（醫(yī)學課件）心臟手術復跳后常見心律失常的處理

心臟手術復跳后常見心律失常的處理 1 心臟手術心律失常的檢出率可高達90 100 但有臨床意義 需要處理的心律失常約30 60 阜外心血管病醫(yī)院1985年報道為25 7 發(fā)生率以瓣膜置換術 法樂氏四聯(lián)癥糾正術 冠狀動脈旁路移植術 CABG 為最高 其中以室上性心律失常居首位 室性心律失常在CABG術中較多見 嚴重的快速或緩慢型心律失常 有致命性威脅 全面了解術中發(fā)生心律失常的原因 加強預防措施 正確診斷與處理 可提高麻醉的安全性 減少嚴重心律失常的病死率 2 手術與麻醉中心律失常發(fā)生的原因與誘發(fā)因素 一 與基礎病因和病情的關系原有心房擴大的疾患 如二尖瓣疾病 間隔缺損 Ebstein畸形等 常有心房顫動 房顫 阜外醫(yī)院曾報道35例行瓣膜置換術的患者 術前已有房顫的占25 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠心病 易有危險性室性心律失常 間隔缺損畸形可并有房室或束支傳導阻滯 心律失常又與心功能狀態(tài)有關 病情愈重其發(fā)生率愈高 二 神經(jīng)體液因素 一 應激反應與兒茶酚胺的作用體外循環(huán) CPB 可致全身應激 表現(xiàn)為交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺增加及對其清除減少 導致血中兒茶酚胺濃度增加 從而增加心肌的自律性 激惹性與傳導性 誘發(fā)和加重心律失常 二 植物神經(jīng)功能紊亂 3 心臟受交感與迷走神經(jīng)雙重支配 安靜狀態(tài)迷走神經(jīng)對心臟的支配占優(yōu)勢 而應激時交感神經(jīng)興奮性明顯增加 手術麻醉時 生理條件改變 或病理 藥物等因素的干擾 或因手術對心臟植物神經(jīng)某一局部解剖或功能的損傷 均可導致植物神經(jīng)功能及心電生理活動的不平衡 氣管插管 鋸胸骨 切開心包和牽拉胸腔臟器等機械刺激 可反射性引起交感或迷走神經(jīng)興奮 而誘發(fā)心動過速 過緩或異位心律 尤其是心內(nèi)探查時直接刺激心肌 也易誘發(fā)室性異位搏動及快速性室性心律失常 三 組織胺的作用心臟富含組織胺 CPB手術時 心肌缺血或某些肌松劑 琥珀膽堿 使組織胺釋放增加 組織胺致心律失常的機制 由H2受體介導增加細胞膜Ca2 慢向內(nèi)流而增加竇房結 心房肌 浦頃野纖維的自律性 引起心動過速及異位心律 由H1受體介導誘發(fā)房室傳導抑制而引起房室傳導阻滯 由延遲的后除極引起觸發(fā)活動而誘發(fā)快速室性心律失常 4 三 電解質(zhì)與酸堿平衡失常 一 低血鉀與高血鉀鉀 三磷酸腺苷酶 N K ATPase 促進細胞外K 轉移到細胞內(nèi) 使血鉀暫時性降低 CPB時血液稀釋 術前長期應用強心 利尿劑 呼吸性或代謝性堿中毒等 反之 高血鉀可引起心動過緩或傳導阻滯及心室停搏 術中高血鉀的原因 大量應用心臟停跳液 術前長期應用保鉀利尿劑或血管緊張素轉換酶抑制劑 腎功能衰竭 補鉀治療超量等 二 低鎂血癥鎂離子 Mg2 可增加細胞膜上Na K ATPase活性及細胞線粒體的氧化磷酸化 改善能量代謝與Na K 泵功能 減少細胞內(nèi)K 的丟失與鈣離子 Ca2 的積聚 從而提高細胞膜的穩(wěn)定性及心室顫動 