腦梗死的CT、MRI診斷

腦梗死的CT、MRI診斷,蔡宗堯,南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院,制作 劉文,缺血性中風(fēng)，占腦卒中的75%,缺血性中風(fēng)，占腦卒中的75% Janker(Lee 2001)前瞻性研究大腦中動脈血栓性腦梗死 35%(39.1%)栓塞性腦梗死 34%(28%)腔隙性腦梗死 19%(21.9%)出血性腦梗死 12%(11%) 高場MRI中雙重中風(fēng)高達55%,CT、MRI、DSA、SPET、PET的臨床應(yīng)用，使缺血性中風(fēng)的診斷、治療進入了新的水平及境界。 近年來對超急性期腦梗死的影像研究有了新突破。,缺血性所致的神經(jīng)元和其他神經(jīng)細胞的死亡，即為缺血性腦梗死。 它的發(fā)生和發(fā)展是一個動態(tài)、復(fù)雜而有序的過程。 腦血流量下降達到正常值的1520% 以下時即可發(fā)生。,腦缺血15-20%(氧，糖) 鈉/鉀ATP酶系統(tǒng)失常 持續(xù)去極化 ATP減少 過量谷氨酸釋放 細胞毒性水腫 NMDA受體過度興奮 非NMDA受體過度興奮 鈣通道持續(xù)開放 鈉、水內(nèi)流 鈣、水內(nèi)流 細胞毒性水腫加重 酶激活 細胞毒性水腫加重 細胞內(nèi)高滲 氧自由基過量， ATP 耗竭 神經(jīng)細胞大量晚期死亡,超急性期、急性期腦梗死0-24小時內(nèi)的動態(tài)過程,超急性期：06小時(其中0-2小時為即刻) 急性期： 672小時 亞急性期：72小時10天 穩(wěn)定期： 1015天 慢性或陳舊期：15天以上,腦梗死的臨床分期,一.動脈硬化性腦梗死1.CT表現(xiàn)：多表現(xiàn)為片狀梗死,超急性期（0-6小時） 病變區(qū)早期細胞毒性水腫，含水量增加12%，CT檢查陰性； 高分辨率CT，偶可見腦溝變淺，一般平掃為陰性。 CT灌注成像，半影區(qū)內(nèi)呈過度灌注 梗死核心為低灌注（50%左右）。在排除出血后盡快MRI檢查。,急性期（6-72小時） 腦溝變淺，腦回變寬，腦室受壓，組織界面不清，出現(xiàn)低密區(qū)（約見于80%的患者）； 小于2cm2的病灶有時仍難以發(fā)現(xiàn)；（Osbron,1995）。,基底節(jié)腔隙性腦梗死,亞急性期（72小時-10天） 大片低密度區(qū)，占位效應(yīng)最重，可發(fā)生腦疝，可出現(xiàn)邊緣強化，可有繼發(fā)性出血。,基底節(jié)腔隙性腦梗死,穩(wěn)定期（10-15天） 中心壞死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可見邊緣清楚的低密區(qū)，占位效應(yīng)減退，腦回狀強化明顯，繼發(fā)性出血機率高！,出血性腦梗死,出血性腦梗死,1天后,7天后,慢性期或陳舊期（15天以上） 病變區(qū)軟化、囊變，1-2cm直徑的囊腔約60天形成，可有局部腦萎縮。,陳舊性腦梗死,2MRI表現(xiàn),超急性期（0-6小時） 6小時以內(nèi)可出現(xiàn)T1T2值的改變（Osbrn 1997）， 4小時以內(nèi)有肯定異常（Lee 1998），甚至在30分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)長T2改變（Katashiyo 1999.6）， 在T2Flair序列上可見高亮信號；在DWI上可見高亮信號；在PWI上可見半暗帶。 大血管流空信號消失。,超急性腦梗死,急性期（6-72小時） T1T2值延長，出現(xiàn)占位效應(yīng)，血腦屏障破壞,出現(xiàn)強化，（16-18小時），但強化最明顯為24-72小時之間。 在T2Flair序列上可見高亮信號； 在DWI上可見高亮信號； 在PWI上可見半暗帶。,急性腦梗死,急性小腦梗死,亞急性期（72小時-10天）,占位效應(yīng)明顯，T1T2值長可有繼發(fā)性出血，可見腦回狀強化（此時梗死灶已，常見梗死區(qū)出血，有高密度影。 具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2個病灶。 用倍劑量延時3小時掃描，如見結(jié)節(jié)狀或腦回狀強化,說明是過度再灌注征象，提示有出血危險。