病生簡(jiǎn)答題(完整版).doc

.何謂疾病的原因與條件？舉例說(shuō)明原因是指作用于機(jī)體的眾多因素中能引起疾病、并賦予該疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，決定疾病的特異性。如結(jié)核桿菌是結(jié)核病的病因。條件是指那些能夠影響疾病發(fā)生的機(jī)體內(nèi)外因素，包括促進(jìn)或阻礙疾病的發(fā)生的因素，如營(yíng)養(yǎng)不良、勞動(dòng)過(guò)累、T細(xì)胞免疫功能低下等。什么是基本病理過(guò)程？請(qǐng)舉例?；静±磉^(guò)程是指在多種疾病過(guò)程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。如：水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、休克、D I C等。簡(jiǎn)述健康和疾病的含義。健康和疾病是一組對(duì)應(yīng)的概念，兩者之間缺乏明確的判斷界限。一般認(rèn)為一個(gè)人的健康不僅是指沒(méi)有疾病，而且是身體上、精神上、社會(huì)環(huán)境的適應(yīng)上均良好的狀態(tài)。健康的相反面即是疾病，一般認(rèn)為在致病因素的作用下，機(jī)體發(fā)生損傷與抗損傷反應(yīng)，而且表現(xiàn)出自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的異常生命活動(dòng)現(xiàn)象。舉例說(shuō)明因果交替規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用。原始病因作用于機(jī)體，引起機(jī)體的變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。例如暴力作為原始病因引起機(jī)體創(chuàng)傷，機(jī)械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血量減少，動(dòng)脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。舉例說(shuō)明損傷與抗損傷規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用。疾病發(fā)展過(guò)程中機(jī)體發(fā)生的變化基本上可分為損傷和抗損傷過(guò)程，兩者相互對(duì)立，它是疾病發(fā)展的基本動(dòng)力，它們間的力量對(duì)比影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。損傷強(qiáng)于抗損傷時(shí)，疾病循著惡性螺旋向惡化方面發(fā)展：反之，則向恢復(fù)健康方面發(fā)展。損傷和抗損傷雖然是對(duì)立的，但在一定條件下，它們又可相互轉(zhuǎn)化。例如失血性休克早期，血管收縮有助于動(dòng)脈血壓的維持保證重要器官的血供但收縮時(shí)間過(guò)久，就會(huì)加劇組織器官的缺血缺氧，使休克惡化造成組織細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。什么是腦死亡？試述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失，即整體死亡的標(biāo)志是腦死亡。目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。判定腦死亡的根據(jù)是：不可逆昏和大腦無(wú)反應(yīng)性；呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高的機(jī)制是什么？低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性降低，使膜電位負(fù)值減小，膜電位與閾電位距離減小，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時(shí)，膜內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息時(shí)鉀外流減少，膜電位負(fù)值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。為何脫水易發(fā)生休克,為什么?低滲性脫水的病人易發(fā)生休克.這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水,細(xì)胞外液滲透壓降低,致失滲透壓感受器受抑制,ADH分泌的釋放減少,腎排水增加,同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致細(xì)胞外液明顯減少,加上病人不主動(dòng)飲水,故血容量減少,病人易出現(xiàn)休克.有哪些主要激素可影響水電解質(zhì)在體內(nèi)代謝或分布？各有何主要作用？醛固酮：促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉（水）的重吸收，增加鉀排出?？估蚣に兀捍龠M(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收。心房肽：促進(jìn)腎排水排鈉。甲狀旁腺激素：升高血鈣，降低血磷，促進(jìn)Mg2+ 重吸收。甲狀腺素：抑制腎小管重吸收鎂。胰島素：促進(jìn)細(xì)胞外鉀入細(xì)胞內(nèi)。腎上腺素：有激活和兩種受體的活性：受體激活促進(jìn)K+從細(xì)胞內(nèi)移出，受體激活促進(jìn)K+從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。降鈣素：促進(jìn)骨鈣化和抑制腎小管和腸對(duì)鈣磷吸收，從而降血鈣。急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時(shí)均可出現(xiàn)肌肉無(wú)力，其發(fā)生機(jī)制有何異同？相同：骨骼肌興奮性降低。不同：低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀細(xì)胞內(nèi)外濃度差靜息電位負(fù)值增大與閾電位差距增大興奮性降低。嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀細(xì)胞內(nèi)外K+比值靜息電位太?。ㄘ?fù)值?。┾c通道失活動(dòng)作電位形成障礙興奮性降低。試述水腫的發(fā)病機(jī)制。水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過(guò)多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管與集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。代謝酸中毒時(shí)機(jī)體是如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)的？(1)血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用：HHC03H2C03 C02+H2OHBufHbuf，細(xì)胞內(nèi)外KH交換，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)H 被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖。 (2)肺的代償調(diào)節(jié)：H濃度增加，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，使血中H2CO3（PaCO2）繼發(fā)性降低。(3)腎的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎泌H及泌NH4及回收HCO3增加，使血漿HCO3濃度有所恢復(fù)。AG增高型代謝性酸中毒的原因和機(jī)制AG增高型代謝性酸中毒的特點(diǎn)增高，血氯正常。這類(lèi)酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根增高，這部分酸根均屬于沒(méi)有測(cè)定的陰離子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又稱(chēng)正常血氯代謝性酸中毒。酸中毒時(shí)對(duì)機(jī)體有哪些影響? (1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴(yán)重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性腦病。