室顫 閾 降低自律性與折返 Mg2 尚能抑制兒茶酚胺釋放 故低鎂時兒茶酚胺釋放增加而增加自律性 縮短不應期 從而誘發(fā)快速性心律失常 鎂在細胞內(nèi)的含量僅次于鉀 其血漿正常值為0 8 1 2mmol L 據(jù)報道低血鉀的患者中有38 42 伴有低血鎂 用洋地黃治療的患者中 低鎂血癥的發(fā)生率可為低血鉀的2倍 術中低血鎂的原因 心力衰竭患者鎂攝入不足或吸收減少 利尿劑或胰島素的應用增加鎂的排出 術中心肌缺血缺氧導致鎂耗竭等 一旦血鎂降低 則細胞內(nèi)低鎂比血漿低鎂更嚴重 5 補充鎂鹽不僅提高細胞內(nèi) 外Mg2 含量 又可促進腎臟重吸收鉀 并將K 轉運到細胞內(nèi) 糾正細胞內(nèi) 外低鉀狀態(tài) 可見鎂在穩(wěn)定細胞鉀濃度及誘發(fā)與防治心律失常中都起重要作用 反之 高血鎂癥可導致傳導阻滯及心臟停搏 三 酸堿平衡失常術中低血壓 缺氧可致酸中毒 通氣過度或輸入碳酸氫鈉過量 可產(chǎn)生堿中毒 酸堿平衡失調(diào)可改變細胞膜的完整性及泵功能 使跨膜離子轉運失常 細胞內(nèi)K 減少 N Ca2 增加 細胞內(nèi) 外Mg2 減少 從而導致細胞膜電不穩(wěn)定性 誘發(fā)心律失常 四 心肌缺血與再灌注損傷或血液動力學影響術中急性心肌供血不足 可導致缺血性心律失常 常見原因 冠狀動脈 冠脈 痙攣 在心臟和大血管手術時發(fā)生率約1 4 7 其誘因為麻醉過淺 誘導與蘇醒期植物神經(jīng)功能紊亂 通氣過度 堿血癥 鈣劑或兒茶酚胺類藥物的應用及低溫冠脈血管冷收縮等 CABG術失敗 血管急性閉塞 冠脈急性閉塞后瞬間即可出現(xiàn)心肌代謝與離子的變化及心肌細胞的電生理改變 在缺血的中心區(qū)與周邊區(qū)ATP水解速度及K 跨膜擴散速率不均勻 pH不等 導致心肌內(nèi)產(chǎn)生的電活動不一致 因而誘發(fā)各種心律失常 6 冠脈急性閉塞可引發(fā)缺血性心律失常 但在CABG術患者中 當解除主動脈阻斷 重新恢復冠脈灌注的早期也可出現(xiàn)嚴重的 再灌注 性心律失常 其發(fā)生與以下因素有關 缺血范圍大或再灌的速度快 缺血區(qū)酸性代謝產(chǎn)物的大量逸出 缺血后心肌ATP減少 細胞膜排Na 及運轉K 的能力喪失 再灌早期水 Na Ca2 大量涌入細胞內(nèi)使細胞水腫與Ca2 積聚 隨氧的大量返回 自由基和超氧自由基生成增加 使細胞膜離子泵受損引發(fā)電生理異常 再灌注心肌室顫閾降低 局部心肌傳導延遲 出現(xiàn)碎裂電位形成折返 缺血心肌內(nèi) 腎上腺素能受體密度增加 敏感性提高 再灌注時兒茶酚胺釋放 刺激已增多和過度敏感的 受體 導致心肌自律性增強 刺激心肌內(nèi)壓力感受器 通過Bezold javish反射引發(fā)負性變時性效應等 術中血壓高 容量補充超量 急性腎功能衰竭 低溫心內(nèi)直視修補術完畢后迅速開放上 下腔靜脈等 突然使心臟負荷過重 均可引起室上性或室性心律失常 五 藥物因素 一 麻醉藥物吸入麻醉藥 靜脈麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥 肌松藥和拮抗藥 及圍手術期用藥 抗膽堿藥 正性肌力藥 血管活性藥 等亦是術中誘發(fā)心律失常的常見原因 7 第二節(jié)手術與麻醉中常用抗心律失常藥物的分類與作用抗心律失常藥可粗略分為治療快速型及緩慢型心律失常的兩大類 