,急性腦栓塞,2小時,1周后,急性腦梗死,急性腦梗死,2.MRI表現(xiàn),具有一般腦梗死的長T1T2征象， 在高場MRI中，約50%可見出血性梗死，多灶性，急性期由于血紅蛋白內(nèi)的正鐵血紅蛋白 （MHB）比較完整，故呈短T1（高）短T2（低）信號；T2Flair、DWI上可見高亮信號，PWI上可見半暗帶，并可鑒別新老病灶。 梗死區(qū)多在大腦中動脈遠端皮質(zhì)支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征（Kalan 2001） 臨床上有可能查及栓子來源。,急性腦栓塞,急性腦栓塞,左側(cè)大腦后動脈腦栓塞,急性腦梗死,三.腔隙性腦梗死,腦部深穿支動脈受累， 腔隙灶的直徑0.5-15mm,但5mm以下最多見； 10mm以上者為巨腔隙（Wiler 1990）； Fisher腦腔隙綜合征的經(jīng)典理論受到了挑戰(zhàn)。,1.CT表現(xiàn),陽性率49-92%（Domon 1993，Lee 2001） 底節(jié)區(qū)等部位有斑點狀或類圓形低密度灶，（關(guān)于底節(jié)區(qū)的概念）； 在急性期CT上的低密度區(qū)包括新鮮的梗死灶與水腫，一般認為梗死灶比低密度區(qū)小一倍； 有人報告用CT灌注成像最早在12小時即可發(fā)現(xiàn)病灶（Osbron 1997）。,放射冠區(qū)腔隙性腦梗死,基底節(jié)腔隙性腦梗死,丘腦腔隙性腦梗死,放射冠區(qū)腔隙性腦梗死,2.MRI表現(xiàn),比CT優(yōu)越，已是神經(jīng)科、放射科的共識。 有文獻報告，平均比CT提早7小時顯示小于5mm的病灶，呈長T1與長T2信號（RSNA NEW，2000.6）； 顯示病灶的數(shù)目多于CT，Miler(1994)的31例對照，單發(fā)的腔隙灶僅1例； 是診斷腦干腔隙性腦梗死最可靠的方法， DWI的應(yīng)用提高了腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率（時間、病灶范圍等）； 可顯示型V-R間隙。,內(nèi)囊急性腦梗死,急性多發(fā)性腔隙性腦梗死1,T1WI,T2WI,急性多發(fā)性腔隙性腦梗死2,T2Flair,DWI,多發(fā)腔隙性腦梗死（新舊病灶并存）,關(guān)于腦干腔隙性腦梗死,一般不主張用CT進行檢查，,MRI表現(xiàn),稍長T1與T2病灶， 呈小片狀，小點狀， 無占位效應(yīng)， 橋腦最多見，中腦次之，,我院(1997）一組研究發(fā)現(xiàn)，梗死灶沿中線兩側(cè)分布，病灶極少跨越中線， 腦干灌注不足 T2為網(wǎng)狀高信號，T1無改變, 治療后可恢復(fù)。,腦干腔隙性腦梗死,腦干梗死,腦干腔隙性腦梗死,急性腦干梗死,腦干陳舊性腦梗死,關(guān)于大腦半球、腦干灌注不足（供血不足）的MRI表現(xiàn),急性腦梗死 灌注不足 T1 -或+ - T2 -或+ + T2Flair + + DWI + - PWI 有半暗帶 無半暗帶 形態(tài) 斑點或斑片 網(wǎng)狀 治療 不可逆 可逆,灌注不足,灌注不足,關(guān)于皮層下動脈硬化性腦病,1、定義2、CT表現(xiàn)： 皮層下至腦室周圍有片狀對稱性低密度影，偶可不對稱發(fā)生； CT值明顯低于白質(zhì)，但明顯高于水； 側(cè)腦室及第三腦室擴大； 可見腔隙灶 所有病變均不能強化。,皮層下動脈硬化性腦病,3、MRI表現(xiàn) 皮層下至腦室周圍對稱性片狀稍長T1及長T2信號，偶可不對稱發(fā)生； T1及T2信號強度與病程有關(guān)； 矢狀位T2WI上觀察比較典型，病灶不侵及皮層； 側(cè)腦室及第三腦室擴大； 可見腔隙灶（陳舊多于新鮮）； 病灶不能強化。,皮層下動脈硬化性腦病,皮層下動脈硬化性腦病,關(guān)于煙霧病,1、定義2、CT表現(xiàn)： 臨床病史及體征吻合很重要； 在基底節(jié)、丘腦、皮層區(qū)散在分布低密度影； 病灶分布可大體區(qū)分出大腦前、中、后動脈供養(yǎng)區(qū)； 基底節(jié)、丘腦區(qū)有時可見點狀低密度區(qū)，偶可呈蜂窩狀； 可有腦室擴大； 可有皮層萎縮； CTA可見大血管閉塞、狹窄?？