(2)心血管系統(tǒng)：可產(chǎn)生心律失常，心肌收縮力降低及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。(3)高鉀血癥。(4)其它：酸中毒可損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，促進(jìn)血液流變學(xué)障礙；可使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，溶酶釋放，細(xì)胞受損。代謝性堿中毒與低鈉血癥互為因果,試述其機(jī)制?代謝性堿中毒與低鈉血癥分別可作為一種原發(fā)性變化,通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外例子交換及腎臟的代償性變:低鈉血癥和代謝性堿中毒.如:堿中毒引起低鈉,機(jī)制為:由于堿中毒,細(xì)胞外液氫H+降低,細(xì)胞內(nèi)液H+逸出而K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移已維持平衡,故血鈉降低;同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞H+Na+交換減少,K+Na+交換增強(qiáng),排K+增多也使血鈉降低,低鉀引起的堿中毒的機(jī)制也是如此.代謝酸中毒與代謝堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)的影響有何不同?試述其機(jī)制.代謝性酸中毒中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能擬制,出現(xiàn)意識(shí)障、昏迷等.代謝性堿中毒患者常有煩躁不安、精神錯(cuò)亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能擬制,出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷等.代謝性堿中毒患者常有煩躁不安、精神錯(cuò)亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀.其發(fā)生機(jī)制主要與腦組織-氨基丁酸含量的變化有關(guān):堿中毒時(shí)腦組織谷氨酸脫酸酶火星增強(qiáng),使-氨基丁酸增多,-氨基丁酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用;堿中毒時(shí)腦組織-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高,而谷氨酸脫羧酶活性降低,故-丁級(jí)乙酸鳳姐增多而生成減少,因此出現(xiàn)這種中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮狀況.試述CO中毒引起缺氧的機(jī)制。(1)CO與Hb的親合力比氧大210倍，Hb與CO結(jié)合形成碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能力；(2)CO抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3一DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，加重組織缺氧。(3)當(dāng)CO與Hb分子中某個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余三個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力，使氧離曲線左移。簡(jiǎn)述循環(huán)性缺氧的機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn)。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。由缺血或淤血造成的血流緩慢，使血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管的時(shí)間延長(zhǎng)，細(xì)胞從單位容量血液中攝取的氧量增多，致靜脈血氧含量降低，動(dòng)一靜脈血氧含量差增大；但由于供應(yīng)組織的血液總量降低，彌散到組織細(xì)胞的總氧量仍不能滿足細(xì)胞的需要而發(fā)生缺氧。試述氰化物中毒引起缺氧的機(jī)制。氰化物中毒可致最典型的組織中毒性缺氧。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型的細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧而引起缺氧。缺氧可分為幾種類(lèi)型?各型的血氧變化特點(diǎn)是什么?根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性缺氧等四種類(lèi)型，其血氧變化特點(diǎn)如下表：類(lèi)型PaO2 SaO2 CO2maxCaO2 A-VO2 低張性NN血液性NN或NN循環(huán)性NNNN組織性NNNN低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的代償反應(yīng)的機(jī)制和意義是什么?肺通氣量的增加是低張性缺氧最重要的代償反應(yīng)。其機(jī)制是：當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓低于8.0kPa時(shí)可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通氣量增加。意義：(1)呼吸加深加快可把原來(lái)未參與呼吸的肺泡調(diào)動(dòng)起來(lái)，以增大呼吸面積，增加氧的彌散，使動(dòng)脈血氧飽和度增大。(2)使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，提高肺泡氣氧分壓，進(jìn)而增加PaO2。(3)胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，胸腔負(fù)壓增大，回心血量增多，進(jìn)而增加心輸出量及肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。試述低張性缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的變化。代償反應(yīng)：(1)心輸出量增加。由心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、靜脈回流量增加所致；(2)血流重新分布。皮膚、腹腔內(nèi)臟骨骼肌和腎的血流量減少，心和腦供血量增多：(3)肺血管收縮。可能與電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高、交感神經(jīng)興奮、縮血管物質(zhì)釋放增加有關(guān)，這有利于維持VQ正常比值；(4)組織毛細(xì)血管密度增加，有利于氧向組織細(xì)胞彌散。損傷性變化：(1)肺動(dòng)脈高壓。加重右心室負(fù)荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。(2)心肌縮舒功能降低。(3)心律失常。嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動(dòng)過(guò)緩、期前收縮，甚至發(fā)生心室纖顫致死。(4)回心血量減少。進(jìn)一步降低心輸出量，使組織供血、供氧量減少。缺氧時(shí)組織細(xì)胞有哪些變化?代償性反應(yīng)：(1)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)：慢性缺氧時(shí)線粒體數(shù)目和膜的表面積增加，呼吸鏈中的酶(琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶)含量增加，活性升高，使細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)：(2)無(wú)氧酵解增強(qiáng)：ATPADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增強(qiáng)，有助于補(bǔ)償能量不足：(3)肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進(jìn)一步降低時(shí)，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細(xì)胞利用；(4)低代謝狀態(tài)：代謝耗能過(guò)程減弱，有助于在缺氧條件下生存。