各類中藥物品種繁多 但適用于手術和麻醉中的抗心律失常藥 應是奏效迅速 療效最佳的注射用劑型 一 治療快速型心律失常的藥物分類與作用 一 類抑制快反應藥此類藥統(tǒng)稱為膜抑制劑 主要是通過抑制細胞膜快通道Na 內(nèi)向除極電流 或兼有增強K 通道的通透性 從而抑制0位相Vmax 減慢傳導 抑制自律性 影響動作電位和有效不應期 根據(jù)這類藥物對心電生理作用的差異 又分為以下3個亞組 1 a組對0位相除極與復極的抑制作用均較強 如普魯卡因胺 Procainamide 丙吡胺 Disopyramide 等 2 b組對0位相除極與復極的抑制作用均較弱 如利多卡因 lidocaine 美西律 Mexiletine 苯土英 Phenytoin 等 3 c組對0位相除極有明顯抑制作用 而對復極過程的抑制作用較弱 如普羅帕酮 Propafenone 氟卡尼 Flecainide 等 8 二 類抑制交感神經(jīng)興奮藥以普萘洛爾 Propranolol 為代表 包括各種腎上腺素能受體阻滯劑 受體阻滯劑 主要抑制心肌對 腎上腺素能的應激作用 同時具有 a組藥阻滯Na 內(nèi)流和 b類藥縮短動作電位間期 延長有效不應期 改善膜反應性的效應 可降低竇房結自律性及房室傳導時間 對QRS及Q T間期影響甚小 除能減慢心率外 可終止折返性室上性心動過速 室上速 受體分為 1和 2兩個亞型 與心臟有關的是 1受體 所有 受體阻滯劑都具有抑制 1和不同程度的抑制 2 受體的作用 故選擇性 1 受體阻滯劑用量大時 對 2 受體也會有抑制作用 1 受體阻滯劑對室性早搏 室早 尤其是因交感神經(jīng)興奮及兒茶酚胺增加誘發(fā)的室早有較好療效 受體阻滯劑能提高缺血心肌的室顫閾值 故對室顫的發(fā)生可能有預防作用 選擇性 1 受體阻滯劑可避免非選擇性 受體阻滯劑對阻塞性肺疾患 支氣管哮喘 糖尿病等產(chǎn)生的不良反應 故術中選擇 1 受體阻滯劑美他洛爾 Metoprolol 比普萘洛爾更安全 此外新型超短效 1 受體阻滯劑艾司洛爾 Esmolol 起效迅速 半衰期僅9分鐘 靜脈給藥于1分鐘內(nèi)生效 5分鐘達最佳療效 20分鐘內(nèi)作用消失 很少引起房室傳導阻滯 是術中緊急治療快速型室上性心律失常安全 易控制的理想藥物 三 類延長動作電位藥此類藥均具有延長動作電位時間的共性 如胺碘酮 amiodarone 索他洛爾 Sotalol 但各自又有不同的特性 9 胺碘酮可明顯延長竇房結 房室結 心房與心室肌 浦頃野纖維及附加旁束的動作電位間期和有效不應期 抑制竇房結起搏 減慢竇房與房室傳導 對心室內(nèi)傳導無明顯影響 但能延長心室肌復極時間 對0位相Vmax有輕度抑制作用 尤其對失活的N 通道親和力強 故具有部分 a類藥的特性 能直接擴張冠脈 降低體循環(huán)阻力和非競爭性阻滯腎上腺素能受體及對Ca2 通道的拮抗作用 因此胺碘酮屬廣譜高效抗心律失常藥 對常規(guī)用藥不能終止或難以控制的危險性室性心律失常 用它多能奏效 其藥代動力學靜脈給藥與口服不一致 靜脈用藥負性肌力及周圍血管擴張作用明顯 可出現(xiàn)一過性低血壓及心功能減低 降低程度與劑量和基礎心功能狀態(tài)正相關 靜脈給藥后心肌內(nèi)藥含量高于血藥濃度近100倍 注藥后2 5分鐘起效 15 30分鐘血藥濃度達峰值 2小時后明顯下降 