梢妭?cè)枝血管及異常血管叢,3、MRI表現(xiàn) 在基底節(jié)、丘腦區(qū)散在分布點狀及片狀長T1與長T2信號； 皮層異常信號常呈小點狀或片狀； T2WI上大血管的流空效應(yīng)減弱、消失或斷續(xù)； 病灶有時新老并存； T1WI矢狀位上，丘腦、基底節(jié)層面上可見蚓狀稍長T1異常信號； T2Flair上，在相應(yīng)部位出現(xiàn)點、片狀高信號、等信號或低信號； MRA可見大血管閉塞、狹窄，可見煙霧狀血管及側(cè)枝循環(huán)。,煙霧病1,煙霧病MRA 2,煙霧病1,煙霧病MRA 2,四. CT、MRI在腦梗死診斷上的進展,1.彌散加權(quán)成像（DWI） 應(yīng)用平面回波技術(shù)（EPI）在30120ms內(nèi)完成圖像數(shù)據(jù)采集，經(jīng)加權(quán)處理后的圖像， 是唯一無創(chuàng)傷檢查活體水分子擴散狀態(tài)的技術(shù)，這已是廣義上的分子水平的成像技術(shù)。,6小時內(nèi)病變區(qū)即可出現(xiàn)高信號區(qū)（95.5%， Howard 1998）, 不僅對大腦半球，尤其對小腦及腦干更優(yōu)越，,超急性腦梗死,內(nèi)囊急性腦梗死,急性多發(fā)性腔隙性腦梗死1,急性多發(fā)性腔隙性腦梗死2,2.灌注加權(quán)成像（PWI）,應(yīng)用EPI技術(shù)，提高對順磁性造影劑通過腦組織時引起的T2下降的MR圖像，顯示病變區(qū)的腦血容量 （rCBV）和腦血流量（rCBF）， 經(jīng)過對比研究，顯示PWI異常區(qū)大于DWI異常區(qū)，又顯示PWI異常多提示在病灶的邊緣（半影區(qū)），而DWI異常則出現(xiàn)在病灶的中心。,Zemerman(1998)一組82例研究結(jié)果提出：應(yīng)用EPI技術(shù)，檢測到同側(cè)大腦半球內(nèi)缺血與過度再灌注并存，是造成腦組織不可逆的大面積毀損的最重要原因。,眾多的研究成果（包括我國學(xué)者）提出我們在腦梗死影像學(xué)早期診斷的前提下發(fā)病6小時，如何及早恢復(fù)有效血供，同時又避免過度再灌注，是腦梗死治療的重要研究課題。 DWI及PWI研究目前還處于不成熟階段，但它們發(fā)展很快，是從事腦科學(xué)同道們要密切關(guān)注的前沿技術(shù)。,局部腦組織灌注量圖 (NEI)rCBV,灌 注 成 象,信號強度,時間,平均增強時間圖 (MTE, MTT),灌 注 成 象,時間,信號強度,94,無造影劑灌注成像,T2,rCBF,R1,丘腦梗死,Fair,3.CT灌注成像（CTPI）,螺旋CT，多層螺旋CT的發(fā)展， EBCT的發(fā)展， 對治療后腦血流量和腦血容量的重建及過度再灌注的發(fā)現(xiàn)有臨床意義（Osborn 1998）。,CT灌注成像,病例展示,右側(cè)大腦中動脈閉塞 1,右側(cè)大腦中動脈閉塞 2,左側(cè)大腦中動脈閉塞-1,左側(cè)大腦中動脈閉塞功能成像,DWI,ADC,DTI,DTI,三維頻譜,左側(cè)大腦中動脈閉塞頻譜,關(guān)于腦缺血性卒中的影像檢查徑路的選擇,超急性期（6小時以內(nèi)）CT平掃陰性， 應(yīng)立即行MRI檢查掃描，序列包括T1WI、T2WI、DWI； 如系大片梗死，應(yīng)補掃MRA、DTI； 如有條件加做Fair； 在治療中患者癥狀突然加重，首選CT，排除出血的可能； 排除腦干梗死首選MRI； 陳舊性梗死的定期復(fù)查首選CT。,小 結(jié),1、對超急性期、急性期的患者要注意應(yīng)用T2Flair、DWI、PWI等新掃描序列，為治療明確方向和爭取時間。2、病程中要注意出血性腦梗死的發(fā)生和發(fā)展。3、MRS的臨床應(yīng)用對局域腦區(qū)神經(jīng)元毀損程度及預(yù)后評估有臨床意義；,4、DTI新技術(shù)的開發(fā)應(yīng)用，可能對預(yù)后的評估有較大價值（目前，以黑白圖像為好）；5、Fair（無造影劑灌注成像）新軟件的開發(fā)應(yīng)用，對MRPWI的推廣應(yīng)用可能很有價值。6、CT、MRI及其新技術(shù)的應(yīng)用，對腦梗死的早期發(fā)現(xiàn)和診斷有相當高的準確性，但其可靠性有嚴格的時相性，更有在最有利治療的時限上有局限性，這是不能忘記的。,謝謝,正常頭顱MRA（3DTOF）,正常頭顱MRA（ 3DTOF脂肪抑制法）,正常頭顱MRA靜脈相（2DTOF）,正