損傷性變化：(1)細(xì)胞膜的損傷：因細(xì)胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動(dòng)性降低和膜受體功能障礙，使膜電位下降、ATP含量降低。(2)線粒體的損傷：缺氧抑制線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少，嚴(yán)重時(shí)可見(jiàn)結(jié)構(gòu)損傷(線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等)。(3)溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細(xì)胞損傷。試述缺氧引起腦水腫的機(jī)制。(1)缺氧直接擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量和腦毛細(xì)血管內(nèi)壓，組織液生成增加；(2)缺氧導(dǎo)致的代謝性酸中毒可增加毛細(xì)血管通透性：(3)缺氧導(dǎo)致ATP生成減少，細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留：(4)腦充血和腦水腫是顱內(nèi)壓升高，后者壓迫腦血管加重腦缺血、缺氧。體溫升高是否就是發(fā)熱?為什么?體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過(guò)05才有可能成為發(fā)熱。但體溫升高超過(guò)正常值05，除發(fā)熱外還可見(jiàn)于過(guò)熱和生理性體溫升高。發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；而過(guò)熱是指是由于體溫調(diào)節(jié)障礙導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)熱與散熱失平衡而引起的被動(dòng)性的體溫升高；生理性體溫升高是指在生理?xiàng)l件下，例如月經(jīng)前期或劇烈運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)的體溫升高超過(guò)正常值05。這后兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱。發(fā)熱與過(guò)熱有何異同?發(fā)熱與過(guò)熱相同點(diǎn)為：兩者均為病理性體溫升高；體溫均高于正常值05。發(fā)熱與過(guò)熱不同點(diǎn)為：發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經(jīng)內(nèi)生致熱原引起的體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)上移，而過(guò)熱是由產(chǎn)熱、散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙，下丘腦體溫調(diào)定點(diǎn)并未上移；發(fā)熱時(shí)體溫升高不會(huì)超過(guò)體溫調(diào)定點(diǎn)水平，而過(guò)熱時(shí)體溫升高的程度可超過(guò)體溫調(diào)定點(diǎn)水平；從體溫升高機(jī)制來(lái)說(shuō)，發(fā)熱是主動(dòng)性體溫升高，而過(guò)熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙引起的被動(dòng)性體溫升高。體溫上升期有哪些主要的臨床特點(diǎn)?為什么會(huì)出現(xiàn)這些表現(xiàn)?主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺(jué)。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時(shí)被來(lái)自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)所抑制，當(dāng)POAH受冷刺激時(shí)，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化?體溫每升高1，心率增加18次分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對(duì)心肌勞損或有潛在性病變的病人，則因加重心肌負(fù)擔(dān)而誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張，動(dòng)脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失液性休克。應(yīng)激時(shí)，-內(nèi)啡肽分泌增多有何作用？一方面-內(nèi)啡肽抑制ACTH與GC的分泌，可避免應(yīng)激時(shí)HPA的過(guò)度興奮，另一方面，它亦能抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的活性，使血壓降低，心輸出量減少及心率減慢。這在某種程度上減輕了交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的過(guò)度興奮，同時(shí)，-內(nèi)啡肽具有很強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用，可誘導(dǎo)患者產(chǎn)生興奮及愉快的感覺(jué)，這可減輕創(chuàng)傷病人的疼痛，緩解因疼痛誘發(fā)的其他不良應(yīng)激反應(yīng)。簡(jiǎn)述急性期反映蛋白的來(lái)源與種類(lèi)?急性期反映蛋白(AP)主要由肝細(xì)胞合成,單核巨細(xì)胞成纖維細(xì)胞也可產(chǎn)生少數(shù)AP,AP的種類(lèi)大致歸屬于以下幾大類(lèi)別:凝血蛋白 纖維蛋白源凝血酶源因子纖容酶原等蛋白酶抑制劑 1蛋白酶制劑1抗糜蛋白酶2巨球蛋白.運(yùn)輸?shù)鞍?結(jié)合珠蛋白銅籃蛋白血紅素結(jié)合蛋白.補(bǔ)體 C15C4C2C3B因子C5等其他 C反映蛋白,1酸糖性蛋白,血清淀粉樣蛋白,纖維連接樣蛋白.其中C反映蛋白和血清淀粉樣A蛋白正常血漿濃度甚微,而急性炎癥時(shí)增加1000倍以上.影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴(yán)重程度的因素有哪些?：(1)缺血時(shí)間的長(zhǎng)短，(2)側(cè)支循環(huán)；(3)組織需氧程度；(4)再灌注條件缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么?：缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過(guò)以下途徑生成：(1)黃嘌呤氧化酶形成增多：(2)中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；(3)線粒體功能障礙：(4)兒茶酚胺自身氧化。簡(jiǎn)述自由基的損傷作用。：自由基具有極為活潑的化學(xué)性質(zhì)，一旦生成，即可與各種細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)，具體表現(xiàn)在以下幾方面：(1)膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)，造成多種損害：破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；間接抑制膜蛋白的功能；促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成：減少ATP生成。(2)蛋白質(zhì)功能抑制；(3)破壞核酸及染色體。論述缺血一再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載的機(jī)制?：缺血再灌注損傷時(shí)Ca2超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。(1)NaCa2交換異常：細(xì)胞內(nèi)高Na對(duì)NaCa2交換蛋白的直接激活：細(xì)胞內(nèi)高H對(duì)NaCa2交換蛋白的間接激活；蛋白激酶C活化對(duì)NaCa2交換蛋白的間接激活：(2)生物膜的損傷：細(xì)胞膜的損傷，對(duì)Ca2通透性增加；線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2泵功能障礙，攝Ca2減少。論述Ca2+超載引起缺血一再灌注損傷的機(jī)制？：細(xì)胞內(nèi)Ca2濃度增加，造成組織細(xì)胞功能和代謝障礙：(1)線粒體功能障礙；(2)激活磷脂酶；(3)缺血再灌注性心律失常：(4)促進(jìn)自由基生成；(5)肌原纖維過(guò)度收縮。