半衰期為11 6 20 7小時 索他洛爾屬非選擇性 受體阻滯劑 受體阻滯作用類似普萘洛爾 也具有 類藥延長動作電位間期的特性 現(xiàn)被認為是兼有 和 類抗心律失常藥作用的獨特藥物 主要電生理效應是延長竇房傳導及竇房結恢復時間減慢心率 并通過抑制K 外向電流及輕度降低Na 內(nèi)向電流而延長動作電位時間 從而延長心房 房室結 希氏束 浦頃野纖維 心室肌及旁道的有效不應期 能終止折返性室上速 轉復心房撲動 房撲 及房顫或減慢其心室率 因其具有抗腎上腺素能作用 可能抑制室早 陣發(fā)性室性心動過速 陣發(fā)室速 及預防室顫 索他洛爾也兼有 受體阻滯劑和 類抗心律失常藥的副反應 心動過緩 傳導阻滯 尖端扭轉型室速 心功能不全惡化等 10 四 類抑制慢通道藥以維拉帕米為代表 包括地爾硫卓等鈣拮抗劑 此類藥能直接降低竇房結及房室結的自律性 減慢竇房與房室傳導時間 阻滯Ca2 通道的慢內(nèi)向電流及延遲的后除極電位 可轉復室上速與房撲 房顫 或減慢房撲 房顫的心室率 對可能因延遲的后除極產(chǎn)生觸發(fā)活動所引起的室速也有效 靜脈用藥可因血壓下降 反射性兒茶酚胺釋放增加 間接影響旁道前向不應期縮短 從而增加旁道傳導速度 故對預激綜合征 WPW 合并房撲 房顫 或室上速并房顫者 為避免心室率進一步加快導致血液動力學惡化 禁用維拉帕米 五 類洋地黃及其它類藥物毛花甙C 某些 腎上腺素受體激動劑 去氧腎上腺素 甲氧明胺 用于治療室上性心律失常 腺苷化合物ATP通過與房室結細胞膜上的腺苷受體相結合 及通過抑制Ca2 內(nèi)流 促進K 外流 和延長心房至房室結的傳導時間 而阻斷折返 是能終止成人或兒童室上速最快 成功率最高的藥物 雖不良反應多見 但無需處理 均可瞬間消失 此外 氯化鉀和硫酸鎂也有時用于治療心律失常 11 二 治療緩慢型心律失常的藥物 一 抗膽堿藥阿托品通過解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制使心率增加 及對抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導阻滯 二 腎上腺素能受體激動劑異丙腎上腺素通過興奮心臟 1 受體 增加竇房結 房室結的自律性及傳導速度 使心率加快及對抗房室傳導阻滯 劑量過大易產(chǎn)生心律失常 尤其當心肌處于缺血缺氧狀態(tài)時 可能引起快速室性心律失常 第三節(jié)手術與麻醉中常見心律失常的診斷心律失常主要根據(jù)心電圖診斷 除常規(guī)體表心電圖外 尚有動態(tài)心電圖 Holter 體表電位標測 食道導聯(lián)心電圖 希氏束電圖 程序調(diào)搏 或術中心外膜標測等新的診斷技術 但術中最簡便和常用的方法仍是在左 右肩臂和左腿各置一電極 采用抗高頻電流的心電監(jiān)護儀 選用 導聯(lián)持續(xù)示波監(jiān)護心率 心律變化 必要時作增幅或增快紙速描記心電圖 使記錄的波形增大 增寬 便于分析確診 12 一 快速型心律失常心電圖的診斷要點 一 竇性心動過速 竇速 P波規(guī)則地出現(xiàn) 呈 直立型 P R間期 0 11秒 P P間隔差異100 min 2歲以下嬰兒 150 min 2 6歲 120 130 min 二 快速室上性心律失常1 房性及房室交接區(qū)早搏 房早 結早 房早時P波形狀與竇性P波不同 