低鉀血癥相關(guān)性

.,低鉀血癥相關(guān)性惡性室性心律失常,成都航天醫(yī)院內(nèi)二科王松,.,低鉀血征的危害性,低鉀血癥可引：1.Brugadasyndrome2.J-Syndrme3.LQTS（QTc480ms國(guó)際診斷標(biāo)準(zhǔn)）4.SQTS(QTc320ms.現(xiàn)在國(guó)際上將診斷標(biāo)準(zhǔn)定為QTc3.5mmol/l），其血鉀下降幅度其實(shí)已經(jīng)達(dá)到20-30%以上，這種快速發(fā)生的相對(duì)低血鉀在急性心肌梗塞中也有重要臨床意義，即在血鉀水平較前已有明顯降低（20-30%），但其血鉀水平仍高于正常低限水平時(shí)的相對(duì)低血鉀狀態(tài)，仍可能促發(fā)急性心肌梗死低血鉀相關(guān)性惡性室性心律失常。這也是急性心肌梗死低血鉀表現(xiàn)的特殊性之一，即相對(duì)低血鉀性惡性室性心律失常。惡性室性心律失常的發(fā)生不僅與血鉀降低的幅度有關(guān)，也與速度有關(guān)。急性心肌梗死患者低血鉀發(fā)生越快，病情越危重。,.,室顫后：竇性心律HR63bpm，V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波導(dǎo)致，Q-T間期延長(zhǎng)，T-U融合，QU間期680ms，血鉀水平2.7mmol/l,室顫發(fā)作時(shí)心動(dòng)圖,.,低血鉀與J波,J波是心動(dòng)圖J點(diǎn)上移達(dá)一定振幅，持續(xù)一定時(shí)間，形成的。見于心肌梗塞超急期。其發(fā)生多數(shù)認(rèn)為是最后除極與最早復(fù)極的心肌相互重疊所致，已發(fā)生2相折返，很容易觸發(fā)心室顫動(dòng)，導(dǎo)致患者猝死。低血鉀時(shí)，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的去極化和復(fù)極化發(fā)生改變，形成了J波，或使原有J波變得更加明顯，同時(shí)心室肌的跨膜復(fù)極離散度增加，電擴(kuò)布減慢，QT間期延長(zhǎng)，心肌組織復(fù)極不均一。此時(shí)心肌興奮性和自律性增加，更容易通過觸發(fā)折返導(dǎo)致惡性室性心律失常。,.,低血鉀與機(jī)械電反饋,AMI/ACS時(shí)，多伴有心室收縮功能不全、左室射血分?jǐn)?shù)明顯減低，心臟擴(kuò)大，傳導(dǎo)路徑延長(zhǎng)，除復(fù)極狀態(tài)電位離散度大，易發(fā)生心室內(nèi)折返，觸發(fā)機(jī)械電反饋而導(dǎo)致室速、室顫等惡心心律失常。低血鉀時(shí)惡化機(jī)械電反饋。低血鉀狀態(tài)下，復(fù)極時(shí)鉀離子外流減慢，復(fù)極3期延緩，動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)，心肌不同部位復(fù)極時(shí)間差得以放大，心肌興奮性、傳導(dǎo)及自律性異常，惡化機(jī)械電反饋，引起室性心律失常，甚至心源性猝死。,.,低血鉀與交感風(fēng)暴,低血鉀存在時(shí)，AMI/ACS引發(fā)的交感風(fēng)暴更加不易糾正，此時(shí)臨床醫(yī)生常常誤認(rèn)為藥物無效是基礎(chǔ)心臟病或心律失常太重的結(jié)果。,.,低血鉀與交感風(fēng)暴相互惡化,反復(fù)電除顫刺激會(huì)使體內(nèi)的兒茶酚胺濃度增加百倍到千倍，通過神經(jīng)體液機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)外鉀離子重新分布及鉀的丟失增加等因素，最終導(dǎo)致血鉀的進(jìn)一步降低，從而使心律失常更不易糾正。低血鉀狀態(tài)使大部分抗心律失常藥物失去作用，甚至產(chǎn)生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）。,.,此時(shí)臨床醫(yī)生如僅僅注重心律失常本身及抗心律失常藥物的應(yīng)用，而忽視鉀離子在心律失常發(fā)生和治療中的重要作用，將導(dǎo)致治療無效，原有心律失常加重或致心律失常發(fā)生。,.,對(duì)下列患者尤其應(yīng)注意保持較高的血鉀水平,急性心肌梗死患者應(yīng)用腎上腺素、多巴胺等兒茶分胺類藥物的患者。