簡(jiǎn)述缺血與再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制?鈣超載；自由基大量產(chǎn)生；無(wú)復(fù)流現(xiàn)象；白細(xì)胞聚集；ATP缺乏試述休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制及臨床特點(diǎn)。(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、腦除外)如小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，其中主要是毛細(xì)血管前阻力增加顯著，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。(2)導(dǎo)致微循環(huán)持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是休克動(dòng)因引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺的釋放增加；其他體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素A2、內(nèi)皮素、心肌抑制因子等也促使血管收縮。(3)臨床特點(diǎn)：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少、煩燥不安，血壓不會(huì)下降但脈壓差減小。失血性休克早期機(jī)體有哪些代償適應(yīng)性改變?并簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)理。(1)微靜脈、肝儲(chǔ)血庫(kù)收縮、增加回心血量、維持動(dòng)脈血壓：自我輸血；(2)組織液返流入血：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致Y aY vcapH.P自我輸液。(3)醛固酮、ADH，鈉水重吸收，增加循環(huán)血量；(4)AV短路開(kāi)放，保證血液及時(shí)回心；(5)全身血液重分布：皮膚、腹腔臟器和腎血管收縮、腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯改變保證心腦血供。試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)及組織灌流變化的特點(diǎn)。(1)休克期時(shí)，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈的痙攣較休克初期有所減輕，此時(shí)毛細(xì)血管后阻力大于毛細(xì)血管前阻力，微循環(huán)多灌少流，灌大于流，血液淤滯。(2)現(xiàn)認(rèn)為休克期微靜脈往往擴(kuò)張而并非持續(xù)收縮，微循環(huán)的淤滯是由于微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)，粘附，貼壁嵌塞，血小板聚集等而致毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，此時(shí)組織處于嚴(yán)重低灌流狀態(tài)，缺氧更為加重。試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的機(jī)制。(1)酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。(2)局部代謝產(chǎn)物：組胺、激肽，K等增多，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。(3)內(nèi)毒素：引起血管擴(kuò)張、持續(xù)低血壓。(4)血液流變學(xué)改變：休克期白細(xì)胞滾動(dòng)，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，增加了毛細(xì)血管后阻力。此種粘附受細(xì)胞表面粘附分子所介導(dǎo)。此外還有血液濃縮，粘度增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循環(huán)血流變慢。試述休克時(shí)，心功能障礙的發(fā)生機(jī)制(1)冠狀動(dòng)脈血供減少：由于血壓降低以及心率加快致心舒期縮短。(2)交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心肌耗氧增加。(3)酸中毒、高血鉀使心肌收縮性減弱。(4)MDF對(duì)心肌的抑制。(5)心肌內(nèi)的DIC使心肌受損。(6)細(xì)菌毒素(如內(nèi)毒素)對(duì)心肌的損傷。休克一旦發(fā)生DIC，為什么會(huì)使病情惡化? (1)DIC時(shí)微血栓阻塞了微循環(huán)通道，使同心血量銳減。(2)凝血及纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂。(3)DIC時(shí)出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙。(4)DIC時(shí)器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。試述休克與DIC的關(guān)系休克與DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)衰竭，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促使休克的發(fā)生和發(fā)展。為什么機(jī)體酸中毒的病人容易發(fā)生DIC?(1)酸中毒可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)引發(fā)DIC：(2)血液PH，可引起凝血因子的酶活性，肝素的抗凝活性減弱，血小板聚集性加強(qiáng)，使血液處于高凝狀態(tài)，易引起DIC。在DIC這一病理過(guò)程中，可能出現(xiàn)哪些類(lèi)型的缺氧?并簡(jiǎn)述其缺O(jiān)2的原因和機(jī)制。(1)低張性缺氧：aDIC休克休克肺肺的順應(yīng)性限制性通氣功能障礙b肺血管微血栓形成部分肺泡血流VQ死腔樣通氣；(2)血液性缺氧：微血管病性溶血性貧血，使血紅蛋白數(shù)量，血液攜氧減少而致缺氧；(3)循環(huán)性缺氧：a可由于冠脈DIC心功能障礙而發(fā)生全身性循環(huán)性缺氧b局部DIC而致局部循環(huán)性缺氧；(4)組織性缺氧：DIC休克細(xì)胞損傷線粒體呼吸功能障礙嚴(yán)重感染為何易發(fā)生DIC？許多病原微生物如細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、立克次體以及內(nèi)毒素等，在一定的條件下，均可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷，一方面，使帶負(fù)電荷的膠原暴露，與血液中因子接觸，激活因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，還同時(shí)或相繼激活纖溶、激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，進(jìn)一步促進(jìn)DIC發(fā)展。另一方面，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露組織因子或表達(dá)組織因子，也同時(shí)啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。試述DIC的誘因,原因,發(fā)生機(jī)制。誘因:單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損;肝功能?chē)?yán)重障礙;血液的搞擰狀態(tài)微循環(huán)障礙不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用纖容抑制劑等.原因:組織因子的釋放;內(nèi)血管細(xì)胞損傷劑凝血;抗寧功能失調(diào);血細(xì)胞的破壞;血小板的激活.發(fā)生機(jī)制: (1)組織嚴(yán)重破壞、組織因子大量入血、啟動(dòng)外凝見(jiàn)于：產(chǎn)科意外、外科手術(shù)及創(chuàng)傷、腫瘤組織大量破壞等(2)血管內(nèi)皮受損，激活xII，啟動(dòng)內(nèi)凝見(jiàn)于：感染性疾病(細(xì)菌、病毒、原蟲(chóng)等感染)休克和高熱、中暑等。(3)血小板被激活，血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活引起血小板聚集，紅細(xì)胞破壞釋放出ADP和紅細(xì)胞膜磷脂，白細(xì)胞破壞釋放出組織因子；(4)促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。