P R間期 0 11秒 QRS T波群正常 房早未下傳P波后不繼以QRS波 房早后代償間歇不完全 結早不同處是無P波 或期前出現(xiàn)的QRS T波群前后有逆?zhèn)鞯腜波 其后完全性代償間歇較多見 2 房撲無P波 代之以240 400 min 間隔均勻 形狀相同的F波 QRS波群與F波成某種固定的比例關系 心室率為房撲率的1 2 1 3 1 4 等 但很少有1 1房室傳導 3 房顫無P波 代之以350 600 min 大小不等 形狀各異 間隔不均的f波 心室率絕對不齊 13 4 陣發(fā)性室上速通常包括以下3種 1 房室結折返 呈連續(xù)3個以上 節(jié)律規(guī)則 頻率在160 220 min的搏動 QRS時間0 12秒 期前搏動后有完全性代償間歇 間位室早例外 在同一導聯(lián)因室早按時重復出現(xiàn)可形成二聯(lián) 三聯(lián) 律 如室早波形各異 但與前面的QRS波偶聯(lián)時間相等謂多形室早 若波形和偶聯(lián)時間均不同稱多源室早 14 2 室速包括以下3種 1 陣發(fā)室速 出現(xiàn)3個以上頻率在150 250 min的搏動 QRS時間 0 12秒 多大于0 14秒 T波與主波方向相反 P波與QRS波無固定關系 P波較QRS波頻率慢 P波逆?zhèn)餍氖倚纬尚氖見Z獲或室性融合波 易出現(xiàn)電軸左偏 如能發(fā)現(xiàn)房室脫節(jié)及心室奪獲融合波 是與室上速伴差異傳導的鑒別要點 2 加速性室性自主心律 加重室性心律 室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個以上QRS時間 0 12秒的搏動 無P波或有逆?zhèn)餍蚉波 R R 不絕對勻齊 頻率為60 120 min 3 扭轉型室速 寬大畸形的QRS波群逐漸或突然的圍繞基線扭轉其波峰的方向 頻率為160 280 min 發(fā)作間歇期常見Q T或Q Tu明顯延長 或uT融合 3 心室撲動 室撲 與室顫前者表現(xiàn)為波幅勻齊 頻率 250 min的連續(xù)搏動 不能區(qū)分QRS波群與ST段 后者為QRS T波群完全消失 代之以形狀不同 大小各異極不勻齊的顫動波 頻率為250 500 min 15 二 緩慢型心律失常心電圖的診斷要點 一 竇性心動過緩 竇緩 頻率0 12秒 二 竇房傳導阻滯 竇房阻滯 和竇靜止竇房阻滯也有 包括文氏現(xiàn)象 度之分 因心電圖上無法測量竇房傳導時間 對 度不能作出診斷 度可表現(xiàn)P波有間歇 P P間隔相差懸殊 長的P P和短的P p間隔有倍數(shù)關系 P P間隔由長而遞次減短 達到最短后突又變長 在長間歇后可出現(xiàn)結區(qū)或室性逸搏 文氏現(xiàn)象 持續(xù)2 1竇房阻滯與竇緩相似 但前者P波頻率 40 min 度因無P波無法與竇靜止鑒別 竇靜止心電圖表現(xiàn)為很長一段時間沒有P波 三 交接區(qū)逸搏節(jié)律 交接性心律 多于長間歇之后出現(xiàn)緩慢勻齊的QRS波 QRS波群大致正常 頻率30 50 min 其前無P波 或有逆?zhèn)餍蚉波 P R間期 0 11秒 16 四 房室傳導阻滯1 度房室傳導阻滯P R間期延長 0 20秒 QRS波群正常 若P R間期延長明顯時 P波可能隱埋于前一個T波中 不要誤診為交接性心律 2 