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陳星榮 沈天真,超急性、急性腦梗死,上海復(fù)旦大學(xué)華山醫(yī)院放射科,溶栓治療和磁共振成像的進(jìn)展,超急性腦梗死,溶栓治療的進(jìn)展,超急性腦梗死溶栓治療的方法,靜脈內(nèi)溶栓治療。局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療。,靜脈內(nèi)溶栓和局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓聯(lián)合治療。,超急性腦梗死溶栓治療的藥物,鏈激酶(FDA未批準(zhǔn))。重組原尿激酶,簡(jiǎn)稱(chēng)r-proUK或proUK (FDA未批準(zhǔn))。重組組織纖維蛋白溶酶原激活劑,簡(jiǎn)稱(chēng)r-tPA或tPA(FDA批準(zhǔn))。,超急性腦梗死,的局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療,超急性腦梗死局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療,首次動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療報(bào)告于1983年,3/5例再通和癥狀改善。以后眾多報(bào)告(英文24篇)的結(jié)果不一:溶栓治療后無(wú)或留有輕微神經(jīng)癥狀者為15-75%,全部和部分再通率分別約為40%和35%(優(yōu)于靜脈內(nèi)溶栓)。,超急性腦梗死局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療,PROACT II:隨機(jī)、雙盲對(duì)比試驗(yàn),180例中,121例 r-proUK 9mg +肝素 IA ,59例僅肝素 IA,均為起病6小時(shí)內(nèi)。 90天后無(wú)或留有輕微神經(jīng)癥狀者,溶栓組和對(duì)照組分別為40%和25%(P=.043),再通率溶栓組和對(duì)照組分別為66%和18% (P.05),并發(fā)腦出血率溶栓組和對(duì)照組分別為35%和13% (P=.06)。,Furlan A. et al 1999; 282:2068-2070.,超急性腦梗死局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療,上述結(jié)果雖尚稱(chēng)滿(mǎn)意,但美國(guó)FDA并未批準(zhǔn)r-proUK 用于臨床。要求進(jìn)一步作臨床試驗(yàn),獲得兩組三期臨床試驗(yàn)陽(yáng)性結(jié)果后才能批準(zhǔn)r-proUK 用于臨床。 Abbott 正在考慮重新啟動(dòng)PROACT試驗(yàn)。,Provensale JM et al, Radiology 2003;229:347-359.,超急性腦梗死局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療,突發(fā)左側(cè)偏癱,起病后3小時(shí)行MRI和動(dòng)脈造影。,DWI,ADC圖,動(dòng)脈造影,超急性腦梗死動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療,20mg tPA IA 1小時(shí)后,血管再通。3小時(shí)后DWI和ADC圖恢復(fù)正常。一月后癥狀消失。,DWI,ADC圖,動(dòng)脈造影,超急性腦梗死,的靜脈內(nèi)溶栓治療,8組3期隨機(jī)對(duì)比超急性腦梗死靜脈內(nèi)溶栓治療臨床試驗(yàn)中僅“NINDS tPA溶拴治療試驗(yàn)”為陽(yáng)性結(jié)果。 美國(guó)FDA根據(jù)此結(jié)果批準(zhǔn)臨床使用tPA靜脈內(nèi)溶栓治療。