試述肝功能?chē)?yán)重障礙患者為何易誘發(fā)DIC肝功能?chē)?yán)重障礙患者體內(nèi)凝血、抗凝血、纖溶等發(fā)生紊亂所以易誘發(fā)DIC即：(1)肝臟合成抗凝血酶、PC 、纖溶酶原；(2)肝C滅活I(lǐng)Xa，X a，a，a能力；(3)肝炎病毒等激活凝血因子；(4)肝C大量壞死，釋放組織凝血活酶(因子III)樣物質(zhì)；(5)處理乳酸能力，形成酸中毒。試述DIC患者發(fā)生出血的機(jī)制：(1)各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；(2)纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活，纖溶酶增加，使得纖維蛋白凝塊溶解，同時(shí)纖溶酶還可水解因子V，VII，II，a等使之進(jìn)一步減少。(3)FDP形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。心衰的發(fā)生機(jī)制（一）心肌收縮性減弱1. 心肌細(xì)胞和收縮蛋白的喪失心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纖維變性、壞死時(shí)，心肌細(xì)胞和收縮蛋白喪失，以致心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭。2. 心肌能量代謝障礙心肌能量代謝（釋放、儲(chǔ)存、利用）中任何一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙均可導(dǎo)致心肌收縮性減弱.3. 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取、釋放障礙在心肌興奮時(shí)，胞漿中Ca2+濃度不能迅速達(dá)到激發(fā)心肌收縮的濃度，從而導(dǎo)致興奮-收縮偶聯(lián)障礙。（二）心臟舒張功能和順應(yīng)性異常1. 心室舒張功能障礙2. 心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。心室順應(yīng)性降低時(shí)，妨礙了心室的充盈。（三）心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)1. 部分心肌收縮減弱。2. 部分心肌無(wú)收縮。3. 部分心肌收縮性膨出，即當(dāng)心肌收縮時(shí)，病變區(qū)反向外膨出。4. 各部心肌收縮不同步（如心臟內(nèi)傳導(dǎo)障礙）.輸出量減少，從而可使心輸出量減少，在心力衰竭的發(fā)生機(jī)制中起一定作用。試述心力衰竭的基本病因和常見(jiàn)誘因心力衰竭的基本病因有：原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受損和由維生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代謝異常所致；心臟負(fù)荷過(guò)重，包括動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全、動(dòng)靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血等原因引起長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)重和高血壓、動(dòng)脈瓣膜狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞等原因引起的長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過(guò)重。常見(jiàn)誘因：全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等。試述心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制。缺血再灌注損傷時(shí)自由基生成異常增多和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。(I)自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，破壞心肌細(xì)胞漿和膜上的各種蛋白質(zhì)的功能，抑制酶的活性，使心肌舒縮功能障礙：(2)自由基與鈣超載均可損傷線粒膜，使線粒體功能障礙，ATP生成減少：(3)細(xì)胞內(nèi)鈣超載使肌原纖維過(guò)度收縮，嚴(yán)重者損傷細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，引起心肌纖維斷裂，抑制心肌收縮功能：(4)自由基破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使質(zhì)膜通透性增加，抑制膜蛋白活性，使肌漿網(wǎng)鈣泵活性降低，引起鈣超載，鈣超載又能促進(jìn)自由基的產(chǎn)生，兩者互為因果加重心肌細(xì)胞損傷，進(jìn)一步抑制心肌功能。簡(jiǎn)述酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。酸中毒時(shí)(1)H競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放，使心肌收縮力下降。(2)H抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮障礙。(3)使毛細(xì)血管前括約肌松弛，微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降。(4)酸中毒并發(fā)高血鉀抑制動(dòng)作電位二期Ca2內(nèi)流，心肌收縮性下降；高鉀血癥可引起心肌傳導(dǎo)阻滯，心律失常。從而誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。試述左心衰最早出現(xiàn)的癥狀是什么?有哪些表現(xiàn)形式?左心衰時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀時(shí)呼吸困難，其病理生理血基礎(chǔ)是左心衰竭引起的肺淤血和肺水腫。表現(xiàn)形式有：端坐呼吸、勞力性呼吸困難間陣發(fā)性呼吸困難。端坐呼吸指患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位時(shí)尤為明顯，故須被迫采取端坐位或半坐位以減輕呼吸困難的程度。其機(jī)制是：端坐位時(shí)，下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺淤血；膈肌下移使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低減輕肺淤血。夜間陣發(fā)性呼吸困難指患者入睡后常感氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。其機(jī)制是：平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫：入睡后迷走神經(jīng)殘奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；熟睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降到一定水平后才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。勞力性呼吸困難指伴隨著體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后消失。其機(jī)制是：體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量機(jī)體缺氧加?。后w力活動(dòng)時(shí)，心率加快，舒張期縮短一方面冠脈灌注不足加劇心肌缺氧另一方面左室充盈減少加重肺淤血：體力活動(dòng)時(shí)回心血量增多肺淤血加重肺順應(yīng)性降低通氣作功增大病人感到呼吸困難。簡(jiǎn)述Ca2+在心衰發(fā)病中的作用Ca2是心肌興奮一收縮偶聯(lián)的偶聯(lián)因子，任何影響轉(zhuǎn)運(yùn)、分布、儲(chǔ)存和釋放的因素都會(huì)影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發(fā)和加重心力衰竭。(1)胞外Ca2內(nèi)流障礙，細(xì)胞漿Ca2濃度下降，引起肌質(zhì)網(wǎng)Ca2釋放受阻，心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙。