高血壓腦病的影像診斷

高血壓腦病的影像診斷 概述 高血壓腦病 hypertensiveencephalopathy HE 血壓急劇升高引起的一種暫時性急性腦功能礙綜合癥 于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出 臨床表現(xiàn)三聯(lián)征 頭痛 癲癇 意識障礙 概述 可逆性腦后部白質(zhì)腦病綜合征 reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome PRLS 作為一個放射學臨床綜合癥由Hinche等在1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征 posteriorreversibleencephalopathysyndrome PRES 2000以后 病因 各種原因所致的血壓急劇升高如惡性高血壓 高血壓病 子癇 急進型腎小球腎炎 嗜鉻細胞瘤 原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性免疫抑制劑或細胞毒性藥物如環(huán)孢素A 他克莫司等 發(fā)病機制 尚不十分清楚 過度調(diào)節(jié) 學說 血壓急劇升高 腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)過度 引起腦小動脈痙攣 進入毛細血管床血流減少 使毛細血管和神經(jīng)元缺血 毛細血管通透性增加 血管內(nèi)液體進入細胞外間隙 導致腦水腫DSA MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣 但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者 發(fā)病機制 自動調(diào)節(jié)崩潰學說 高灌注學說 平均動脈壓在60 180mmhg范圍內(nèi) 自主調(diào)節(jié)毛細血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定 平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時 超過了腦自主調(diào)節(jié)的上限 腦小動脈自動調(diào)節(jié)功能喪失 血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張 腦血流量急劇增加 過度灌注 即自動調(diào)節(jié)崩潰 BBB功能受損 使血管內(nèi)壓超過腦間質(zhì)壓 腦血管床內(nèi)液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫 血管源性水腫 顱內(nèi)壓升高 發(fā)病機制 大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布 椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)分布 血壓在正常范圍波動時 交感神經(jīng)對血管運動張力幾無作用 在嚴重的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮 大腦前部血管的收縮對腦前部的循環(huán)起保護作用 防止過度灌注 而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種保護 出現(xiàn)過度灌注 發(fā)病機制 血管內(nèi)皮損傷 腦血管自我調(diào)節(jié)機制中小動脈和微小動脈 同時接受肌源性和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)器調(diào)節(jié) 在子癇和移植應(yīng)用環(huán)孢霉素等藥物的病例中 可能存在的內(nèi)皮毒性物質(zhì)或抗體損傷了血管內(nèi)皮 使其釋放血管內(nèi)皮素 前列腺素或凝血惡烷A2等 加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反應(yīng) 從而發(fā)生調(diào)節(jié)障礙 病理 典型表現(xiàn) 腦組織不同區(qū)域明顯充血 水腫 滲出 可逆毛細血管破裂出血 微梗死形成高灌注持續(xù)存在 可導致細胞毒性水腫 腦梗死 臨床表現(xiàn) 血壓突然急劇升高 舒張壓常達120mmHg以上 頭痛 嘔吐 視物模糊 癲癇 煩躁 不同程度的精神和 或意識障礙 少有局灶性定位體征 血壓控制后癥狀迅速緩解 12 72小時 影像學表現(xiàn) 大多位于皮層下白質(zhì)也可累及皮層典型者見于頂枕葉兩側(cè)對稱或不對稱頸內(nèi)動脈供血區(qū)的病灶一般見于特別嚴重的病例 