,超急性腦梗死靜脈內(nèi)溶栓治療,Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The Nationjal Institute of Neurological Disorders and stroke rtPA stroke study group. N Engl J Med 1995; 333:1581-1587.,表1, 超急性腦缺血性卒中靜脈內(nèi)溶栓試驗(yàn),試驗(yàn)名稱(chēng) 治療窗(小時(shí)) 試驗(yàn)藥物 藥物劑量 病例數(shù),NINDS t-PA試驗(yàn)ECASS IECASS IIAtlantis AAltantis BMori et alASSGASKMAST IMAST E,3,1/2 1.5 6 6 6 6 80-5 4 6 6,t-PAt-PAt-PAt-PAt-PA t-PA t-PA鏈激酶鏈激酶鏈激酶,0.9mg/kg/1小時(shí)1.1mg/kg/1小時(shí)0.9mg/kg/1小時(shí)0.9mg/kg/1小時(shí)0.9mg/kg/1小時(shí)40-60mg/1小時(shí) (變異較大)1.5百萬(wàn)單位/1小時(shí)1.5百萬(wàn)單位/1小時(shí)1.5百萬(wàn)單位/1小時(shí),62462080014261331104340622310,(313小時(shí)),隨機(jī)對(duì)比試驗(yàn),起病3小時(shí)內(nèi),tPA 0.9mg/Kg,i.v.,總劑量的10%團(tuán)注,余量于1小時(shí)內(nèi)注射完畢,最大劑量為90mg。 3個(gè)月時(shí)無(wú)或僅有輕微神經(jīng)癥狀者,用藥組略?xún)?yōu)于對(duì)照組(11-13%)。 1年后隨訪仍保持療效。 效用/價(jià)值比較高。,超急性腦梗死靜脈內(nèi)溶栓治療,tPA 治療組中,36小時(shí)內(nèi)并發(fā)有癥狀性腦出血者為6.4%。對(duì)照組并發(fā)有癥狀性腦出血者為0.6%(p.05),完全再通率,靜脈、動(dòng)脈內(nèi)聯(lián)合溶栓組比靜脈溶栓組為佳(55%:10%)(P10分的患者,作超急性腦梗死靜脈和動(dòng)脈聯(lián)合內(nèi)溶栓治療進(jìn)一步試驗(yàn)。 計(jì)劃:0.6mg /Kg r-tPA IV (最大劑量為60 mg),然后行動(dòng)脈造影,有血栓阻塞者22mgIA/2小時(shí)。結(jié)果將與NINDS試驗(yàn)的安慰劑組者比較。,Provensale JM et al, Radiology 2003;229:347-359.,超急性腦梗死靜脈和局部動(dòng)脈內(nèi)聯(lián)合溶栓治療,超急性和急性腦梗死,溶栓治療時(shí)間窗的再認(rèn)識(shí),溶 栓 治 療 時(shí) 間 窗 的 再 認(rèn) 識(shí),溶栓治療的時(shí)間窗一般認(rèn)為僅是起病后的3-6小時(shí)。 在美國(guó)患者就醫(yī)間隔時(shí)間平均13小時(shí)。 在美國(guó)發(fā)病后6小時(shí)獲溶栓治療者3.616%。發(fā)病后36小時(shí)內(nèi)進(jìn)行溶栓治療的有效率僅有12%30%。,腦梗死癥狀的出現(xiàn)和溶栓治療的效果,均與腦缺血的嚴(yán)重程度和缺血時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。缺血程度較輕者,癥狀出現(xiàn)較遲,溶栓治療效果可能較好。,溶 栓 治 療 時(shí) 間 窗 的 再 認(rèn) 識(shí),正常腦血流量變異頗多,不同個(gè)體、不同腦區(qū)、不同年齡、不同時(shí)間可各異。正常腦血流量為45110ml/min/100g。,溶 栓 治 療 時(shí) 間 窗 的 再 認(rèn) 識(shí),(腦 缺 血 閾 值 ),灌注低下(Hypoperfusion):45ml/min/100。 