(2)肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+處理障礙：過(guò)度肥大的心肌，NE減少，受體下調(diào)，肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶的活性下降，Ca2泵受抑，肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2減少，Ca2復(fù)位延緩，使心肌舒張不全；肌質(zhì)網(wǎng)Ca2儲(chǔ)存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。(3)肌鈣蛋白與Ca2結(jié)合障礙，心肌缺血缺氧時(shí)ATP不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca2困難，心肌興奮一收縮偶聯(lián)中斷，心肌收縮難以正常啟動(dòng)。(4)細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌缺血缺氧時(shí)ATP不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2進(jìn)入胞內(nèi)造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2進(jìn)入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進(jìn)一步受損，心肌收縮性下降。試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機(jī)制與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌細(xì)胞壞死和心肌細(xì)胞凋亡；心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙和能量利用障礙；心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙；心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)。3.什么叫心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)？試述其發(fā)生機(jī)制心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)是指過(guò)度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功能的增強(qiáng)不成比例。其發(fā)生機(jī)制：肥大的心肌重量的增加超過(guò)心交感神經(jīng)元軸突的增長(zhǎng)，肥大心肌去甲腎上腺素合成相對(duì)減少，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱；心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足；肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加相對(duì)不足，導(dǎo)致組織處于缺血缺氧狀態(tài)；肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙；肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量和胞外Ca2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。5.試述心室舒張功能障礙的機(jī)制鈣離子復(fù)位延緩，即Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi)；當(dāng)ATP不足時(shí)，肌球-肌動(dòng)蛋白的復(fù)合體解離障礙；心室舒張勢(shì)能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通過(guò)減少舒張勢(shì)能影響心室的舒張；心室順應(yīng)性降低：常見(jiàn)原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。心衰患者為什么會(huì)引起血容量增加？主要通過(guò)腎的代償來(lái)增加血容量：（1）降低腎小球?yàn)V過(guò)率：心輸出量減少，腎血液灌注減少，直接引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降；血壓下降，交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活均可使腎動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步減少；腎缺血導(dǎo)致PGE2合成釋放減少，腎血流進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率減少。（2）增加腎小管的重吸收：腎內(nèi)血流重新分布，使髓袢重吸收增加；腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加，使近曲小管對(duì)水鈉重吸收增加；醛固酮合成多，加之心衰并發(fā)肝功能損害，醛固酮滅活減少，遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)鈉水重吸收增多；PGE2和心房肽合成分泌減少，也能促進(jìn)腎小管對(duì)鈉水的重吸收。心衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大？各有什么后果？肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其機(jī)制是：肺毛細(xì)血管壓升高；肺毛細(xì)血管通透性增大。其后果是肺水腫會(huì)導(dǎo)致呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一，右心衰患者有95%99%出現(xiàn)肝腫大，其產(chǎn)生機(jī)制是由于心衰時(shí)右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴(kuò)張，出血及周?chē)[，導(dǎo)致肝腫大。其后果是：腫大肝牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時(shí)引起明顯壓痛；肝小葉由于長(zhǎng)時(shí)間淤血、缺氧，肝細(xì)胞可變性壞死導(dǎo)致肝功能異常；長(zhǎng)期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝硬化。心衰早期由哪些代償機(jī)制? (一)心臟代償:1.心率加快:最快,最直接的代償反映.2.心肌收縮力增強(qiáng)(1)心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張,提高心肌收縮能力.(2)心肌肥大(3)兒茶酚胺的正性肌力作用. (二)心臟以外的代償1.血液重新分配2.血容量增加3.紅細(xì)胞增多(三)神經(jīng)體液的代償機(jī)制簡(jiǎn)述心肌肥大的產(chǎn)生機(jī)制及其意義。心衰過(guò)程中心肌細(xì)胞和問(wèn)質(zhì)細(xì)胞受生長(zhǎng)因子和激素的刺激而發(fā)生肥大，表現(xiàn)為心肌纖維和間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量、體積、重量的增加。其機(jī)制是：(1)壓力牽張刺激通過(guò)磷酸酯酶系統(tǒng)激活蛋白激酶C；(2)兒茶酚胺通過(guò)受體激活G蛋白經(jīng)cAMP和蛋白激酶A發(fā)揮作用；(3)血管緊張素II通過(guò)磷酯酶C激活蛋白激酶C和鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶起作用：上述信號(hào)經(jīng)一系列基因反應(yīng)引起心肌肥大。心肌肥大具有積極的代償作用；可增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量，并可降低室壁張力，降低心肌耗氧量減輕心臟負(fù)擔(dān)。但肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙，心肌收縮性減弱等。試述呼吸衰竭的氧療原則.(1)對(duì)于型呼衰:可吸入較高濃度的氧;(2)對(duì)于型呼衰:低濃度給氧,一般不超過(guò)30%,低流量給氧每分鐘1-2升;維持給氧,氧分壓穩(wěn)定至7.98kpa(60mmHg).