且通常與椎基底動脈供血區(qū)病灶同時出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)為腦干或小腦半球受累 有作者稱為 高血壓腦干腦白質(zhì)病 影像學表現(xiàn) CT表現(xiàn)平掃 斑片低密度 鄰近腦溝 裂 池可狹窄增強 輕度斑片或斑點狀強化灌注 CBF CBV改變 影像學表現(xiàn) MR表現(xiàn)T1WI 斑片狀低信號T2WI 斑片狀高信FLAIR 斑片狀高信號DWI 通常等信號 可稍低或高 T2廓清效應(yīng) ADC值升高和T2WI高信號的綜合結(jié)果造成DWI等信號 ADC值 明顯升高T1WI增強 輕度斑片或斑點狀強化 DTI 局灶彌散增強 各向異性的降低PWI CBF CBV改變MRS Cho Cr增高 NNA輕度降低 62歲男因高血壓意識障礙并頭痛 男 51歲 高血壓病史5年 因頭痛 雙下肢無力3天入院 血壓260 160mmhg 神志清 精神差 表情淡漠 反應(yīng)遲鈍 肌力 肌張力 正常 感覺無異常 腦膜刺激征 雙側(cè)Chaddock征 Babinski征 男 36歲 高血壓病史數(shù)年 情緒激動后 突然出現(xiàn)四肢抽搐 短暫意識喪失 小便失禁半小時 伴有頭暈 頭痛 惡心 嘔吐 視力模糊 血壓220 170mmhg 神清 語言流利 四肢肌力V 級 左偏身痛覺減退 雙側(cè)Babinski征 Chaddock征 腦膜刺激征 11歲女腎性高血壓并頭痛治療前后 59歲男因高血壓意識障礙治療前 AB 后 C 68歲高血壓患者治療前后前 A B 后 C D 67歲男性高血壓治療前2周后復(fù)查 67歲男性高血壓治療前2周后復(fù)查 23歲孕婦基礎(chǔ)血壓125 75mmHg 200 103mmHg子癇 34歲孕33W基礎(chǔ)血壓104 60mmHg 153 102mmHg子癇前期 診斷 血壓急劇增高 頭痛 抽搐 意識障礙 腦后部異常密度或信號可診斷 經(jīng)治療血壓降低后 數(shù)小時至數(shù)日癥狀 體征和影像學表現(xiàn)迅速消失 則進一步確診 鑒別診斷 急性腦梗死上矢狀竇栓塞 靜脈性腦梗死Wernicke腦病 鑒別診斷 急性腦梗死急性腦梗死 細胞毒性水腫 高血壓腦病 血管源性水腫 T2WI均呈高信號 血管源性水腫因為細胞外水分的增加表現(xiàn)為擴散升高 ADC DWI 而細胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限 ADC DWI DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開的最佳影像學檢查方法 鑒別診斷 基底動脈尖綜合征 TOBS 是以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內(nèi)的左 右大腦后動脈 左 右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙導致相應(yīng)的神經(jīng)損害綜合征 特殊類型的腦梗死 7 6 1980年由Caplan提出 常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶 且臨床表現(xiàn)多樣 分為 腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死 鑒別診斷 腦干首端梗死多見 多為深穿支或終末支供血 并直接從大血管發(fā)出 易造成血管的損傷 表現(xiàn)為 1 眼球運動障礙 麻痹 2 瞳孔異常 大 不規(guī)則 光反應(yīng)消失 3 意識障礙和幻覺影像表現(xiàn)腦干梗死 鑒別診斷 大腦后動脈區(qū)梗死主要表現(xiàn)為視覺障礙及行為異常 影像特征是雙側(cè)丘腦對稱性成蝶形梗死灶 小腦 枕葉 中腦和顳葉內(nèi)側(cè)也常見到梗死灶 但發(fā)現(xiàn)率較低 鑒別診斷 上矢狀竇栓塞 靜脈性腦梗死MRI 皮質(zhì)和皮質(zhì)下交界區(qū)雙側(cè)片狀異常信號 T1WI T2WI FLAIR MRV 可直接顯示栓塞部位及范圍 PRES患者MRV顯示腦靜脈 靜脈竇通暢 無狹窄 異常擴張及血栓形成征象 鑒別診斷 Wernicke腦病VitB1及煙酸缺乏所致 常見于嗜酒者 俗稱 腦型腳氣病 好發(fā)年齡50 60歲 與血壓無關(guān) 典型癥狀和體征是精神 神經(jīng)異常 眼球運動障礙及共濟失調(diào) MRI 主要累及雙側(cè)丘腦和腦干 較少累及頂枕葉 T1WI T2WI FLAIR呈對稱性高信號 急性期可明顯強化 在MRI矢狀位測量乳頭體平均縮小60 DWI ADC MRS 乙