度房室傳導阻滯有兩種類型 1 型 文氏現(xiàn)象 P R間期進行性延長 終于發(fā)生一次QRS波脫落 出現(xiàn)長間歇 長的間歇比任何2次短的間隔之和為短 間歇后P R間期又縮短 R R間隔比間歇前最后一次R R間隔為長 P R間期與R P間期呈反比關系 2 型P R間期恒定 QRS波群呈規(guī)則或無規(guī)律的脫落 脫落前無P R間期進行性延長 房室傳導比例呈2 1或3 1傳導 QRS波群增寬者其阻滯部位多在希氏束以下 QRS波群不增寬者 其阻滯都位多在希氏束以上 故QRS波群不增寬的2 1或3 1房室傳導 不宜診斷為 度 型房室傳導阻滯 3 度房室傳導阻滯心房率 心室率 P波與QRS波群無固定關系 阻滯部位在希氏束以上 QRS40 min 阻滯部位在希氏束以下 QRS 0 12秒 頻率 40 min 心室率一般是勻齊的 心房率多為竇性心律 也可能是房撲或房顫 17 五 束支傳導阻滯術中憑標準肢體導聯(lián)心電圖診斷束支傳導阻滯的要點為 1 完全性右束支傳導阻滯竇性心律 QRS 0 12秒 avF導聯(lián)有粗鈍S波 avR導聯(lián)有終末粗鈍的r波 電軸右偏 2 完全性左束支傳導阻滯竇性心律 QRS 0 12秒 avL導聯(lián)呈寬鈍R波 avR avF導聯(lián)呈主要向下的QRS波群 電軸左偏 3 左前分支與左后分支傳導阻滯前者僅表現(xiàn)為電軸左偏 30 后者僅表現(xiàn)為電軸右偏 120 余無異常 4 雙側束支傳導阻滯最常見的有 完全性右束支傳導阻滯伴左前分支傳導阻滯 完全性右束支傳導阻滯伴左后分支傳導阻滯 其心電圖變化也分別具有兩者并存的特征 5 三分支傳導阻滯心電圖特征為既有雙側束支傳導阻滯的圖形 又伴有P R間期延長 0 20秒 18 第四節(jié)手術與麻醉中常見心律失常的處理術中對心律失常的處理原則取決于心律失常的性質(zhì) 持續(xù)時間和危險程度 及其影響血液動力學的程度和原發(fā)病的性質(zhì)與心功能狀態(tài)等 處理的對策是解除病因 終止發(fā)作 減少并發(fā)癥 預防復發(fā) 維持正常竇性心律或適宜的心室率 一 快速型心律失常的臨床意義與處理 一 竇性心動過速 竇速 最常見 文獻報道發(fā)生率為64 多與術中交感神經(jīng)興奮 機械刺激 低血壓 低血容量或藥物影響等有關 一過性竇速 成人130 min 合并低血壓 或CABG術患者 100 min 為防止心肌耗氧量增加或血液動力學惡化 可給予 受體阻滯劑 普萘洛爾3 5mg 美他洛爾5 10mg 或艾司洛爾10 30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入 必要時可重復注射或持續(xù)滴入以維持理想心率 鈣拮抗劑 維拉帕米5 10mg或地爾硫15 30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入 需要時可于15 30分鐘后重復注射 鈣拮抗劑避免與 受體阻滯劑合用 心功能代償者無洋地黃適應癥 二 快速室上性心律失常1 房早與結早偶發(fā)者無需處理 頻發(fā)或連發(fā)可能是房顫或室上速的先兆 可試用 普羅帕酮1 2mg kg min靜脈內(nèi)注入 20分鐘后可重復第二劑 維拉帕米 地爾硫或艾司洛爾 用法同前 心臟擴大 心功能失代償者也可試用毛花甙C 