一側(cè)肺葉不張和一側(cè)肺葉切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在?一側(cè)肺葉不張易引起呼吸衰竭，是因?yàn)橐粋?cè)肺葉不張無(wú)通氣但有血流，這樣混合靜脈血的氧分壓和血氧飽和度降低，導(dǎo)致組織缺氧；而一側(cè)肺葉切除患者只是減少了肺泡毛細(xì)血管膜面積，靜息時(shí)血氧分壓和血氧飽和度正常。試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱(chēng)為肺源性心臟病，發(fā)病機(jī)制如下：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮，增加右心后負(fù)荷；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓；長(zhǎng)期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷；肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動(dòng)脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能：呼吸困難時(shí)，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動(dòng)，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。試述肺水腫引起呼吸衰竭的機(jī)制。肺間質(zhì)水腫使彌散面積減少和彌散距離擴(kuò)大而造成彌散障礙；肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應(yīng)減少，使通氣血流比例下降，即靜脈血摻雜，引起呼吸衰竭。水腫液稀釋肺泡表面活性物質(zhì)及阻塞氣道，分別可產(chǎn)生限制性通氣和阻塞性通氣不足。為什么對(duì)呼吸衰竭型患者的治療主張低濃度維持給氧?型呼吸衰竭因只有缺氧而無(wú)CO2潴留,可吸入較高濃度的氧,型呼吸衰竭患者存在的PaO2降低及PacO2高于80mmHg時(shí),則表現(xiàn)為對(duì)呼吸中樞的擬制作用.此時(shí),呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血PaCO2升高對(duì)呼吸中樞的刺激得以維持.如果過(guò)快提高PaO2,則會(huì)因?yàn)檫@種興奮性被解除而出現(xiàn)呼吸擬制甚至停止,使高碳酸血癥更加嚴(yán)重,病情惡化.故不能采用高濃度快速給氧治療。簡(jiǎn)述心源性肺水腫的發(fā)生機(jī)制。肺水腫是急性左心衰竭的最嚴(yán)重表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制主要是：(1)肺毛細(xì)血管壓升高：當(dāng)急性左心衰發(fā)展達(dá)一定程度，肺毛細(xì)血管壓升高超過(guò)4kPa，而肺抗水腫代償能力不足或輸液不當(dāng)，則肺水腫發(fā)生；(2)肺毛細(xì)血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，通氣血流比值失調(diào)，PaO2下降，使肺毛細(xì)血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱(chēng)為肺性腦病，其發(fā)病機(jī)制如下：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張，腦血流增加、腦充血；血管內(nèi)皮受損，通透性增加，腦間質(zhì)水腫；ATP生成減少，鈉泵功能障礙導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫；都會(huì)使顱內(nèi)壓升高，壓迫腦血管加重缺氧，形成惡性循環(huán)，最終促進(jìn)腦疝的形成。缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用I ：酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；II ：酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。肺泡通氣血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理意義?肺泡通氣血流比例大于0.8，可形成死腔樣通氣，常見(jiàn)于肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮肺泡毛細(xì)血管床大量破壞；肺泡通氣血流比例小于0.8，形成功能性分流，即靜脈血摻雜，常見(jiàn)于慢性阻塞性肺病患者(COPD)。以上兩種形式的通氣血流比例失調(diào)都會(huì)導(dǎo)致血氧分壓和血氧飽和度降低，為呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制。試述ARDS的發(fā)病機(jī)制?肺泡毛細(xì)血管膜損傷產(chǎn)生滲透性肺水腫，致彌散功能障礙；肺泡表面火星物質(zhì)生成減少,順應(yīng)性下降,造成肺不長(zhǎng);水腫液阻塞順氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流;肺內(nèi)DIC形成及炎癥介質(zhì)引起的飛雪冠收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣增加.所有這些病理審理改變最終會(huì)造成肺內(nèi)血液比例失調(diào),是ARDS病人呼吸衰的主要發(fā)病機(jī)制.氧分壓下降肺充血水腫對(duì)化學(xué)感受器的刺激和對(duì)J感受器的刺激,呼吸加深加快,產(chǎn)生呼吸窘迫及促進(jìn)二氧化碳的排出,所以這些病人通常發(fā)生類(lèi)呼吸衰竭.簡(jiǎn)述急性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制.急性呼吸性酸中毒時(shí),由于肺難以發(fā)代償作用，而腎又來(lái)不及代償,此時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖是主要的代償措施。(1)C02急劇潴留在血漿中與H20結(jié)臺(tái)生成H2C03，再解離出H+和HCO3-,HCO3-留在血漿中使HCO3-略有升高而H+進(jìn)入細(xì)胞,由細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖并與細(xì)胞內(nèi)K+交換而使血K+升高;(2)CO2彌撒入紅細(xì)胞內(nèi)生成H2CO3,解離出的H+被血紅蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖HCO3-與血漿中cl-交換,使血漿HCO3-略有增加，而血Cl-減低.為什么說(shuō)氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展?氨基酸失衡學(xué)說(shuō)認(rèn)為腦內(nèi)的假性神經(jīng)遞質(zhì)不僅僅來(lái)自腸道，當(dāng)血漿中AAA水平升高時(shí)，通過(guò)血腦屏障的從AAA增加，腦組織可以利用這些AAA自身合成假性神經(jīng)遞質(zhì)，并抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)(去甲腎上腺素和多巴胺)的合成，因此肝性腦病的發(fā)生可能是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)取代了真性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能是由于腦內(nèi)真性神經(jīng)遞質(zhì)合成受阻，或者是二者綜合作用的結(jié)果，所以說(shuō)血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展。請(qǐng)說(shuō)明高血氨和氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生機(jī)制中的相互關(guān)系。臨床在治療肝功能衰竭患者時(shí)，為什么強(qiáng)調(diào)降低血氨的同時(shí)要糾正氨基酸失衡?高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，導(dǎo)致來(lái)自氨基酸的糖異生與產(chǎn)氨的進(jìn)一步增加。