應(yīng)用洋地黃類藥物的患者應(yīng)用胺碘酮、索他洛爾等類鉀通道阻滯劑藥物的患者已發(fā)生重度低血鉀，大量補(bǔ)鉀矯正，仍有反復(fù)低血鉀發(fā)生的患者已發(fā)生室速室顫或室速室顫發(fā)生高危傾向的患者,.,對(duì)AMI患者，第一管血的化驗(yàn)一定要包括電解質(zhì)血鉀監(jiān)測(cè),血鉀,.,重視血鉀水平,AMI/ACS等器質(zhì)性心臟病患者在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生的惡性心律失常實(shí)際是基質(zhì)性心肌損害與電解質(zhì)環(huán)境惡化相互作用的結(jié)果，顯示低血鉀狀態(tài)下的心肌易損性。維持穩(wěn)定而足夠的血鉀濃度可以在一定程度上避免惡性室性心律失常的發(fā)生，從而減少患者的猝死。可以說，對(duì)于心血管病人，尤其對(duì)于存在缺血、缺氧、衰竭等易損狀態(tài)下的病人，如何強(qiáng)調(diào)血鉀的重要性都不過分，怎么強(qiáng)調(diào)都不過分！,.,對(duì)AMI/ACS患者血鉀的再認(rèn)識(shí),一是重視急性心肌梗塞時(shí)低血鉀存在（特別是在急性重癥心肌梗塞、ACS、室速/室顫時(shí)、心衰肺水腫狀態(tài)下）；二是正確理解和把握在高危重癥情況下特別是惡性心律失常發(fā)生時(shí)血鉀水平的調(diào)整的重要治療作用。三是充分認(rèn)識(shí)血鉀水平與抗心律失常及血管活性藥物的相互作用。,.,分析總結(jié)300例室速室顫猝死患者臨床資料的基礎(chǔ)上，我們提出并反復(fù)強(qiáng)調(diào)要重視心血管疾病患者電解質(zhì)、酸堿、血氧內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。臨床實(shí)踐證明，危重心血管病患者，易損心肌狀態(tài)下，血鉀應(yīng)當(dāng)維持在4-5mmol/l之間，最好4.5mmol/l以上，血鎂維持在1.0mmol/l以上，較少出現(xiàn)惡性心律失常。,.,低血鉀相關(guān)惡性心律失常的治療,低血鉀相關(guān)惡性心律失常若不迅即進(jìn)行有效的補(bǔ)鉀治療，即可表現(xiàn)反復(fù)發(fā)作VT/V/Tdp。雖經(jīng)反復(fù)電復(fù)律和可達(dá)龍等治療手段不但不能中止心律失常發(fā)作，甚至還會(huì)使VT/V/電風(fēng)暴進(jìn)一步惡化.因此，在惡性心律失常診治過程中應(yīng)當(dāng)高度重視血鉀變化。,.,口服補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀治療,對(duì)可以口服補(bǔ)鉀者，第一小時(shí)口服氯化鉀，每分鐘一次。共服克。第二小時(shí)每分鐘一次，每次，共服克。然后急查血鉀。根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果及臨床癥狀，體征可靈活調(diào)整劑量。補(bǔ)鉀量可達(dá)克/d或以上。,.,經(jīng)V補(bǔ)鉀治療,對(duì)不能口服者，應(yīng)迅速V輸注氯化鉀，濃度應(yīng)0.3%,以維持心肌正常的電生理特性。對(duì)于低鉀血征致惡性室性心律失常者，可迅速給予快速，相對(duì)高濃度的V輸注氯化鉀，是治療低血鉀相關(guān)性惡性室性心律失常的最基本的措施，尤為重要的是，此時(shí)的補(bǔ)鉀方法不應(yīng)拘泥于常規(guī)補(bǔ)鉀的濃度與速率，可選擇0.4%-o.5%氯化鉀快速靜點(diǎn)，（適用于化驗(yàn)血鉀濃在2.0mmol以下的嚴(yán)重低鉀者）。最好選用中心V，如鎖骨下V,這樣既可以減少高濃度鉀帶來的V血管刺激，同時(shí)又使得心肌的血鉀灌注水平在短時(shí)間內(nèi)得以快速的提高。,.,經(jīng)V補(bǔ)鉀治療,可以說，V近心端補(bǔ)鉀即等于心肌灌注補(bǔ)鉀，可迅速糾正心肌低鉀。一般來說，每小時(shí)補(bǔ)鉀量3克左右，根據(jù)病情需要補(bǔ)鉀量可達(dá)10克/d或以上。如病情危急，補(bǔ)鉀濃度和速度可超過上述規(guī)定。