類風濕關節(jié)炎診斷ppt新.ppt

類風濕關節(jié)炎診斷治療,河南電力醫(yī)院馬衛(wèi),概念,類風濕關節(jié)炎(Rheumatoidarthritis，RA)是一種慢性、進行性關節(jié)破壞為主要表現的自身免疫性疾病主要累及周圍多關節(jié)慢性炎癥性疾病可伴有關節(jié)外器官損害基本病理改變?yōu)榛ぱ?概況與特點,我國的患病率約為0.32-0.36%?？梢娪谌魏文挲g，但20-50歲為高發(fā)年齡女性多見，3-4倍于男性病殘率高患者的壽命減少3-18年,病因與發(fā)病機制,感染：EB病毒、皰疹病毒、細小病毒、細菌、鏈球菌遺傳：家族聚集，單卵雙生發(fā)生率30%-50%內分泌：雌激素促成RA發(fā)生，孕酮減緩RA發(fā)生細胞凋亡環(huán)境因素：寒冷、潮濕、疲勞等,感染,遺傳,內分泌,細胞凋亡,環(huán)境,病因與發(fā)病機制,病理,病程特點,10%-20%為緩解型50%-60%為間隙型15%為進展型3%-5%為回紋型,臨床表現,大多發(fā)病隱匿緩慢，急性起病少見全身不適、疲乏、精神不佳、食欲減退、低熱體重減輕、力不從心、抑郁,關節(jié)的特征性癥狀,外周關節(jié)多關節(jié)對稱關節(jié)，少見單關節(jié)中軸關節(jié)：頸椎、骶髂關節(jié)晨僵；清晨僵硬腫脹；指關節(jié)呈梭形腫疼痛：中等度疼痛、活動痛、壓痛畸形：中晚期呈“天鵝頸”、“紐扣花”,關節(jié)外器官損害,皮膚血管炎：表現為炎癥性、栓塞性、壞死性血管炎皮下結節(jié)：多見于皮膚關節(jié)伸處、可破潰呼吸系統(tǒng)心臟病變血液系統(tǒng)其它,輔助檢查,實驗室檢查影像學檢查超聲檢查,實驗室檢查,血清標志性抗體有助于早期診斷主要包括類風濕因子（RF）抗核周因子（APF）抗角蛋白因子（AKA）抗Sa抗體抗RS33抗體抗CCP抗體:與病情活動相關并可預測預后同時檢測RFAKA最具診斷價值,影像學檢查,X線CTMRI,軟組織腫脹，關節(jié)間隙變窄，關節(jié)軟骨表面不規(guī)則、缺損，骨質破壞，關節(jié)融合、脫位等,超聲檢查,滑膜肥大，骨質破壞,診斷標準,晨僵持續(xù)至1小時（每天），病程至少6周有3個或3個以上的關節(jié)腫，至少6周腕、掌指、近指關節(jié)腫，至少6周對稱性關節(jié)腫，至少6周皮下結節(jié)類風濕因子陽性（滴度1:20）手X線片改變（至少有骨質疏松和關節(jié)間隙的狹窄）,活動性判斷,正確判斷RA活動，應包括3個或3個以上的關節(jié)腫脹附加以下條件中至少2條5個或5個以上關節(jié)壓痛晨僵1小時ESR28mm/hCRP增高,緩解標準,無疲勞感無關節(jié)疼痛或壓痛，無活動時關節(jié)痛或壓痛晨僵15分鐘ESR25mm/h,治療,原則早期診斷早期治療早期聯(lián)合康復治療個體化遠期觀察（3-5年）,目的緩解疼痛控制病情保護改善關節(jié)功能降低殘疾率提高生活質量減少經濟負擔,1970s和以前,單藥NSAIDs,對癥,1980s,1990s,2000年以來,NSAIDs單藥或聯(lián)合,MTX+生物制劑早期聯(lián)合NSAIDs,達標控制MTX+生物制劑,治療策略的轉變,藥物治療,非甾體類抗炎藥（NSAIDs）具有抗炎、止痛、退熱、消腫作用。其中選擇性COX-2抑制劑（如昔布類）與非選擇性NSAIDs相比，能明顯減少胃腸道不良反應劑量個體化避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用，只有在一種NSAIDs足量使用12周后無效才更改為另一種不良反應：胃腸道不良反應，腎臟不良反應，外周血細胞減少，凝血障礙，再生障礙性貧血，肝功損害等,糖皮質激素,原則：,激素治療類風濕關節(jié)炎的原則是：不需用大劑量時則用小劑量；能短期使用者，不長期使用；并在治療過程中，注意補充鈣劑和維生素以防止骨質疏松關節(jié)腔注射激素有利于減輕關節(jié)炎癥狀，改善關節(jié)功能。但一年內不宜超過3次,常用聯(lián)合治療方案,免疫抑制劑+SASP/H