用法用量見房顫治療 19 第四節(jié)手術與麻醉中常見心律失常的處理術中對心律失常的處理原則取決于心律失常的性質(zhì) 持續(xù)時間和危險程度 及其影響血液動力學的程度和原發(fā)病的性質(zhì)與心功能狀態(tài)等 處理的對策是解除病因 終止發(fā)作 減少并發(fā)癥 預防復發(fā) 維持正常竇性心律或適宜的心室率 一 快速型心律失常的臨床意義與處理 一 竇性心動過速 竇速 最常見 文獻報道發(fā)生率為64 多與術中交感神經(jīng)興奮 機械刺激 低血壓 低血容量或藥物影響等有關 一過性竇速 成人130 min 合并低血壓 或CABG術患者 100 min 為防止心肌耗氧量增加或血液動力學惡化 可給予 受體阻滯劑 普萘洛爾3 5mg 美他洛爾5 10mg 或艾司洛爾10 30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入 必要時可重復注射或持續(xù)滴入以維持理想心率 鈣拮抗劑 維拉帕米5 10mg或地爾硫15 30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入 需要時可于15 30分鐘后重復注射 鈣拮抗劑避免與 受體阻滯劑合用 心功能代償者無洋地黃適應癥 二 快速室上性心律失常1 房早與結早偶發(fā)者無需處理 頻發(fā)或連發(fā)可能是房顫或室上速的先兆 可試用 普羅帕酮1 2mg kg min靜脈內(nèi)注入 20分鐘后可重復第二劑 維拉帕米 地爾硫或艾司洛爾 用法同前 心臟擴大 心功能失代償者也可試用毛花甙C 用法用量見房顫治療 20 2 房顫最常見于風濕性心臟病二尖瓣病變 二尖瓣脫垂等行瓣膜置換術的患者 或有心房擴大 竇房結功能不良的患者 治療目的是轉復房顫或減慢房顫的心室率 治療選擇 1 心室率100 min 有心功能不全者首選毛花甙C 首劑0 4 0 8mg稀釋后緩慢靜脈注入 必要時2小時后再給0 2 0 4mg 但心臟擴大明顯或嚴重心功能障礙者用量宜嚴格個體化 3 心室率180 min 并血液動力學嚴重障礙 藥物未能很快復律者 需選用同步電擊除顫 5 對慢性房顫不合并房室傳導阻滯者 關胸前可試用體內(nèi)同步電擊除顫 但成功率不高 3 房撲病因同房顫 多為一過性 易轉變?yōu)榉款?藥物治療與房顫相同 但所需劑量較大 且效果不及房顫 若心室率持續(xù) 150 min 呈2 1房室傳導 藥物使心室率減慢不理想 已產(chǎn)生明顯血液動力學障礙者 選用同步電擊復律多能成功 4 室上速發(fā)生的原因 絕大多數(shù)為房室結內(nèi)存在雙徑 或多徑 路產(chǎn)生的折返激動 或原有WPW綜合征或有隱匿性房室間旁路束引發(fā)的折返激動 由于手術與麻醉中的應激反應 機械刺激 電解質(zhì)紊亂 藥物及植物神經(jīng)張力變化影響雙徑或旁路束的傳導速度及不應期 是使雙徑或旁路束折返顯露的誘因 少數(shù)為心房或房室結的自律性增加所致 室上速呈短陣發(fā)作可自行終止 無重要臨床意義 若心率持續(xù) 160 min 可導致明顯的血液動力學變化 應積極處理 21 治療措施 1 心率快伴血壓下降者可用去氧腎上腺素5 10mg或甲氧明10 20mg稀釋后緩慢靜脈注射 2 無明顯血液動力學變化者可選用 ATP 用量成人為5 15mg 嬰幼兒為0 04 0 3mg