腦貧血(Oligemia):20- 25ml/min/100g ,無(wú)癥狀。腦缺血(Ischemia):20-25 ml/min/100g ,常出現(xiàn)癥狀。,溶 栓 治 療 時(shí) 間 窗 的 再 認(rèn) 識(shí),CBF達(dá)正常值30%以下時(shí),神經(jīng)元沖動(dòng)的傳導(dǎo)完全停止。此CBF正常值的30%為神經(jīng)細(xì)胞電衰竭閾值,也即腦缺血閾值。,(腦 缺 血 閾 值),溶 栓 治 療 時(shí) 間 窗 的 再 認(rèn) 識(shí),正 常,腦貧血(一般無(wú)明顯癥狀),110,45,20-25,10-20,0,CBF量(ml/min/100g),正常CBF的%,0,20,30,100,腦缺血,腦梗死半影區(qū),一過(guò)性腦缺血?,梗死核心,電衰竭閾值,膜衰竭閾值,*,腦 缺 血 閾 值 (ml/min/100g),40,*,*,缺血程度相對(duì)較輕者,時(shí)間窗可適當(dāng)延長(zhǎng),甚至可延至起病至36小時(shí)之內(nèi)。后循環(huán)缺血再血管化的有效時(shí)間窗往往長(zhǎng)于前循環(huán)缺血者(24-72小時(shí))。,溶 栓 治 療 時(shí) 間 窗 的 再 認(rèn) 識(shí),1h,24h,36h,40,30,20,10,0,腦缺血的程度,腦缺血的時(shí)間,正常CBF的%,“TIME IS BRIAN”!,超急性和急性腦梗死,對(duì)影像學(xué)提出新的要求,的溶栓治療,CT、MRI診治超急性、急性腦梗死的作用,以前影像學(xué)對(duì)超急性和急性腦梗死診斷的作用為排除癥狀類(lèi)似缺血性中風(fēng)的疾病,如腦內(nèi)出血等。溶栓治療,尤其是靜脈tPA溶栓治療發(fā)明后,與以往相比,對(duì)超急性和急性腦梗死的影像診斷提出了更高要求:及時(shí)(TIME IS BRAIN)和精確。,救治超急性、急性腦梗死應(yīng)了解的信息,是否為超急性和急性腦缺血(包括TIA)腦缺血程度和范圍(受犯腦組織能否存活和恢復(fù))轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅阅X梗死的機(jī)會(huì)血管阻塞部位和原因,超急性和急性腦梗死的 MRI DWI和PWI診斷,CT平掃(可省去)T1WI (可省去),T2WI(FLAIR) MRIDWI MRIPWI MRITOF MRA,超急性、急性腦梗死的影像學(xué)檢查,各種方法對(duì)超急性腦梗死的診斷價(jià)值,各種方法對(duì)急性腦梗死的診斷價(jià)值,腦 缺 血 的 彌 散,加 權(quán) 成 像,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,超急性、急性腦梗死區(qū)水分子的布朗運(yùn)動(dòng)減低,ADC值變小,彌散受限。DWI圖:高信號(hào)區(qū)(可有T2透過(guò)效應(yīng))。ADC圖:低信號(hào)區(qū)。假?gòu)浬D:高信號(hào)區(qū)(無(wú)T2透過(guò)效應(yīng)) 。,DWI,ADC,超 急 性 腦 梗 死,超 急 性 腦 梗 死,DWI,ADC,假?gòu)浬?腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,ADC值于起病后72-96小時(shí)快速下降,以后逐漸升高至正常,然后達(dá)高于正常。 62-88%起病6小時(shí)內(nèi)的DWI高信號(hào)灶的容積短期內(nèi)增大32-107%。