同時(shí)要注意細(xì)胞內(nèi)外的平衡及轉(zhuǎn)移情況，快速補(bǔ)鉀可在15H內(nèi)使得細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡，5-7天達(dá)到穩(wěn)態(tài)水平。同時(shí)要遵循先快后慢的原則，可以說V補(bǔ)鉀是目前最快速，安全，有效的治療低血鉀的方法，但要作好監(jiān)測(cè)，避免高血鉀發(fā)生，還要監(jiān)測(cè)QT(U)間期，QT離散度，HR,T幅度和寬度，血?dú)夥治?，PH值，氧飽和度，及時(shí)了解補(bǔ)鉀的效果反應(yīng)，準(zhǔn)確調(diào)整。,.,經(jīng)V補(bǔ)鉀,經(jīng)V補(bǔ)鉀同時(shí)V補(bǔ)充鎂劑，有助于更有效的鉀離子細(xì)胞分布，攝取，維持血鉀濃度水平，并提高室顫閾?？梢愿行p少惡性心律失常的發(fā)生，減少猝死發(fā)生率。另一方面應(yīng)注意血鉀水平與PH值呈負(fù)相關(guān)，通常PH值增加0.1,血鉀水平相應(yīng)降低0.3mmol/L,當(dāng)患者疼痛，心衰，換氣過度或大量嘔吐，利尿致PH值增高堿血癥時(shí)，血鉀也隨PH值增高而明顯降低。因此，在糾正低血鉀的同時(shí)，還要重視糾正呼吸和代謝性堿中毒及時(shí)給予V輸注精氨酸，大量維生素C及面罩重復(fù)給氧。,.,雖然正常血鉀濃度在3.5-5.5mmol/L之間。目前一些研究表明，對(duì)于AMI以及其他器質(zhì)性心臟病患者，維持血鉀不低于4.5mmol/L,血鎂不低于1mmol/L更為安全，有助于防止和控制VT/Vf的發(fā)生，增加AMI,ACS,及重癥HF患者的心律安全性。對(duì)于心血管疾病的高危患者，尤其對(duì)于已發(fā)生或有高?？赡馨l(fā)生VT/Vf患者，不僅要滿足于血鉀水平的正常，而且要維持在病理狀態(tài)下正常偏高的血鉀水平更有益于此類患者預(yù)防和控制惡性室性心律失常的發(fā)生。維持其血鉀不低于4.5mmol/L。,.,可引起低鉀血癥的患者包括,1AMI2應(yīng)用腎上腺素.多巴胺等兒茶酚胺類藥物。3應(yīng)用洋地黃類藥物的患者4應(yīng)用cordarone，索他洛爾等類鉀通道阻滯劑藥物。5已發(fā)生重度低血鉀大量補(bǔ)鉀糾正后，但仍有反復(fù)低血鉀發(fā)生的患者。6已發(fā)生VT/Vf或有VT/Vf發(fā)生高危傾向的患者。7棉酚中毒8大量吐，瀉，汗及進(jìn)食進(jìn)飲較差者（尤其是攝入含鉀食物較少者）惡液質(zhì)患者.9存在鉀的來源減少.去路增多的患者.10代謝性堿中毒11lnsulin治療中12應(yīng)用排鉀利尿劑的患者13HF時(shí)RAAS過度激活的患者14Fanconisyndrome15primaryaldosteronism,.,關(guān)于-受體阻滯在低鉀血癥中作用,靜脈應(yīng)用-受體阻滯劑是AMI-急性低鉀血癥相關(guān)性室性心律失常的重點(diǎn)藥物，交感N張力過高在AMI/ACS伴惡性室性心律失常中起重要作用，具有阻斷-受體，降低交感胺水平，抑制RAAS，糾正鉀離子的代謝，分布，和轉(zhuǎn)移，縮短Q-T間期，縮短動(dòng)作電位時(shí)程，且具有中樞性抗心律失常作用和逆轉(zhuǎn)抗心律失常藥物致心律失常作用的特殊效應(yīng)，明顯提高室顫閾，從而大大降低了此類患者VT/Vf危險(xiǎn)性，具有多重抗心肌缺血，保護(hù)易損心肌。所以在AMI-低血鉀相關(guān)的室性心律失常時(shí)建議靜脈使用-受體阻滯劑?？墒紫褥o脈給美托洛爾5-10mg靜推，然后可酌情給40-150mg持續(xù)靜點(diǎn)。,.,急救措施,1.補(bǔ)鉀，口服加V2.快速V輸注氯化鉀，規(guī)定濃度0.3%。血清鉀濃度2.0mmol/L的急危者，可用0.4-0.6%氯化鉀近心端輸注。3.發(fā)生VT/VF/Vf/Tdp立即行心臟電復(fù)律。同步（VT）或非同步(VF.Vf.Tdp)。作好ECG及相關(guān)記錄。4.實(shí)施搶救導(dǎo)管化（氣管插管.V輸液管.導(dǎo)尿管.心臟起博導(dǎo)管.中心V導(dǎo)管.心包引流管.腦室減壓導(dǎo)管.各種監(jiān)護(hù)設(shè)備導(dǎo)線迅速連接運(yùn)行等）5.作好十二項(xiàng)觀查.P.HR.R.BP.尿量.皮溫.大A博動(dòng).末稍循環(huán).瞳孔.皮膚出汗情