kg 稀釋后快速或緩慢靜脈注射 20 40秒可起效 轉復率高達90 100 轉復時可發(fā)生瞬間即消失的竇緩 竇靜止 房室傳導阻滯 維拉帕米 艾司洛爾 普羅帕酮 地爾硫 用法用量同前 3 心臟擴大或心功能不全 而不合并WPW者 可選用毛花甙C或毛花甙C與艾司洛爾或維拉帕米合用 用法用量同前 4 合并WPW綜合征者 可選 替羅帕酮 氟卡尼1 2mg kg 于5 10分鐘內(nèi)靜脈注射 胺碘酮 用法見室速治療 忌用毛花甙C 維拉帕米或地爾硫 5 心律規(guī)則 頻率 150 min 可能是自律性增高的房速者 可選用 普魯卡因胺100mg每5 10分鐘靜脈注射一次 至有效或達總量 2 0 3 0g 丙吡胺2mg kg5 10分鐘內(nèi)注入 普羅帕酮 胺碘酮 6 有潛在竇房結和心肌受損的患者 不宜選用對其有較強抑制作用的藥物 如氟卡尼 普羅帕酮 胺碘酮及維拉帕米等 7 當室上速與房撲2 1房室傳導不易鑒別時 用維拉帕米后房室傳導比例可增加而顯露房撲波 22 8 經(jīng)食道心房調(diào)搏治療 用超速起搏和 或程控刺激 阻斷房室結內(nèi)或旁路束 WPW綜合癥 折返而終止室上速 尤其適用于 有顯性或潛在房室傳導阻滯或病竇綜合征者 已用過多種抗心律失常藥者 已有高水平洋地黃血藥濃度者 藥物治療無效或禁忌者 5 加速交接區(qū)心律可能因手術刺激或損傷房室交接區(qū)所致 多為一過性 不產(chǎn)生明顯的血液動力學變化 無需處理 若持續(xù)在100 130 min時 可試用小劑量艾司洛爾或美他洛爾或地爾硫 三 快速室性心律失常1 室早也是手術和麻醉中最常見的心律失常 多種原因均可誘發(fā) 首要是糾正誘因 5 min的單形性室早可暫不處理 通常認為按Lown分級 級以上的復雜性室早 頻發(fā) 多源 成對 連發(fā) RonT或RonP型 具有誘發(fā)室速 室顫的危險 應予處理 藥物治療可首選利多卡因或美西律 詳見室速治療 室早與低鉀或洋地黃有關者可補充鉀鹽或硫酸鎂 2 0g稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入 繼以3 20mg min滴入 總量 5 0g d 也可用苯土英100 125mg稀釋后3 5分鐘內(nèi)靜脈注射 必要時可5 10分鐘給一次 至有效或總量達1 0g 2 陣發(fā)室速屬嚴重心律失常 發(fā)生率約2 5 多見于冠心病心肌梗塞或并有室壁瘤的患者 或心臟明顯擴大 心功能嚴重受損的各種心血管病患者 有些是應用對心肌抑制較強的藥物 麻醉劑 抗心律失常藥 或術中低血壓 休克 或心內(nèi)探查直接刺激心肌等均可誘發(fā)室速 治療措施如下 1 頻率 150 min 短陣發(fā)作者 嚴密觀察 23 2 頻率70歲 心 肝 腎功能不全者 藥物半衰期可延長到4 20小時 應減量或慎用 美西律 100 200mg稀釋后于5分鐘內(nèi)靜脈注入 5 10分鐘后可重復50 100mg 或250mg于30分鐘內(nèi)滴入 胺碘酮 75 150mg稀釋在20ml生理鹽水中 分3次 每次5 10分鐘內(nèi)靜脈注入 繼以0 5 0 75mg min滴注 若室速復發(fā) 在距首劑推注后15分鐘 重復推注一次 劑量200 min 有發(fā)生室顫危險者 應首選同步直流電轉復心律 體內(nèi)轉復心律所需電能量 成人為10 30瓦 秒