,Baird AE et al, Ann Neurol 1997;41:581-589. Tong DC et al, Neurology 1998;50:864-870. Barber PA et al, Neurology1998;51:418-426.,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,ADC,5小時(shí),超急性期,3天,急性期,亞急性期,7天,30天,慢性晚期,急性期的ADC值常低于超急性期者,至亞急性期ADC值快速下降,以后逐漸升高至正常(假正?;?,然后至慢性期達(dá)高于正常水平;超急性期ADC值降低區(qū)的容積常小于急性期者(半影區(qū)發(fā)展為梗死核心)。,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,5小時(shí),3天,7天,30天,慢性晚期,亞急性期,急性期,超急性期,DWI,超急性期DWI高信號(hào)區(qū)的容積常在短期內(nèi)增大,即急性期、亞急性期DWI高信號(hào)區(qū)的容積常大于超急性期者,常與T2WI所顯示的高信號(hào)最終梗死灶相仿。,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,DWI高信號(hào)的缺血灶曾認(rèn)為是不可恢復(fù)性梗死灶,但并非全為不可恢復(fù)性,其中部分可能為可恢復(fù)性的半影區(qū)。 溶栓治療后,它的容積可能縮小,以至消失。,Marks MP et al, Neurology 1999;52:1792-1798. Lansberg MG et al, Stroke 1999;30:678-680. Kidwell CS et al, Ann Neurol 2000;47:462-469. Schellinger PD et al, Stroke 2000; 31:1318-1328. Taleb M. et al, Neuroradiology 2001; 43:591-594,T2WI,DWI,ADC,PWI,溶栓前,溶栓后,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,DWI高信號(hào)的缺血灶的容積偶爾可能自發(fā)性縮小,甚至消失??赡転樽园l(fā)性血管再通所致。,Marks MP et al, Radiololgy 1996;199:403-408. Kidwell CS et al, Stroke 1999;30:1174-1180.,彌 散 加 權(quán) 成 像 的 用 途,確定是否存在超急性、急性腦梗死。確定眾多T2WI高信號(hào)灶中是否有超急性或急性腦梗死。推測(cè)腦梗死的原因(心源性栓塞或分水嶺性腦梗死)。推測(cè)腦梗死的可恢復(fù)性。PWI(+),DWI(-)提示為一過(guò)性腦缺血;但是,一過(guò)性腦缺血DWI也可為陽(yáng)性。,彌 散 加 權(quán) 成 像 的 用 途,確定是否存在超急性、急性腦梗死。確定眾多T2WI高信號(hào)灶中是否有超急性或急性腦梗死。推測(cè)腦梗死的原因(血栓栓塞性、心源性栓塞或分水嶺性)。推測(cè)腦梗死的可恢復(fù)性。PWI(+),DWI(-)提示為一過(guò)性腦缺血;但是,一過(guò)性腦缺血DWI也可為陽(yáng)性。,超 急 性 腦 梗 死,DWI,T2WI,FLAIR,MRA,眾多T2W高信號(hào)均非超急性、急性腦梗死。,急 性 腦 梗 死,T2WI,DWI,ADC,假?gòu)浬?T2W高信號(hào)病灶(紅箭)為急性腦梗死病灶,彌 散 加 權(quán) 成 像 的 用 途,確定是否存在超急性、急性腦梗死。確定眾多T2WI高信號(hào)灶中是否有超急性或急性腦梗死。推測(cè)腦梗死的原因(心源性栓塞或分水嶺性腦梗死)。推測(cè)腦梗死的可恢復(fù)性。PWI(+),DWI(-)提示為一過(guò)性腦缺血;但是,一過(guò)性腦缺血DWI也可為陽(yáng)性。,彌 散 加 權(quán) 成 像 的 用 途,下列表現(xiàn)提示可能為心源性腦梗死:,皮層/皮層下單個(gè)病灶,特別是大于1.5厘米者(栓子也可能源于頸動(dòng)脈)。 雙側(cè)前循環(huán)或前和后循環(huán)多動(dòng)脈供血區(qū)有多個(gè)病灶。