脂癥 糖尿病史 體檢 心電圖 X線呈左心室肥厚表現(xiàn) 肺心病合并冠心病 均多見于老年人 2 風濕性心瓣膜病風濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎史 二尖瓣 主A瓣 三尖瓣有病變 X線 ECG 超聲心動圖 3 原發(fā)性心肌病全心增大 無慢性呼吸道病史 無P高壓史 Differentialdiagnosis 并發(fā)癥一 肺性腦病1 是由于呼吸功能衰竭所致O2降低 CO2升高引起精神障礙 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征 2 鑒別診斷腦動脈硬化嚴重電解質(zhì)紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3 是肺心病死亡的首要原因 complications 二 心律失常1 應(yīng)與洋地黃引起的心律失常鑒別 2 房早 陣發(fā)性室上性心動過速 其中紊亂性房性心動過速最具特征 房撲 房顫 3 急性嚴重心肌缺氧 可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停 complications 三 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1 呼吸性酸中毒2 呼吸性酸中毒 代謝性酸中毒3 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒4 呼吸性堿中毒5 呼吸性堿中毒 代謝性堿中毒 complications 四 休克預(yù)后不良原因 1 感染中毒性休克 2 失血性休克 多由上消化道出血引起 3 心原性休克 由嚴重心力衰竭及心律失常所致 五 上消化道出血六 彌散性血管內(nèi)凝血 DIC complications 治療一 急性加重期 一 控制感染 二 通暢呼吸道 改善呼吸功能 1 建立通暢的氣道2 氧療3 增加通氣量 減少CO2潴留呼吸興奮劑機械通氣4 糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂5 合理使用利尿劑 Managementofcorpulmonale 三 控制心力衰竭肺心病患者一般在積極控制感染 改善呼吸功能后心力衰竭便能改善 但對治療后無效的較重病人可適當選用利尿劑 強心及血管擴張劑 Managementofcorpulmonale 1 利尿劑 作用減少血容量 減輕右心負荷 消除浮腫 原則選用作用輕 小劑量的利尿劑 方法 氫氯噻嗪25mg 1 3次 日 氨苯喋啶50 100mg3次 日 尿量多時加10 KCl10ml3次 日 重度而急需利尿者 呋塞米20mgim或po Managementofcorpulmonale 副作用低鉀 低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮 DIC Managementofcorpulmonale 2 強心劑 肺心病人由于慢性缺氧 感染 對洋地黃類藥物耐受性差 療效較差 易發(fā)生心律失常 原則劑量宜小 一般為常規(guī)劑量1 2或2 3量 同時選用作用快 排泄快的藥物 方法毒毛花甙k0 125 0 25mg 或毛花甙C0 2 0 4mg加於10 葡萄糖中 緩慢iv Managementofcorpulmonale 注意糾正缺氧 防止低鉀 不宜以心率作為衡量應(yīng)用和療效考核指征 因為缺氧和感染均可使心率加快 應(yīng)用指征感染已被控制 呼吸功能已改善 利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人 以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人 出現(xiàn)急性左心衰者 Managementofcorpulmonale 3 血管擴張劑 減輕心臟前 后負荷 降低心肌耗氧量 增加心肌收縮力 對部分頑固性心力衰竭有一定效果 在擴張肺動脈同時 也擴張體動脈 易造成體循環(huán)下降 反射性使心率增快 氧分壓下降 二氧化碳分壓上升等副作用 限制了其應(yīng)用 鈣通道阻滯劑 川芎嗪 NO降低肺動脈壓而無副作用 Managementofcorpulmonale 四 控制心律失常肺心病的感染 缺氧 離子紊亂改善后可自行消失 如持續(xù)存在 可選用抗心律失常的藥物 五 加強護理工作二 緩解期中西醫(yī)結(jié)合綜合措施 三 營養(yǎng)療法 Managementofcorpulmonale 預(yù)后多數(shù)預(yù)后不良 病死率約在10 15 經(jīng)積極治療可以延長壽命 提高病人生活質(zhì)量 題目 1 13 下列哪一項最常引起肺心病 A 支氣管擴張B 慢性肺結(jié)核C 支氣管哮喘D 肺褐色硬變E 慢性支氣管炎2 14 慢性肺源性心臟病發(fā)病的主要因素 下列哪項是不正確的 A 肺血管阻力增加B 氣道梗阻C 肺動脈高
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