為了保持血糖的正常水平，這時(shí)胰島素分泌也相應(yīng)增加，可以促進(jìn)肌肉和脂肪組織攝取BCAA，使血漿中BCAA水平下降，同時(shí)胰高血糖素使分解代謝作用加強(qiáng)，使AAA水平升高，共同促進(jìn)了氨基酸失衡的發(fā)生；高血氨在腦內(nèi)與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促進(jìn)中性氨基酸(此時(shí)主要為AAA)通過(guò)血腦屏障入腦，或減少中性氨基酸從腦內(nèi)流出；所以說(shuō)高血氨與血漿氨基酸失衡是相互依賴，互為因果，共同促進(jìn)肝性腦病的發(fā)生，主要通過(guò)它們的代謝、轉(zhuǎn)化而密切聯(lián)系在一起。給肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，將有助于控制高血氨的毒性作用。這是因?yàn)锽CAA的分解可形成谷氨酸，后者與氨結(jié)合形成谷氨酰胺，加強(qiáng)了對(duì)氨的利用，而使血氨降低，所以說(shuō)對(duì)于肝功能衰竭患者不僅要降低血氨水平，更要強(qiáng)調(diào)防治氨基酸失衡。肝病時(shí)有哪些因素參與肝性腹水形成？局部因素有門(mén)脈高壓、血漿膠體滲透壓下降、淋巴循環(huán)障礙，使液體積聚以腹腔內(nèi)；全身因素有腎小球?yàn)V過(guò)率下降、醛固酮過(guò)多及排鈉激素活力減低，引起全身大量水鈉潴留。肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些？如何促成肝性腦病發(fā)生？誘發(fā)因素有：氮的過(guò)度負(fù)荷，由于攝入過(guò)量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等，升高血氨，導(dǎo)致氨中毒；鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng)，在毒性物質(zhì)作用下，腦對(duì)這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦病；堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導(dǎo)致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦?。坏脱萘亢偷脱前Y也可誘發(fā)肝性腦病。肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？血氨超過(guò)1mg/L即為高氨血癥。產(chǎn)生原因是：氨產(chǎn)生過(guò)多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨；高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨；氨清除不足，肝嚴(yán)重受損時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥(niǎo)氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。氨中毒學(xué)說(shuō)血氨升高的原因以及對(duì)腦組織的毒性作用（一）尿素生成減少，氨清除減少：肝細(xì)胞損傷，能量代謝障礙，酶系統(tǒng)的活性降低，鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙。（二）氨生成增多：腸道為氨的主要產(chǎn)生部位，腸道淤血水腫，食物的吸收、消化和排空減緩，細(xì)菌作用的時(shí)間延長(zhǎng)，氨生成增多。腎臟產(chǎn)氨增多：堿中毒等使H濃度減少，與氨結(jié)合成銨根離子排出減少，血氨升高。肌肉產(chǎn)氨增多：肌肉收縮劇烈，腺苷酸分解增多，氨生成增多。上消化道出血，大量血液中的蛋白質(zhì)被分解，產(chǎn)生大量的氨。毒性作用：干擾腦組織的能量代謝，氨與腦內(nèi)-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸使-酮戊二酸減少，同時(shí)又消耗大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過(guò)程，以致ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。 假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的？如何促進(jìn)肝性腦病發(fā)生？蛋白質(zhì)在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細(xì)菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野罚?jīng)門(mén)靜脈輸送到肝臟，正常時(shí)經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。當(dāng)肝功能?chē)?yán)重受損或有門(mén)-體側(cè)支循環(huán)時(shí)，這些胺由體循環(huán)進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細(xì)胞內(nèi)-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，它們?cè)诰W(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動(dòng)傳遞產(chǎn)生嚴(yán)重障礙。什么是肝性腦病發(fā)生的綜合學(xué)說(shuō)？綜合學(xué)說(shuō)將氨中毒學(xué)說(shuō)、氨基酸失衡學(xué)說(shuō)、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)和GABA學(xué)說(shuō)綜合起來(lái)，其內(nèi)容是高血氨刺激胰高血糖素分泌，后者使芳香族氨基酸增多而使支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值下降；高血氨在腦內(nèi)與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺，它促進(jìn)芳香族氨基酸入腦，產(chǎn)生假性神經(jīng)遞質(zhì)；高血氨對(duì)-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶有抑制作用，使GABA不能轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁岚肴┒罘e于腦內(nèi)，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制加深。為什么嚴(yán)重肝病患者常出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥？其原因是：枯否細(xì)胞功能受抑制，不能有效地吞噬內(nèi)毒素；由于肝小葉正常結(jié)構(gòu)破壞和門(mén)脈高壓形成，出現(xiàn)肝內(nèi)外血液短路，部分血液可不接觸枯否細(xì)胞進(jìn)入體循環(huán)；因門(mén)脈高壓，腸壁發(fā)生水腫，屏障功能受損，腸道內(nèi)毒素吸收入血液增多。認(rèn)為肝硬化患者在失代償期發(fā)生的少尿是功能性少尿，有何根據(jù)？根據(jù)是：死于腎衰竭的肝硬化患者其腎經(jīng)組織學(xué)檢查未見(jiàn)異常；死于腎衰竭的肝硬化患者的腎臟移植給尿毒癥患者，被移植的腎發(fā)揮正常泌尿功能；將功能正常的肝臟移植給發(fā)生腎衰竭的肝硬化患者，其腎臟功能可恢復(fù)正常。試述肝性腎衰竭的發(fā)生機(jī)制肝性腎衰竭發(fā)生的關(guān)鍵是腎血管收縮，造成腎血管收縮有如下原因：交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循環(huán)血量減少所致。此可使腎血管收縮，腎血流減少；激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)活性降低，嚴(yán)重肝病時(shí)血漿激肽釋放酶原和緩激肽減少，使其舒張腎血管作用減弱；內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素使血管發(fā)生收縮；假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，假性神經(jīng)遞質(zhì)使平時(shí)阻力高的皮膚、肌肉、內(nèi)臟血管舒張，而有較多的血液進(jìn)入這些部位血管內(nèi)，與此同時(shí)，腎、心、腦的部位血液灌流減少，造成腎缺血而發(fā)生肝性腎衰竭。肝性腦病發(fā)生機(jī)制中GABA學(xué)說(shuō)的主要內(nèi)容是什么?肝功能