,心 源 性 栓 塞 性 超 急 性 腦 梗 死,彌 散 加 權(quán) 成 像 的 用 途,下列表現(xiàn)提示可能為分水嶺性腦梗死:,二較大動(dòng)脈供血區(qū)交界的邊緣帶病灶,特別是大于1.5厘米者。 較大主要?jiǎng)用}的淺部小動(dòng)脈和深部穿通支供血的邊緣帶,常有多個(gè)病灶,并只涉及腦白質(zhì)。 單側(cè)前循環(huán)或后循環(huán)供血區(qū)有多個(gè)病灶。,分 水 嶺 性 超 急 性 腦 梗 死,分水嶺性腦梗死可發(fā)生于二較大主要?jiǎng)用}的分水嶺區(qū),也可發(fā)生于某一較大主要?jiǎng)用}的淺部小動(dòng)脈和深部穿通支供血的邊緣帶,后者常只涉及腦白質(zhì)。這種腦梗死不可行溶栓治療。,大腦中動(dòng)脈的淺部動(dòng)脈和深部穿通支供血邊緣帶的分水嶺性超急性腦梗死,彌 散 加 權(quán) 成 像 的 用 途,確定是否存在超急性、急性腦梗死。確定眾多T2WI高信號(hào)灶中是否有超急性或急性腦梗死。推測(cè)腦梗死的原因(心源性栓塞或分水嶺性)。推測(cè)腦梗死的可恢復(fù)性。PWI(+),DWI(-)提示為一過(guò)性腦缺血。,DWI可能有助于推測(cè)腦梗死的可恢復(fù)性!?ADC值20%),半影區(qū)的ADC值為正常側(cè)的13%(20%)。,ADC,梗死核心的ADC值為正常側(cè)的24%,半影區(qū)的ADC值為正常側(cè)的13%,623,818,708,813,820,819,超急性腦梗死的溶栓治療,2Hr,20Hr,DWI,DWI,ADC,T2WI,彌 散 加 權(quán) 成 像 的 用 途,確定是否存在超急性、急性腦梗死。確定眾多T2WI高信號(hào)灶中是否有超急性或急性腦梗死。推測(cè)腦梗死的原因(心源性栓塞或分水嶺性腦梗死)。推測(cè)腦梗死的可恢復(fù)性。PWI(+),DWI(-)提示為一過(guò)性腦缺血;但是,一過(guò)性腦缺血DWI也可為陽(yáng)性。,一 過(guò) 性 腦 缺 血,DWI,DWI,PWI,PWI,臨床上的“一過(guò)性腦缺血”約半數(shù)為DWI(+) ,PWI(+),這時(shí)可能為缺血相對(duì)較輕或靜區(qū)的腔隙性,心源性或分水嶺性腦梗死。 臨床上 “一過(guò)性腦缺血”的概念似乎應(yīng)修正!,一過(guò)性腦缺血,假陰性:DWI MRI未能顯示的腦梗死。假陰性時(shí),多屬0.5cm3小梗死灶,特別是發(fā)生于腦干者。假陰性率很低(1.59.3%)。,DWI MRI診斷超急性腦梗死的假陰性,2Hr,5Hr,超 急 性 腦 梗 死,DWI,DWI,FLAIR,FLAIR,假陽(yáng)性:臨床表現(xiàn)類(lèi)似卒中,DWI MRI出現(xiàn)高信號(hào)時(shí)為所謂假陽(yáng)性。十分少見(jiàn),一般不致誤診。,DWI MRI診斷急性腦梗死的假陽(yáng)性,細(xì)胞毒性水腫,急性腦梗死早期壞死灶(未液化者)缺氧缺血性腦病癲癇持續(xù)狀態(tài)腦外傷,腦炎腦病(如線粒體性腦病等) Reys綜合征透神經(jīng)元性變性(Transneuronal degeneration)與興奮性毒性有關(guān),神經(jīng)元/膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞毒性水腫,DWI高信號(hào)(低ADC值)病灶(I),軸索水腫,彌漫性軸索損傷(DAI),Wallerian變性,髓鞘內(nèi)(裂)水腫(神經(jīng)髓鞘細(xì)胞水腫),早期多發(fā)性硬化癥中毒性和代謝性腦病(包括氟和鉀中毒等),細(xì)胞毒性水腫,DWI高信號(hào)(低ADC值)病灶(II),進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病Canavan病氨基酸代謝異常(如苯丙酮尿癥等)滲壓性髓質(zhì)溶解癥,細(xì)胞毒性水腫(續(xù)),髓鞘內(nèi)(裂)水腫(神經(jīng)髓鞘細(xì)胞水腫),DWI高信號(hào)(低ADC值)病灶(III),高細(xì)胞密度和/或小細(xì)胞外間隙,淋巴瘤PNET某些惡性膠質(zhì)瘤等,高粘度,膿腫表皮樣囊腫,DWI高信號(hào)(低ADC值)病灶(IV),較常見(jiàn)可能出現(xiàn)DWI MRI假陽(yáng)性的疾病,腦出血腦外傷帶狀皰疹腦炎腦膿腫腦膠質(zhì)瘤,表皮樣囊腫腦炎急性散播性腦脊髓炎海綿腦早期多發(fā)性硬化癥,DWI,ADC,FLAIR,T2WI,T1WI,假?gòu)浬?DWI假陽(yáng)性(膠母細(xì)胞瘤),T2透過(guò)效應(yīng)所致,腦 膿 腫,DWI,EPI T2WI,T1WI/C+,溶栓治療后的彌散加權(quán)成像診斷,溶栓治療后DWI高信號(hào)和ADC低信號(hào)的缺血灶的容積可能縮小,ADC值可升高;但是,數(shù)天后還可能再擴(kuò)大,ADC值還可能再降低。 可能為再灌注損傷。再通血管從梗死核心帶來(lái)的興奮性物質(zhì)和氧自由基所致。 溶栓治療應(yīng)與神經(jīng)保護(hù)性治療聯(lián)合應(yīng)用! 正在研究的神經(jīng)保護(hù)性治療,除藥物外還有治療性低溫。,神經(jīng)保護(hù)性治療實(shí)驗(yàn)室和臨床研究的現(xiàn)況,藥物開(kāi)發(fā)所針對(duì)CBF下降達(dá)腦缺血閾限后所發(fā)生連鎖反應(yīng)中的各個(gè)環(huán)節(jié)(1-12)。,Danton GH et al, AJNR 2004;25:181-194.,神經(jīng)保護(hù)性治療實(shí)驗(yàn)室和臨床研究的現(xiàn)況,Danton GH et al, AJNR 2004;25:181-194.,+改善,-無(wú)效,-更壞,+/-結(jié)果不一,IP進(jìn)行中,神經(jīng)保護(hù)性治療實(shí)驗(yàn)室和臨床研究的現(xiàn)況,Danton GH et al, AJNR 2004;25:181-194.,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,溶栓前,溶栓后3小時(shí),溶栓后1周,DWI,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,溶栓后1周,溶栓后3小時(shí),溶栓前,T2WI,腦 缺 血 的 彌 散 加 權(quán) 成 像 診 斷,溶栓前,溶栓后3小時(shí),溶栓后1周,PWI CBV,腦缺血的,MRI,灌注加權(quán)成像,腦缺血的MRI灌注加權(quán)成像診斷,rCBV:局部腦血容量。rCBF:局部腦血流量。rMTT:局部腦血流的平均流過(guò)時(shí)間。目前可提供半定量信息及其相應(yīng)的圖像。,梗死核心:腦缺血最嚴(yán)重,屬不可存活的組織。半影區(qū):核心周?chē)X缺血相對(duì)較輕區(qū)域,其rCBF介于腦貧血和梗死核心閾值之間,屬可能存活的組織。,腦缺血的MRI灌注加權(quán)成像診斷,半影區(qū)rCBV下降程度可推測(cè)超急性腦梗死的可恢復(fù)性。rCBV 和MTT :提示為可恢復(fù)性。rCBV 和MTT :提示為不可恢復(fù)性。,PWI MRI對(duì)超急性腦梗死可恢復(fù)性的判斷,腦缺血,可能恢復(fù),不能恢復(fù),能存活,CBF30%,出血性梗死,梗死,恢復(fù),CBF55%,CBFDWI:存在半影區(qū),可溶栓PWI=DWI:不存在半影區(qū),不可溶栓。PWI20-60%,PWI,。,溶 栓 治 療 的 決 策 方 案,TOF MRA顯示動(dòng)脈阻塞,PWIDWI(提示可能有半影區(qū)),PWI =DWI(提示可能為不可恢復(fù)性梗死),動(dòng)脈內(nèi)溶栓;或靜脈內(nèi)溶栓,后者不能見(jiàn)效時(shí)繼以動(dòng)脈內(nèi)溶栓,不宜溶栓,否則轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅怨K?繼發(fā)出血性梗死的危險(xiǎn)因素,溶栓治療 癥狀嚴(yán)重 心力衰竭 收縮壓高 糖尿病,早期CT陽(yáng)性區(qū)大CBFDWI(提示遠(yuǎn)端分枝阻塞),PWI DWI,提示存在半影區(qū),可行動(dòng)脈內(nèi)溶栓;或靜脈內(nèi)溶栓,后者不能見(jiàn)效時(shí)還可繼以動(dòng)脈內(nèi)溶栓。,2 Hr,TOF MRA顯示動(dòng)脈阻塞,提示可能有半影區(qū),可行動(dòng)脈內(nèi)溶栓;或先行靜脈內(nèi)溶栓,不能見(jiàn)效時(shí)再繼以動(dòng)脈內(nèi)溶栓。,超急性腦梗死的溶栓治療(例2),2 4Hr,超急性腦梗死的溶栓治療(例2),行靜脈內(nèi)溶栓,動(dòng)脈再通。,溶栓前 DWI,溶栓后 DWI,超急性腦梗死的溶栓治療(例2),超急性腦梗死的動(dòng)脈內(nèi)溶栓(例2),溶栓后3天,FLAIR,DWI,超急性腦梗死的動(dòng)脈內(nèi)溶栓(例3),DWI,ADC,FLAIR,起病后6小時(shí),F(xiàn)LAIR無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn),DWI出現(xiàn)高信號(hào)灶,ADC值降低,近皮質(zhì)區(qū)降低較少(21%),皮質(zhì)區(qū)接近正常(紅箭)。,超急性腦梗死的溶栓治療(例3),PWI CBV 時(shí)間-信號(hào)曲線,腦皮質(zhì)CBV(紅箭)與正常區(qū)域者相仿,MTT較長(zhǎng)。,PWI CBV,超急性腦梗死的溶栓治療(例3),PWI DWI, 提示自發(fā)血管再通(紅箭),DWI,PWI,MRA,超急性腦梗死的溶栓治療(例3),DWI (起病后6小時(shí)),PWI (起病后6小時(shí)),FLAIR(起病后3天),PWI DWI, 提示自發(fā)血管再通,最終梗死區(qū)較小(紅箭)。,腦缺血的,CT,灌注加權(quán)成像,MRI-PWI和CT- PWI 的比較,CT-PWI可能是一種頗有前途的檢查技術(shù),目前其缺點(diǎn)為覆蓋范圍較小(4厘米)。 CT-PWI與MRI-PWI所測(cè)得者相關(guān)系數(shù)頗佳。,MRI-PWI和CT- PWI 的比較,MRI PWI CBV CT PWI CBV DWI,CT-PWI 與MRI-PWI 所測(cè)得CBV下降區(qū)與DWI高信號(hào)區(qū)大小者相仿。,MRI-PWI和CT- PWI 的比較,MRI PWI CT -PWI,CBF,CT-PWI 與MRI-PWI 所測(cè)得CBF下降區(qū)的大小者相仿。,MRI-PWI和CT- PWI 的比較,MRI PWI CT -PWI,MTT,CT-PWI 與MRI-PWI 所測(cè)得MTT延長(zhǎng)區(qū)的大小者相仿。,腦缺血影像學(xué)今后研究方向的建議,美國(guó)卒中發(fā)病率1975后持續(xù)不降,每年萬(wàn),萬(wàn)復(fù)發(fā),萬(wàn)新發(fā)。,每千萬(wàn)人中的發(fā)病率,年 份,北京,上海,長(zhǎng)沙卒中發(fā)病率(19912000),中國(guó)卒中發(fā)病率1991后持續(xù)不降!,全國(guó)每年約萬(wàn)新發(fā)病例。,美 國(guó) 卒 中 發(fā) 病 率 預(yù) 測(cè),Broderick JP, Stroke 2004;35:205-211.,高危因素難降!人口老年化!,每千萬(wàn)人中的發(fā)病率,年 份,干預(yù)組比對(duì)照組卒中發(fā)病率下降了40.5%,(小時(shí)),獲得Rankin 0至2級(jí)的%,起病后開(kāi)始治療時(shí)間,起病后開(kāi)始治療時(shí)間與獲得Ran

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